心肺腦復(fù)蘇專題宣講專家講座

心肺腦復(fù)蘇

廣元市利州區(qū)中醫(yī)院——樊曉林心肺腦復(fù)蘇專題宣講第1頁心跳驟停（cardiacarrest）：是指急性原因造成心臟突然失去有效排血能力病理生理狀態(tài)，也意味著臨床死亡開始心肺復(fù)蘇：針對心跳驟停所采取一切搶救辦法心肺復(fù)蘇最終目標(biāo)是恢復(fù)病人社會行為能力。所以，從70年代開始又把心肺復(fù)蘇發(fā)展為心肺腦復(fù)蘇。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第2頁心跳驟停原因

可分為:心源性和非心源性兩大類心肺腦復(fù)蘇專題宣講第3頁心源性:冠心?。ㄗ顬槎嘁姡?、心肌炎、心肌病、心瓣膜病、心包填塞、一些先天性心臟病等。非心源性:如如觸電、溺水、藥品中毒、顱腦外傷、嚴(yán)重電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)、手術(shù)、治療操作與麻醉意外等。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第4頁但不論出自何種原因，均因為直接或間接地引發(fā)冠脈灌注量降低、心律失常、心肌收縮力減弱或心排血量下降等機制而造成心跳驟停心肺腦復(fù)蘇專題宣講第5頁心跳驟停類型

依據(jù)心臟狀態(tài)和心電圖表現(xiàn)，心搏停頓分三種類型心搏停頓心室纖顫心一電機械分離心肺腦復(fù)蘇專題宣講第6頁1、心搏停頓心臟完全喪失收縮活動，呈靜止?fàn)顟B(tài)，ECG呈一平線或偶見心房P波。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第7頁2、心室纖顫心室心肌呈不規(guī)則蠕動，但無心室搏出。ECG上QRS波群消失，代之以不規(guī)則連續(xù)室顫波。在心搏停頓早期最常見，約占80%。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第8頁3、心一電機械分離心肌完全停頓收縮，心臟無搏出，ECG上有間斷出現(xiàn)、寬而畸形、振幅較低QRS波群。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第9頁以上三種類型，可相互轉(zhuǎn)化，但其后果均是心臟不能有效泵血，故均應(yīng)馬上進(jìn)行心肺復(fù)蘇心肺腦復(fù)蘇專題宣講第10頁心跳驟停診療

對心跳驟停診療必須快速、果斷，最好在30秒內(nèi)明確診療心肺腦復(fù)蘇專題宣講第11頁憑以下征象即可確診：1、清醒病人神志突然消失，呼之不應(yīng)；2、大動脈搏（頸動脈或股動脈）動消失；3、瞳孔散大；4、呼吸停頓或呈喘息樣呼吸。其中1、2條標(biāo)準(zhǔn)最為主要，憑此既能夠確診心跳驟停發(fā)生心肺腦復(fù)蘇專題宣講第12頁切忌對懷疑心跳驟停病人進(jìn)行重復(fù)血壓測量和心音聽診或等候ECG描記而延誤搶救時機。瞳孔散大即使是心跳驟停主要指征，但反應(yīng)滯后且易受藥品等原因影響，所以臨床上不應(yīng)等瞳孔發(fā)生改變時才確診心跳驟停。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第13頁心肺復(fù)蘇——基礎(chǔ)生命支持能否快速準(zhǔn)確開始搶救是決定復(fù)蘇成敗關(guān)鍵原因不論何種原因所致心跳驟停，現(xiàn)場搶救時基礎(chǔ)生命支持辦法相同心肺腦復(fù)蘇專題宣講第14頁C（Circulation）胸外心臟按壓建立人工循環(huán)；A（Airway）保持氣道通暢；B（Breathing）人工呼吸。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第15頁人工循環(huán)

建立有效人工循環(huán)，最快速有效是胸外心臟按壓法心肺腦復(fù)蘇專題宣講第16頁胸外心臟按壓法操作關(guān)鍵點：（1）體位：即患者體位；患者應(yīng)仰臥于硬板床或地上。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第17頁（2）部位：即按壓部位，操作者位于病人一側(cè)，以一手掌根部置于患者胸骨中下1/3交界處（或劍突上二橫指寬距離），手掌與胸骨縱軸平行以免按壓肋骨，另一手掌壓在該手背上。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第18頁（3）姿勢：即操作者身體姿勢；操作者肘關(guān)節(jié)伸直，借助雙臂和軀體重量向脊柱方向垂直下壓。不能采取過快彈跳或沖擊式按壓，開始一、二次用力可略小，以探索病人胸部彈性，忌用力過猛，以免發(fā)生肋骨骨折、血氣胸和肝脾破裂并發(fā)癥。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第19頁（4）深度：按壓深度；每次按壓，成人使胸骨下壓4-5cm；兒童3cm±；嬰幼兒2cm。按壓后放松胸骨，便于心臟舒張，但手不能離開按壓部位。待胸骨回復(fù)到原來位置后再次下壓，如此重復(fù)進(jìn)行。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第20頁（5）頻率：按壓頻率為80-100次/min。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第21頁胸外心臟按壓并發(fā)癥

