消化系統(tǒng)疾病專題知識講解專家講座

廣州中醫(yī)藥大學(xué)病理教研室第十七章消化系統(tǒng)疾病消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第1頁消化道消化腺消化食物吸收營養(yǎng)

排出廢物組成功效消化系統(tǒng)組成和功效消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第2頁目標要求：

掌握潰瘍病病理改變及并發(fā)?。徽茡?jù)病毒性肝炎病理改變與各類型特點；掌握肝硬變病理改變及門脈高壓癥表現(xiàn)；熟悉肝性腦病發(fā)病機制。

了解慢性胃炎類型及病理改變；了解消化系統(tǒng)常見惡性腫瘤；

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第3頁學(xué)習(xí)內(nèi)容：

第一節(jié)慢性胃炎◆第二節(jié)潰瘍病◆第三節(jié)病毒性肝炎◆第四節(jié)肝硬變◆第五節(jié)消化系統(tǒng)常見惡性腫瘤◆第六節(jié)肝功效衰竭

◆消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第4頁第一節(jié)胃炎概念：胃炎：

胃粘膜常見炎癥性疾病。分急性和慢性兩大類。一、慢性淺表性胃炎(chronicsuperficialgastritis)

最常見

肉眼：病變呈多灶性和彌漫性，粘膜充血、水腫、深紅色，表面有灰白或灰黃色分泌物，有時伴有點狀出血或糜爛。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第5頁慢性淺表性胃炎(HE)鏡下：炎性病變僅限于粘膜淺層，固有腺體保持完整；粘膜淺層可有水腫，點狀出血和上皮壞死脫落，淋巴細胞和漿細胞浸潤；消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第6頁二、慢性萎縮性胃炎(chronicatrophicgastritis)

病變特點是胃粘膜固有腺體萎縮，常伴有腸上皮化生。（一）分型

（1）A型（少見）

病變在胃體和胃底，與本身免疫相關(guān)，常伴有惡性貧血

（2）B型（單純性）

病變在胃竇部，與本身免疫無關(guān)，不伴有惡性貧血消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第7頁

（二）病理改變?nèi)庋郏何刚衬ぷ儽《交櫛谧兤交蛳?，表面呈細顆粒狀。粘膜呈灰白色或灰黃，粘膜下小血管清楚可見，與周圍粘膜界限顯著。慢性萎縮性胃炎消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第8頁鏡下：1）在粘膜全層內(nèi)有不一樣程度淋巴細胞、漿細胞浸潤，并常有淋巴濾泡形成。2）胃固有腺體萎縮，腺體變小并有囊狀擴張，腺體數(shù)量降低或消失。輕、中、重三級。3）常出現(xiàn)上皮化生：假幽門腺化生或腸上皮化生慢性萎縮性胃炎消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第9頁胃表面被覆上皮和腺上皮腸上皮化生，可見較多杯狀細胞，間質(zhì)慢性炎癥細胞浸潤。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第10頁

又稱慢性消化性潰瘍或消化性潰瘍病，是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘卣饕粋€常見病，人群中患病率為10%，多見于20~50歲成年，男多于女。第二節(jié)消化性潰瘍消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第11頁一、病因及發(fā)病機制：

●當前認為胃粘膜防御屏障功效破壞是粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍主要原因。●粘膜防御屏障-------粘液屏障，細胞屏障上皮細胞快速再生能力健全粘膜血液循環(huán)粘膜合成前列腺素

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第12頁（一）幽門螺桿菌（HP）感染

HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破壞胃粘膜防御屏障。（二）長久服用非類固醇類抗炎藥

如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜前列腺素合成，影響粘膜血液循環(huán)。（三）胃酸分泌增加

迷走神經(jīng)功效紊亂、吸煙、高鈣血癥；

ZollingerEllison綜合征患者。（四）應(yīng)激和心理原因消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第13頁胃酸胃蛋白酶正常粘膜表面粘液分泌碳酸氫鹽分泌到粘液粘膜血流上皮再生能力前列腺素產(chǎn)生完整上皮屏障HP感染NSAIDS吸煙酒高胃酸分泌十二指腸胃返流潰瘍形成出血幽門狹窄穿孔癌變愈合缺血休克胃排空延遲防御機制受損損傷性原因防御性原因損傷增加圖17-2消化性潰瘍形成機制

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第14頁二、病理改變（一）胃鏡（肉眼）下1．胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，近幽門多見，約75%分布在胃竇部。慢性胃潰瘍好發(fā)部位示意圖消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第15頁肉眼：

1、胃潰瘍外形和大??；2、潰瘍邊緣；3、潰瘍周圍粘膜；4、潰瘍底部；5、潰瘍普通較深可達肌層甚至漿膜層。胃潰瘍消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第16頁2．十二指腸潰瘍其形態(tài)與胃潰瘍相同；多發(fā)生在十二指腸球部前壁和后壁，偶見于球部以下，稱為球后潰瘍。十二指腸潰瘍普通較胃潰瘍?yōu)闇\，直徑多在1cm以內(nèi)。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第17頁（二）光鏡下：潰瘍底部分為四層：

1、滲出層：最表層有一薄層炎性滲出物，主要為嗜中性白細胞、纖維素。2、壞死層：壞死組織及大量炎細胞浸潤，又稱炎癥層。3、新鮮肉芽組織層：位于壞死層下。4、瘢痕層：肉芽組織老化而成

慢性胃潰瘍病（右）消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第18頁胃潰瘍鏡下所見消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第19頁●瘢痕組織內(nèi)小動脈增生性內(nèi)膜炎?！駶兊撞可窠?jīng)節(jié)細胞和神經(jīng)纖維發(fā)生變性和斷裂，有時神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第20頁三、結(jié)局和并發(fā)癥