因為按壓時操作不妥，可發(fā)生肋骨骨折，折斷肋骨骨折端可刺難過、肺、氣管以及腹腔臟器或直接造成臟器破裂，從而造成氣胸、血胸，肝、脾、胃、膈肌破裂，脂肪栓塞等心肺腦復(fù)蘇專題宣講第22頁關(guān)于胸外心臟按壓機制胸外心臟按壓時，血流產(chǎn)生主要有“心泵”和“胸泵”兩種機制。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第23頁“心泵機制”理論認(rèn)為，胸部按壓時，心臟因為受到胸骨和脊柱擠壓，造成心臟內(nèi)血液射向主動脈，形成血流。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第24頁“胸泵機制”理論則認(rèn)為，胸外按壓引發(fā)胸內(nèi)壓升高，造成肺血管床中血液流經(jīng)心臟進(jìn)入全身血管。此時，心臟就象一根輸送血液管道，失去了瓣膜功效，而胸腔入口處靜脈瓣確保了血液向動脈方向流動。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第25頁近年來研究認(rèn)為，當(dāng)胸外心臟按壓時，人工循環(huán)動力有可能“心泵”、“胸泵”兩種機制共存，在一定條件下發(fā)揮各自作用心肺腦復(fù)蘇專題宣講第26頁胸內(nèi)心臟按壓法與胸外心臟按壓相比，胸內(nèi)心臟按壓效果較優(yōu)心肺腦復(fù)蘇專題宣講第27頁雙方比較作胸內(nèi)心臟按壓時其心排血量可達(dá)正常40～60%。腦血流量可達(dá)正常60%以上，心肌血流量達(dá)正常50%以上。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第28頁而標(biāo)準(zhǔn)胸外心臟按壓時，腦血流量為0-30%（平均9%），心肌血流量正常3-4%，且有舒張壓低、靜脈峰壓高缺點，這么就降低了腦灌注壓（腦灌注壓為MAP-（顱內(nèi)壓+靜脈壓）和冠狀動脈灌注壓（冠狀動脈灌注壓為舒張壓-左室舒張末壓）。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第29頁另外胸內(nèi)心臟按壓時，能夠直接觀察心臟情況，確定心肌張力，便于心內(nèi)注藥和電擊除顫。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第30頁適應(yīng)證及時機（1）經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)胸外心臟按壓10-15分鐘無效者。有作者把這個時限定為3-5分鐘，并認(rèn)為假如在搶救心跳驟停病人時首選胸內(nèi)心臟按壓則有可能抑救成活更多病人這適合用于醫(yī)院內(nèi)包含手術(shù)室、各種監(jiān)護(hù)室、急診室心肺復(fù)蘇。在這些地方應(yīng)把標(biāo)準(zhǔn)胸外心臟按壓法作為應(yīng)急辦法，在進(jìn)行按壓同時應(yīng)準(zhǔn)備開胸胸內(nèi)心臟按壓。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第31頁（2）嚴(yán)重胸部外傷傷員心肺復(fù)蘇，應(yīng)把胸內(nèi)心臟按壓法作為首選，因為只有開胸才能救治可能有心包填塞及內(nèi)出血或張力性氣胸，甚至胸內(nèi)大血管出血。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第32頁（3）在手術(shù)中發(fā)生心跳停頓，尤其是已經(jīng)開胸者。另外，腹內(nèi)大出血一時不易控制者，在膈肌上暫時阻斷主動脈行胸內(nèi)心臟按壓法是救急有效辦法。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第33頁（4）胸廓或脊柱畸形伴心臟移位者。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第34頁（5）屢次胸外除顫無效頑固室顫。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第35頁開胸心臟按壓方法和步驟切口選擇在心臟術(shù)后或胸壁已經(jīng)有前或前外切口患者，可由原切口進(jìn)入胸腔。在其它病人，可選擇左第4或第5肋間前外切口進(jìn)入。切開速度要快，如暴露不佳，可切斷第5或第4肋軟骨。在切開前，如有條件可快速消毒皮膚和鋪無菌巾（但不應(yīng)間斷胸外心臟按壓），以降低切口感染。不然，為了爭取時間，亦可在未消毒情況下進(jìn)行，待心臟復(fù)蘇后，再行消毒，徹底沖洗手術(shù)野，鋪無菌巾，術(shù)后并用大量抗生素。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第36頁心臟按壓進(jìn)入胸腔后，首先擠壓心臟，以建立循環(huán)。除非有心包填塞，普通不先忙于切開心包，以免延長停搏時間，擠壓2-3min后，如無效，再于左膈神經(jīng)前方1cm處縱行切開心包，再行心臟擠壓。其方法有：心肺腦復(fù)蘇專題宣講第37頁①單手?jǐn)D壓法以右手握住心臟，4指放在左室后方。拇指放在右室前方。②雙手?jǐn)D壓法左手4指置于右室前方，右手4指置于左室后方，右方拇指置于左手指之上以加強擠壓力量。③單手推壓法若用左前外切口，可把右手置于心臟后方，將之推向胸骨背側(cè)，進(jìn)行擠壓。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第38頁按壓心臟有效表現(xiàn)①大動脈能觸摸到搏動；②可測到血壓，收縮≥8.0Kpa(60mmHg)；③紫紺口唇漸轉(zhuǎn)為紅潤；④散大瞳孔開始縮小，甚至出現(xiàn)自主呼吸。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第39頁保持呼吸道通暢

保持呼吸道通暢是施行人工呼吸首要條件心肺腦復(fù)蘇專題宣講第40頁其慣用方法有：1、仰頭抬頦法2、托下頜法3、清潔呼吸道心肺腦復(fù)蘇專題宣講第41頁人工呼吸

目標(biāo)是確保機體供氧和排出二氧化碳。當(dāng)呼吸道通暢后，馬上施行人工通氣，以氣管插管行機械通氣效果最好，但在現(xiàn)場，無此設(shè)備，應(yīng)采取口對口人工呼吸，以免延誤搶救時機。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第42頁正常人呼出氣含氧量濃度為16-18%，如病人肺臟正常，口對口人工呼吸吹入氣量于正常潮氣量兩倍，這種氣體足可用于復(fù)蘇。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第43頁口對口人工呼吸法1、將患者置仰臥位，頭后抑，快速松解衣和褲帶以免障礙呼吸動作，搶救者一手按住額部，另一手抬起頸部。2、如病人牙關(guān)緊閉或下頜松弛，將抬頸之手來支持下頜并使口部微張，方便于吹氣。3、搶救者一手拇指和食指捏住病人鼻孔，然后深吸一口氣，以嘴唇密封住患者口部，用力吹氣，直至病人胸部隆起為止。4、當(dāng)病人胸部隆起后即停頓吹氣，放開緊捏鼻孔，同時將口唇移開，使病人被動呼氣。5、當(dāng)病人呼氣結(jié)束即行第二次吹氣，吹氣時間約占呼吸周期1/3，吹氣頻率為14-16次/min。若僅一個人實施復(fù)蘇術(shù)，則每心臟按壓15次后，快速大力吹氣兩口，若兩人實施復(fù)蘇術(shù)，則每心臟按壓5次吹氣1次。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第44頁口對口人工呼吸可致胃膨脹，吹氣期壓迫環(huán)狀軟骨以關(guān)閉食道方法可有一定預(yù)防作用，但不如食道堵塞如喉罩氣道效果良好。壓迫上腹部以逐出胃內(nèi)氣體方法，易致胃內(nèi)容物反流誤吸，弊多利少，普通不宜采取心肺腦復(fù)蘇專題宣講第45頁口對鼻及口對口鼻人工呼吸法口對氣管切開人工呼吸法心肺腦復(fù)蘇專題宣講第46頁心肺復(fù)蘇——高級生命支持

是在BLS基礎(chǔ)上，應(yīng)用藥品、輔助設(shè)備和特殊技術(shù)恢復(fù)并保持自主呼吸和循環(huán)。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第47頁包含：給藥和輸液（Drugandfluids）心電監(jiān)測（ECG）心室纖顫治療（Fibrillationtreatment）為自主心臟復(fù)跳和腦復(fù)蘇提供有利條件心肺腦復(fù)蘇專題宣講第48頁控制氣道

1、口咽和鼻咽通氣道可免去舌后墜而堵塞氣道，但在放置時，需病人維持適當(dāng)頭后仰位，以免通氣道滑出。2、喉罩喉罩由通氣密封罩和通氣管組成。通氣密封罩呈橢圓形，用軟膠制成，周圍隆起，注氣后膨脹，罩在咽喉部可密封氣道，可與麻醉機和呼吸機相連。3、氣管插管最有效、最可靠開放氣道方法。但此項操作應(yīng)由收過專門訓(xùn)練救護(hù)人員進(jìn)行。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第49頁人工通氣和氧療1、簡易呼吸器2、麻醉機和呼吸機應(yīng)用心肺腦復(fù)蘇專題宣講第50頁藥品治療

心臟按壓為心臟復(fù)蘇提供了基礎(chǔ)。除反射性心臟停搏外，經(jīng)及時按壓多可復(fù)跳，其它多需配合藥品應(yīng)用或/和電擊除顫才能復(fù)跳。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第51頁CPR給藥目標(biāo)①增加心肌血灌流量（MBF）、腦血流量（CBF）和提升腦灌注壓（CPP）和心肌灌注壓（MPP）。②減輕酸血癥或電解質(zhì)失衡。③提升室顫（VF）閾或心肌張力，為除顫創(chuàng)造條件，預(yù)防VF復(fù)發(fā)。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第52頁給藥路徑心肺腦復(fù)蘇專題宣講第53頁

靜脈給藥：靜脈給藥安全、可靠，為首選給藥路徑。但在復(fù)蘇時必須從上腔靜脈系統(tǒng)給藥，因下腔靜脈系（尤其是小腿靜脈）注射藥品較難進(jìn)入動脈系統(tǒng)。如有中心靜脈導(dǎo)管（CVP），經(jīng)CVP注藥其藥品起作用速度，約3倍于周圍靜脈注射者。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第54頁氣管內(nèi)滴入法：靜脈不顯著或已凹陷者，不要浪費時間去尋找穿刺，可快速由環(huán)甲膜處行氣管內(nèi)注射。已經(jīng)有氣管內(nèi)插管行機械通氣者更加好。普通用一細(xì)塑料管，盡可能插入氣管深部將含有0.5～1mg腎上腺素10ml生理鹽水，從塑料管注入，然后用大通氣量進(jìn)行通氣，把藥吹入遠(yuǎn)端，讓其擴散。其用量可2.5倍于靜脈注射者，如有需要，可隔10分鐘注射1次。已知可經(jīng)氣管內(nèi)滴入藥有腎上腺素、利多卡因、溴芐胺、阿托品。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第55頁心內(nèi)注射：是給藥與藥品對心臟起作用最快方法，但因為缺點多，現(xiàn)已極少使用。因在操作時須行間斷胸外心臟按壓，穿刺時有傷及胸廓內(nèi)動脈、冠狀動脈撕裂及損傷肺造成出血與氣胸危險，若把藥品誤注入心肌內(nèi)，有造成心肌壞死或誘發(fā)室性心律失?？赡?。當(dāng)前僅在開胸作心內(nèi)心臟按壓時直視下注藥。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第56頁慣用藥品心肺腦復(fù)蘇專題宣講第57頁腎上腺素：就心臟復(fù)蘇而言，該藥被公認(rèn)為是最有效且被廣泛使用首選藥品。推薦標(biāo)準(zhǔn)劑量為1mg(0.02mg/kg)靜注，若初量無效，每3-5分鐘可重復(fù)注射1次，直至心搏恢復(fù)。近年來文件中報道用大劑量腎上腺素（0.10～0.20mg/kg）能顯著地提升心臟復(fù)蘇成功率,但也有報道大劑量腎上腺素盡管能提升心臟復(fù)蘇成功率，但不能提升病人存活率以及改進(jìn)中樞神經(jīng)效果。所以，不提倡大劑量腎上腺素推廣應(yīng)用。依據(jù)我們臨床經(jīng)驗，主張采取1、3、5即所謂“中等劑量”模式，即首先1mgiv，隔3分鐘后無效，第二次3mg，再無效，3分鐘后5mgiv。當(dāng)心搏恢復(fù)后，靜脈連續(xù)滴入腎上腺素以提升和維持動脈壓和心排血量。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第58頁關(guān)于腎上腺素在CPR中作用機制主要是：①激動外周性α受體，使周圍血管收縮，從而提升主動脈收縮壓和舒張壓，而使心腦灌注壓升高；②興奮冠狀動脈和腦血管上β受體，增加心腦血流量。另外，腎上腺素雖有造成心室纖顫副作用，但它也可促使心肌細(xì)顫轉(zhuǎn)變成粗顫，從而增加電除顫成功率。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第59頁正因為腎上腺素α效應(yīng)在CPR中占主導(dǎo)地位，有些人提出單純應(yīng)用α效應(yīng)在心臟復(fù)蘇中傾向性，如應(yīng)用苯腎上腺素、甲氧胺等。其中甲氧胺對心電機械分離復(fù)蘇更有效。而單純β受體激動藥如異丙腎上腺素，不但可使心肌耗氧量增加，心內(nèi)膜下血管收縮而使血流降低，而且可因血管擴張致主動脈舒張壓降低，對心腦血流灌注降低，所以防止使用。除非嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯所造成心跳驟停，或在首選藥腎上腺重復(fù)應(yīng)用無效時，方可試用。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第60頁最近國內(nèi)外有匯報，在接收心肺復(fù)蘇心跳驟停患者復(fù)蘇成功者體內(nèi)血管升壓素水平高于未復(fù)蘇者，提醒在CPR期間給予外源性血管升壓素可能有益，并在動物和人體試驗中證實，在CPR期間給予外源性升壓素可顯著改進(jìn)生命器官血流，提升自主循環(huán)恢復(fù)率，但腦復(fù)蘇效果怎樣，則有待深入研究心肺腦復(fù)蘇專題宣講第61頁碳酸氫鈉

心跳呼吸停頓必定造成乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒，致使血PH顯著降低，在心臟按壓過程中，低灌流狀態(tài)，使代謝性酸中毒深入加劇，酸中毒使室顫閾值降低，心肌收縮力減弱，機體對心血管活性藥品（如腎上腺素）反應(yīng)差，只有糾正酸中毒，除顫才能成功心肺腦復(fù)蘇專題宣講第62頁。所以，主動合理地應(yīng)用碳酸氫鈉糾正酸中毒無疑對提升復(fù)蘇成功率有意義。但在應(yīng)用碳酸氫鈉前提是確保有效通氣，僅管NaHCO3能有效地提升血液中PH，但HCO-3不能經(jīng)過血腦屏障，糾正腦脊液中低PH，而且輸入HCO3深入緩沖H+后，可再離解成CO2，CO2可自由地經(jīng)過血腦屏障，使腦組織和腦脊液PH深入降低，所以強調(diào)，在給NaHCO3液時，需作過分通氣。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第63頁碳酸氫鈉首次靜注量1mmol/kg，然后依據(jù)動脈血PH及BE值，酌情追加。不合理應(yīng)用大劑量碳酸氫鈉會有潛在危險，如堿血癥，使血紅蛋白氧離曲線左移，氧釋放受到抑制，加重組織缺氧，尚可出現(xiàn)高鈉、高滲狀態(tài)，對腦復(fù)蘇不利。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第64頁抗心律失常藥

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第65頁利多卡因可降低心肌應(yīng)激性、提升室顫閾、抑制心肌異位起搏點。對室性異位起搏點最有效，是當(dāng)前治療室性心律失常首選藥品。其使用方法：先以1mg/kg劑量遲緩靜注，然后以每分鐘1-4mg連續(xù)靜滴維持。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第66頁溴芐胺：主要用于對利多卡因或電擊復(fù)律無效室速和室顫。因為有顯著提升室顫閾值作用，有利于除顫，且對心肌收縮力無抑制而有增強作用。成人首次劑量5mg/kg，繼之電除顫。連續(xù)室顫時，可每15-30分鐘補加10mg/kg，總量普通不超出30mg/kg。維持量為1-2mg/min靜滴。如室性心律失常系由洋地黃中毒所致或有洋地黃過量嫌疑時，則禁忌使用溴芐胺。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第67頁氯化鈣

鈣離子能增強心肌收縮力，提升心肌自律性與加緊傳導(dǎo)速度，長久用來搶救心臟驟停如心室停搏和電機械分離。但近年來研究顯示鈣離子在缺血與再灌注損害中起重要作用，故不作為CPR中常規(guī)用藥。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第68頁當(dāng)前主要用于高鉀或低鈣引發(fā)心跳驟停，或心跳已恢復(fù)，心肌收縮無力，血壓不升時，或鈣通道阻滯劑過量。普通用500mg遲緩靜注，必要時可在10min后重復(fù)一次。有洋地黃中毒者禁忌使用。另外，因葡萄糖酸鈣不輕易游離，故起效慢，所以復(fù)蘇時若用鈣劑應(yīng)選擇是游離鈣如氯化鈣。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第69頁電除顫

心室纖顫最有效治療方法，是用除顫器進(jìn)行電擊除顫，使得全部或絕大部分心肌細(xì)胞在瞬時內(nèi)同時發(fā)生除極化，并均勻一致地進(jìn)行復(fù)極，然后由竇房結(jié)或房室結(jié)發(fā)放沖動，從而恢復(fù)有規(guī)律協(xié)調(diào)一致收縮。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第70頁影響除顫成敗原因很多，最主要原因是室顫連續(xù)時間長短。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第71頁早期，往往是粗顫，易成功，因而及時除顫至關(guān)主要。為使除顫易于成功，應(yīng)使細(xì)顫轉(zhuǎn)變?yōu)榇诸?，為此?yīng)使用腎上腺素，或加用NaHCO3或抗心律失常藥（利多卡因或溴芐胺），繼而有效心臟按壓，使心肌缺O(jiān)2有所改進(jìn)，出現(xiàn)粗顫，然后進(jìn)行電除顫。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第72頁當(dāng)前慣用為直流電除顫器。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第73頁詳細(xì)方法：把電極一個放在心尖部，另一個放在右側(cè)第一肋間近胸骨右緣處。電能選擇，成人用200～400焦?fàn)枺↗）；小兒用20-200J直流電除顫。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第74頁體內(nèi)除顫時，成人用10-50J，小兒為5-20J。如有需要，可重復(fù)進(jìn)行。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第75頁心肺復(fù)蘇——長久生命支持

長久生命支持（prolongedlifesupport，PLS）：主要是指完成腦復(fù)蘇及主要器官支持。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第76頁此期包含三個步驟，即：對病情及治療效果加以判斷（Gauging）、爭取恢復(fù)神志及低溫治療（Humanization&Hypothermia）、加強治療（Intensivecare）。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第77頁連續(xù)生命支持也稱后期復(fù)蘇，是以腦復(fù)蘇為關(guān)鍵進(jìn)行搶救和醫(yī)療，這一階段主要任務(wù)是，在上述兩階段CPCR搶救結(jié)果使自主循環(huán)穩(wěn)定基礎(chǔ)上，圍繞腦復(fù)蘇進(jìn)行治療。但首先要確定腦復(fù)蘇可能性和應(yīng)采取辦法。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第78頁病情預(yù)計

要判斷心搏停頓或呼吸停頓原因，采取對因辦法，并決定是否繼續(xù)搶救。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第79頁病人能否生存并全方面恢復(fù)意識和活動能力主要取決于下述條件：（1）所受打擊嚴(yán)重程度以及心跳停搏時間長短；（2）早期復(fù)蘇或基礎(chǔ)生命支持是否及時、得當(dāng)；（3）后期腦復(fù)蘇是否及早進(jìn)行并含有高質(zhì)量。任何后期復(fù)蘇處理都不能改變最初損害，只是消除或減輕生命器官在重新取得血流灌注和氧供給后所發(fā)生繼發(fā)性改變。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第80頁加強監(jiān)測治療

任一臟器功效衰竭將影響其它臟器功效，這包含大腦在內(nèi)。如：低血壓、低氧血癥、高碳酸血癥、重度高血壓、高熱、感染、腎衰等都可加重腦損害，使腦水腫、腦缺氧和神經(jīng)功效損害愈加嚴(yán)重。所以在采取特異性腦復(fù)蘇辦法同時，要對機體各臟器進(jìn)行功效監(jiān)測和支持，才能有利于腦功效恢復(fù)。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第81頁（一）維持循環(huán)功效

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第82頁心搏恢復(fù)后，往往伴有血壓不穩(wěn)定或低血壓狀態(tài)，常見原因有：①有效循環(huán)血容量不足。②心肌收縮無力和心律失常。③酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。④心肺復(fù)蘇過程中并發(fā)癥未能糾正。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第83頁為此，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測，包含ECG、BP、CVP，依據(jù)情況對肺毛細(xì)血管嵌頓壓（PCWP）、心排血量（CO）、外周血管阻力膠體滲透壓等進(jìn)行監(jiān)測，補足血容量，提升血壓、支持心臟、糾正心律失常。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第84頁在輸血輸液過程中，為防止過量與不足，使CVP不超出1.18Kpa(12cmH2O)，尿量為60ml/h。對心肌收縮無力引發(fā)低血壓，如心率<60次/min，可靜滴異丙腎上腺素或腎上腺素（1-2mg溶于500ml液體中）；如心率>120次/min，可靜注西地蘭0.2-0.4mg。或其它強心藥，如多巴胺或多巴酚丁胺。在應(yīng)用強心藥同時，還可靜注速尿20-40mg，促進(jìn)液體排出，以減輕心臟負(fù)荷，也對控制腦水腫有利。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第85頁（二）維持呼吸功效心臟復(fù)跳后，自主呼吸能夠恢復(fù)，也可能暫時沒有恢復(fù)，若自主呼吸恢復(fù)得早，表明腦功效愈易于恢復(fù)。不論自主呼吸是否出現(xiàn)，都要進(jìn)行呼吸支持直到呼吸功效恢復(fù)正常，從而確保全身各臟器，尤其是腦氧供。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第86頁在CPCR中，確保氣道通暢及充分通氣、供氧是非常主要辦法，氣管插管是最有效、可靠又快捷開放氣道方法，且與任何種類人工通氣裝置相連行人工通氣，即使在早期復(fù)蘇時，有條件應(yīng)盡早插管。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第87頁如復(fù)蘇后72小時病人仍處昏迷、咳嗽反射消失或減弱，應(yīng)考慮行氣管切口，方便于去除氣管內(nèi)分泌物。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第88頁充分確保病人氧供，使動脈血Pa>13.33Kpa（100mmHg），PaCO2保持在3.33-4.67Kpa(25-35mmHg)適度過分通氣，以減輕大腦酸中毒，降低顱內(nèi)壓。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第89頁同時加強監(jiān)測，預(yù)防呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥如肺水腫、ARDS、肺炎、肺不張，也不能忽略因為復(fù)蘇術(shù)所致張力性氣胸或血氣胸。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第90頁（三）防治腎功效衰竭心搏驟停時缺氧，復(fù)蘇時低灌流、循環(huán)血量不足、腎血管痙攣及代謝性酸中毒等，均將加重腎臟負(fù)荷及腎損害，而發(fā)生腎功效不全。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第91頁其主要表現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒并常伴少尿或無尿也可能為非少尿型腎衰心肺腦復(fù)蘇專題宣講第92頁所以在CPCR中，應(yīng)一直注意保護(hù)腎功效。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第93頁其主要辦法：確保腎臟灌注以補足血容量增加心肌收縮力心肺腦復(fù)蘇專題宣講第94頁當(dāng)血容量已基本上得到補充、血壓穩(wěn)定時，可使用血管擴張藥，如小劑量多巴胺（<3ug/kg/min）靜滴。同時糾正酸中毒。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第95頁為預(yù)防腎衰，及早使用滲透性利尿劑，通慣用20%甘露醇，也可防治腦水腫。當(dāng)出現(xiàn)少尿或無尿腎衰時，甘露酸要慎用。速尿是高效、速效利尿劑，它可增加腎血流量和腎小球濾過率。但在低血壓、低血容量時則不能發(fā)揮高效利尿作用。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第96頁（四）防治胃腸道出血應(yīng)激性潰瘍出血是復(fù)蘇后胃腸道主要并發(fā)癥。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第97頁對腸鳴音未恢復(fù)病人應(yīng)插入胃管，行胃腸減壓及監(jiān)測胃液PH值。為預(yù)防應(yīng)激性潰瘍發(fā)生，常規(guī)應(yīng)用抗酸藥和保護(hù)胃粘膜制劑，一旦出現(xiàn)消化道出血，按消化道出血處理。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第98頁（五）維持體液、電解質(zhì)及酸堿平衡

維持正常血液成份、血液電解質(zhì)濃度、血漿滲透壓以及正常酸堿平衡，對主要器官尤其是腦恢復(fù)和確保機體正常代謝是必不可少條件，因而必須對上述指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測，及時糾正異常。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第99頁（六）控制抽搐

嚴(yán)重腦缺氧后，病人可出現(xiàn)抽搐，可為間斷抽搐或連續(xù)不停抽搐，抽搐越嚴(yán)重，發(fā)作越頻繁，預(yù)后越差。但尤其嚴(yán)重腦缺氧出現(xiàn)深昏迷，能夠不出現(xiàn)抽搐。抽搐時耗氧量成倍增加，腦靜脈壓及顱內(nèi)壓升高，腦水腫可快速發(fā)展，所以必須及時控制抽搐，不然可因抽搐加重腦缺氧損害。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第100頁通常應(yīng)用巴比妥類藥如魯米那或苯妥芙納0.1～0.2g，肌注6-8小時用藥一次。對大發(fā)作或連續(xù)時間較長或發(fā)作頻繁者，應(yīng)快速使用強效止痙藥，可先用安定10-20mg靜注，或2.5%硫噴妥鈉150-200mg靜脈推注心肺腦復(fù)蘇專題宣講第101頁抽搐控制后，采取靜脈滴注方法維持，或配合使用冬眠制劑。對頑固性發(fā)作者，選取肌肉松弛劑，前題是氣管插管，人工通氣情況下才選取。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第102頁（七）預(yù)防感染

心跳驟停病人，因為機體免疫功效下降，輕易發(fā)生全身性感染。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第103頁而復(fù)蘇后一些意識未恢復(fù)病人，或因為抽搐、較長時間處于鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛及肌松藥等作用下，病人易發(fā)生反流、誤吸，造成肺部感染；長久留置導(dǎo)尿管，易致尿道感染；或長久臥床發(fā)生褥瘡等。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第104頁所以復(fù)蘇后應(yīng)使用廣譜抗生素，以預(yù)防感染。同時加強護(hù)理，一旦發(fā)生感染、發(fā)燒，將會加重腦缺氧，而影響意識恢復(fù)，因為感染甚至造成多器官功效失常綜合征（MODS）。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第105頁腦復(fù)蘇心肺復(fù)蘇目標(biāo)在于腦復(fù)蘇，即恢復(fù)智能、工作能力、最少能生活自理，故腦功效恢復(fù)是復(fù)蘇成敗關(guān)鍵。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第106頁所以，為取得良好腦復(fù)蘇效果，應(yīng)及早進(jìn)行CPR，并在CPR一開始就致力于腦功效恢復(fù)，盡快恢復(fù)腦血液灌流，盡可能縮短腦組織缺血缺氧時間，降低原發(fā)性腦損害范圍和程度。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第107頁在循環(huán)恢復(fù)后，主動采取各種有效腦保護(hù)辦法。依據(jù)急性完全性腦缺血病理生理改變，這些辦法包含兩個方面。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第108頁①維持顱外各臟器功效穩(wěn)定治療。②特異性腦復(fù)蘇辦法。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第109頁急性完全性腦缺血病理生理

腦能量代謝改變腦正常生理活動需要充分能量支持，除一小部分來自儲存ATP外，幾乎全部能量都靠葡萄糖有氧代謝產(chǎn)生。腦內(nèi)能量貯備極少，所貯備ATP和糖原（約1.5g）在10min內(nèi)即完全耗竭，使腦功效喪失。腦血流中止5-10秒就發(fā)生暈厥，繼而抽搐。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第110頁近年來研究發(fā)覺，腦缺血連續(xù)15-30分鐘，當(dāng)重建循環(huán)后，ATP濃度仍可恢復(fù)到正常或靠近正常水平，甚至循環(huán)停頓60分鐘，能量代謝和酶功效仍可恢復(fù)，并出現(xiàn)誘發(fā)電位。腦細(xì)胞形態(tài)在缺血后10-20分鐘也可無顯著損害。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第111頁這些結(jié)果提醒，心搏停頓后（缺血期）能量代謝障礙易于糾正，而重建循環(huán)后發(fā)生病理生理改變將給腦組織以第二次打擊（即再灌注損害），這可能是腦細(xì)胞死亡主要原因。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第112頁腦循環(huán)“無再灌現(xiàn)象”其機制腦循環(huán)停頓重建后，因為反應(yīng)性充血、腦水腫及腦循環(huán)“無再灌現(xiàn)象”，造成大腦微循環(huán)功效障礙，使腦缺氧連續(xù)存在，引發(fā)腦細(xì)胞死亡。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第113頁可能與下述原因相關(guān)：

1、凝血和血液流變學(xué)異常，血液粘滯度增加，血小板聚積等引發(fā)毛細(xì)血管阻塞。2、神經(jīng)、體液原因和微環(huán)境失調(diào)造成血管痙攣和血液供給失衡。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第114頁腦生化異常主要表現(xiàn)為高能化合物缺乏、細(xì)胞內(nèi)酸中毒、活性自由基形成、異常脂肪酸代謝、細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平增加和亞細(xì)胞單位蛋白合成不足。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第115頁缺血早期，因為能量代謝障礙，無氧酵解形成乳酸增多，致腦細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生酸中毒，加重腦細(xì)胞腫脹。循環(huán)重來后，自由基釋放增多，造成神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功效破壞，是引發(fā)細(xì)胞死亡主要致病原因。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第116頁缺血后造成細(xì)胞損害另一主要激活物是細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，細(xì)胞漿中鈣離子濃度增高是致成缺血缺氧后腦細(xì)胞死亡關(guān)鍵原因。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第117頁細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高效應(yīng)之一是激活磷脂酶A2，磷脂酶A2使游離脂肪酸釋放至胞漿中，游離脂肪酸（FFA）主要成份為花生四烯酸，缺血性缺氧5分鐘，花生四烯酸濃度可增高5倍?；ㄉ南┧嵩诃h(huán)氧合酶作用下生成前列腺素，在脂氧合酶作用下生成白三烯，這些物質(zhì)都參加缺血缺氧后腦細(xì)胞損害。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第118頁當(dāng)前還認(rèn)為，腦缺血期間因為ATP快速耗竭造成神經(jīng)細(xì)胞膜去極化引發(fā)大量興奮性（激動性）氨基酸（EAA）釋放，EAA是含有2個羧基和1個氨基酸性游離氨基酸，主要包含谷氨酸（Glu）、天門冬氨酸（ASP）等，其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有興奮作用。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第119頁正常時，其合成和分解保持動態(tài)平衡，凡合成釋放增多或分解攝取降低，均可造成EAA增多。大量EAA一是經(jīng)過激活膜上N-甲基D-門冬氨酸（NMDA）受體引發(fā)Ca2+病理性內(nèi)流增加，引發(fā)一系列生化反應(yīng)，心肺腦復(fù)蘇專題宣講第120頁從而對神經(jīng)元產(chǎn)生毒性作用，二是經(jīng)過非NMDA受體過分興奮，造成Na+、CL-、H+大量內(nèi)流、引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞急性滲透性腫脹、水腫。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第121頁腦水腫腦缺血后腦水腫包含細(xì)胞毒性（cytotoxic）和血管源性（vasogenic）兩種機理，心肺腦復(fù)蘇專題宣講第122頁前者在缺血期間已開啟，屬細(xì)胞內(nèi)水腫，在再灌注后可繼續(xù)加重，主要因為腦細(xì)胞內(nèi)大量Ca2+、Na+、CC-和水潴瘤形成腦細(xì)胞腫脹。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第123頁當(dāng)缺血達(dá)一定時限，腦血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血腦屏障（BBB）受損，腦毛細(xì)血管經(jīng)過性增加，血漿蛋白與水分外溢，腦細(xì)胞外液增加，造成間質(zhì)性腦水腫，即謂血管源性腦水腫。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第124頁腦水腫和腦腫脹除腦細(xì)胞功效受損外，因為腦體積增加致顱內(nèi)高壓。顱內(nèi)壓升高，深入降低腦血流灌注，從而使受損腦細(xì)包遭受第二次打擊，可所以向不可逆方向轉(zhuǎn)化，也可所以而發(fā)生腦疝而致不可逆呼吸再次停頓。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第125頁缺血后再灌注損害是心跳驟停后腦損害發(fā)病特征，不過再灌注是CPR成功標(biāo)志，也是腦復(fù)蘇必要條件，怎樣減輕再灌注損傷是腦復(fù)蘇面臨重大課題。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第126頁腦復(fù)蘇辦法

特異性腦復(fù)蘇辦法主要以低溫一脫水為主綜合療法。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第127頁低溫自1985年Williams等報導(dǎo)低溫治療心跳驟停腦缺氧有效后，國內(nèi)外臨床及試驗均證實低溫可減輕缺血后腦損害。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第128頁關(guān)于腦低溫治療作用機理及目標(biāo)：心肺腦復(fù)蘇專題宣講第129頁降低腦耗氧量低溫時腦代謝率降低，耗O2量降低，腦體積縮小，從而降低顱內(nèi)壓，預(yù)防和治療腦水腫。通常體溫每下降1℃，腦代謝率下降6.7%，顱內(nèi)壓下降5.5%，如體溫降壓至32℃，腦耗O2量降至正常55%，28℃時，腦耗O2量可降低50%

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第130頁及早恢復(fù)能量代謝，減輕乳酸積聚在全腦缺血及早降溫（腦溫27℃）時，腦組織乳酸、磷酸肌酸升高幅度顯著低于常溫組，且ATP、ADP、AMP含量和腺苷酸酶活力在低溫下能及早恢復(fù)正常水平，有利于線粒體等亞細(xì)胞器官和膜功效修復(fù)和維持。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第131頁保護(hù)血腦屏障功效，及早降溫（30-33℃）能顯著減輕BBB損傷，有利于BBB免受深入破壞和功效恢復(fù)。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第132頁抑制氧自由基產(chǎn)生及花生四烯酸代謝。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第133頁抑制其它內(nèi)源性損傷因子釋放，抑制包含興奮性氨基酸、多巴胺、五一羥色胺、去甲腎上腺素、乙酰膽堿過分合成和釋放。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第134頁腦低溫療法有極強腦保護(hù)作用，但降溫及控制溫度有一定困難，而且28℃-32℃中度低溫對全身免疫系統(tǒng)、心肺功效、血液及代謝有抑制作用心肺腦復(fù)蘇專題宣講第135頁所以，當(dāng)前主張頭部重點降溫，以及亞低溫（34℃左右）也能減輕復(fù)蘇后早期腦功效和腦組織病理損害。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第136頁降溫關(guān)鍵點心肺腦復(fù)蘇專題宣講第137頁及早降溫：凡心跳驟停時間未超出4分鐘，不一定降溫。若超出4分鐘，即應(yīng)在心肺復(fù)蘇成功基礎(chǔ)上及早進(jìn)行降溫，尤其在缺氧最初10分鐘內(nèi)是降溫關(guān)鍵時間。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第138頁頭部重點降溫：以頭部（包含頸部大血管）冰帽配合體表物理降溫，當(dāng)體溫低達(dá)預(yù)期溫度后，可僅用頭部冰帽維持低溫狀態(tài)。采取頭部冰帽降溫，腦溫比直腸溫低2-4℃。體表降溫可采取大血管處放置冰袋，或墊以冰毯。冬眠藥品有利于降溫及預(yù)防物理降溫進(jìn)程中寒戰(zhàn)反應(yīng)，但需注意氯丙嗪可增加心率和降低血壓作用，杜冷丁有抑制呼吸。近年來有主張應(yīng)用咪噠唑口侖（midaxolam）靜脈滴注即有預(yù)防抽搐、寒戰(zhàn)作用，時有預(yù)防突觸損害起到腦保護(hù)作用。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第139頁足夠降溫：A.對于心跳停搏時間較長，昏迷程度較深病人,在第1個24小時內(nèi)，使直腸溫降到32℃，此時腦溫在頭部降溫情況達(dá)28℃以下，以后酌情保持直腸溫于33-35℃。B.對于心停時間不太長病人，采取亞低溫，即使腦溫保持在33-34℃，直腸程度不超出37℃心肺腦復(fù)蘇專題宣講第140頁連續(xù)降溫

應(yīng)堅持降溫到皮層功效恢復(fù)，其標(biāo)志是聽覺恢復(fù)。切忌體溫反跳。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第141頁利尿脫水

利尿脫水是減輕腦水腫，改進(jìn)腦循環(huán)主要辦法。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第142頁在自主心跳恢復(fù)測得血壓后，盡早使用甘露醇0.5～1g/kg，天天快速靜滴2-3次，以后視尿量輔用利尿劑，如速尿20-40mg靜注。另外，濃縮白蛋白、血漿亦可用于脫水治療，尤其對于低蛋白血癥，膠體滲透壓低患者，聯(lián)用速尿效果更佳。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第143頁促進(jìn)腦內(nèi)血流再流通

復(fù)蘇早期盡可能維持血壓正?；蛏愿哒＃纱龠M(jìn)腦內(nèi)血流再流通，適當(dāng)血液稀釋，使紅細(xì)胞壓積降至30%左右，以降低血液粘度，預(yù)防紅細(xì)胞及血小板聚集。如應(yīng)用低分子右旋糖酐250～500ml/日。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第144頁腦保護(hù)藥品應(yīng)用

1、促進(jìn)代謝藥品：ATP直接為腦細(xì)胞提供能量，促進(jìn)細(xì)胞膜Na+-K+ATP酶泵功效恢復(fù)，有利于消除腦腫脹，減輕腦水腫。精氨酸能增加鉀離子內(nèi)流，促進(jìn)鈉離子流出細(xì)胞，ATP與精氨酸配合使用，作用更加好。其它藥品如輔酶A、輔酶Q10、細(xì)胞色素C等也可配合應(yīng)用。盡管腦內(nèi)葡萄糖濃度增高雖可提供更多代謝底物，但可引發(fā)嚴(yán)重腦內(nèi)乳酸蓄積，加重腦水腫及神經(jīng)細(xì)胞死亡，故在治療時，盡可能少用葡萄糖液，同時監(jiān)測血糖，保持血糖正常，低血糖是有害，發(fā)覺低血糖應(yīng)輸注葡萄糖液。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第145頁2、鈣通道阻滯藥：細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子濃度增高是造成腦細(xì)胞損害主要因子。鈣通道阻滯藥如尼莫平、異搏定，利多氟嗪等對缺血再灌注腦損傷有腦保護(hù)作用。

心肺腦復(fù)蘇專題宣講第146頁3、氧自由基去除劑：甘露醇、維生素E、C有自由基去除作用，國內(nèi)一些單位在將中藥應(yīng)用于腦復(fù)蘇方面進(jìn)行了探索，并取得很好效果，比如川芎嗪就進(jìn)行了大量研究。我們試驗也證實丹參注射液，參麥注射液、阿魏酸鈉、強力寧都可抑制自由基觸發(fā)脂質(zhì)過氧化過程，增強腦細(xì)胞抗氧化能力，降低血栓素產(chǎn)生，減輕再灌注后腦細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)損傷。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第147頁腎上腺皮質(zhì)激素

應(yīng)用目標(biāo)是穩(wěn)定細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，改進(jìn)血腦屏障功效，減輕腦水腫。通常選擇地塞米松，也可選取短效甲基強松龍，普通應(yīng)用3-4天應(yīng)注意腎上腺皮質(zhì)激素副作用，如誘發(fā)上消化道出血。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第148頁高壓氧治療

高壓氧能極大提升血氧張力，顯著提升腦組織與腦脊液中氧分壓，增加組織氧貯備，增強氧彌散率和彌散范圍，糾正腦缺氧，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓；還具有促進(jìn)缺血缺氧神經(jīng)組織和腦血管床修復(fù)作用。促進(jìn)意識恢復(fù)，提升腦復(fù)蘇減功率，心肺腦復(fù)蘇專題宣講第149頁有條件者應(yīng)盡早常規(guī)應(yīng)用。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第150頁腦復(fù)蘇結(jié)局

腦復(fù)蘇結(jié)局可按照GPS(Glasgow-Pittsburg)分級心肺腦復(fù)蘇專題宣講第151頁GPS-1級:腦及總體情況優(yōu)良:清醒、健康、思維清楚、能從事工作和正常生活，可能有輕度神經(jīng)及精神障礙；心肺腦復(fù)蘇專題宣講第152頁GPS-2級:輕度腦和總體殘廢：清醒、可自理生活，能在有保護(hù)環(huán)境下參加工作，或伴有其它系統(tǒng)中度功效殘廢，不能參加競爭性工作;心肺腦復(fù)蘇專題宣講第153頁GPS-3級:中度腦和總體殘廢：清醒、但有腦功效障礙，依賴旁人料理生活，輕者可自行走動，重者癡呆功癱瘓。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第154頁GPS-4級:植物狀態(tài)（或大腦死亡）:昏迷、無神志、對外界無反應(yīng)，可自動睜眼或發(fā)聲，無大腦反應(yīng)，呈角弓反張狀;心肺腦復(fù)蘇專題宣講第155頁GPS-5級:腦死亡:無呼吸、無任何反射，腦電圖呈平線。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第156頁腦死亡診療標(biāo)準(zhǔn)

1968年美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院最先提出腦死亡診療標(biāo)準(zhǔn)，至今全球尚無一個統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。年10月，全國器官移植會上提出中國腦死亡診療標(biāo)準(zhǔn)，會議上提出腦死亡是包含腦干在內(nèi)全部腦功效喪失不可逆轉(zhuǎn)狀態(tài)。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第157頁盡管各國診療標(biāo)準(zhǔn)各異，歸納起來無非是以下幾方面:確定診療對象和排除對象、腦干顱神經(jīng)反射檢驗、無呼吸檢驗、輔助檢驗在腦死亡診療中意義。心肺腦復(fù)蘇專題宣講第158頁診療對象：①原發(fā)性腦器質(zhì)性疾病：如顱腦損傷、腦卒中、顱內(nèi)占位病變或顱內(nèi)感染性疾病；②深昏迷，自發(fā)呼吸消失，需使用人工呼吸機維持呼吸功效；③原發(fā)病因已明確，已實施合理治療，因病變性質(zhì)病人已不可能恢復(fù)生命。心肺腦復(fù)蘇