1、愈合2、并發(fā)癥

①出血：最常見，約10~35%，潛血、柏油樣便、嘔血

②穿孔：

5%，（彌漫性、不足）腹膜炎→休克③幽門狹窄：3%，嘔吐：水電解質(zhì)失衡、營養(yǎng)不良等。

幽門部伴炎性水腫、或受炎癥刺激，可發(fā)生功效性幽門梗阻。④癌變：1%，十二指腸潰瘍極少癌變。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第21頁四、病理臨床聯(lián)絡(luò)

(一)上腹部疼痛與進食顯著相關(guān)上腹部節(jié)律性疼痛（神經(jīng)纖維增生）

(二)噯氣及反酸（幽門梗阻時胃排空受阻，胃內(nèi)食物發(fā)酵）

(三)惡心及嘔吐（潰瘍高度活動、疼痛顯著伴有幽門梗阻）

(四)X線鋇餐檢驗-------龕影消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第22頁

復(fù)習(xí)思索題：

1、簡述潰瘍病好發(fā)部位、病理改變。2、簡述潰瘍病并發(fā)癥。

3、簡述潰瘍病發(fā)病機制。

小結(jié)：

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第23頁

第三節(jié)病毒性肝炎

概念：病毒性肝炎(viralhepatitis)是由一組肝炎病毒引發(fā)以肝實質(zhì)細胞變質(zhì)為主要病變傳染病。

全世界乙型肝炎病毒攜帶者達3億以上，我國有1.2億，其中約有1/4患者最終發(fā)展為肝纖維化、肝硬化、肝癌等慢性肝臟疾病。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第24頁肝炎病毒型病毒大小、性質(zhì)傳染路徑HAV27nm，單鏈RNA腸道（易暴發(fā)流行）HBV43nm，DNA輸血、注射、親密接觸HCV30~60nm，單鏈RNA同上

HDV缺點性RNA同上HEV32~34nm，單鏈RNA腸道（易暴發(fā)流行）HGV單鏈RNA輸血、注射圖17-1一、病因及傳染路徑各型肝炎病毒特點消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第25頁

肝炎分型潛伏期（周）轉(zhuǎn)成慢性肝炎暴發(fā)型肝炎發(fā)生肝癌甲型肝炎2~6無0.1%~0.4%無乙型肝炎4~265%~10%＜1%有

丙型肝炎2~26＞50%極少有

丁型肝炎4~7＜5%，80%重合感染3%~4%，有重合感染0.3%~3%戊型肝炎2~8無20%合并妊娠不詳庚型肝炎不詳無無無圖17-2各型肝炎臨床特點消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第26頁HBsAg(+)表示感染乙肝病毒HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)大三陽HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)小三陽(可無傳染性)HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在復(fù)制HBsAb(+)表示已產(chǎn)生抗體乙肝兩對半:消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第27頁許多研究表明：HBV主要經(jīng)過細胞免疫反應(yīng)引發(fā)免疫性損傷?！馠BV抗原在肝細胞內(nèi)復(fù)制后，其中一部分整合于肝細胞膜，并在細胞表面表示部分抗原，這些病毒抗原作為靶抗原引發(fā)機體免疫反應(yīng)?！裰旅鬞淋巴細胞與肝細胞表面抗原結(jié)合，發(fā)揮淋巴細胞毒作用，溶解、破壞肝細胞膜及與其結(jié)合病毒抗原。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第28頁如病毒毒力相同：免疫反應(yīng)過強人則發(fā)生重型肝炎，免疫反應(yīng)正常人發(fā)生普通性肝炎，免疫功效低下人發(fā)生病毒性肝炎易慢性化，缺乏細胞免疫功效或免疫耐受人往往成為不顯癥狀病毒攜帶者。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第29頁二、基本病理

(一)肝變質(zhì)性病變

1.胞漿疏松化和氣球樣變（肝細胞內(nèi)水分增多）2.嗜酸性變和嗜酸性小體形成（胞漿內(nèi)水分脫失濃縮）3.肝細胞溶解壞死（1）點狀壞死（2）碎片狀壞死（3）橋接壞死（4）亞大塊壞死和大塊壞死

4.毛玻璃樣肝細胞(細顆粒狀HBsAg)

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第30頁胞漿疏松化肝索擁擠，肝細胞腫脹，胞漿疏松，含水量增多氣球樣變肝細胞顯著膨大、變圓，胞漿透明、淡染，整個細胞膨大如氣球樣。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第31頁

嗜酸性小體(凋亡)

嗜酸性變及嗜酸性小體

肝細胞體積縮小，胞漿濃縮紅染，呈嗜酸性變；或胞漿深入濃縮，細胞變圓，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小體消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第32頁肝細胞點狀壞死，壞死灶內(nèi)炎癥細胞浸潤消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第33頁灶狀肝細胞壞死

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第34頁毛玻璃樣肝細胞

肝細胞胞漿內(nèi)可見嗜伊紅染色、細密均勻顆粒，不透明，似毛玻璃樣表面抗原免疫組化肝細胞胞漿內(nèi)HBsAg(DAB顯色)消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第35頁

(二)

滲出性病變

以淋巴細胞、單核細胞為主

(三)增生性改變

1、庫普弗細胞增生肥大2、肝星形細胞（貯脂細胞）增生3、肝細胞再生消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第36頁

(一)急性(普通型)肝炎（最常見）

●無黃疸性肝炎多由乙型肝炎、一部分為丙型肝炎●黃疸性肝炎病變略重、病程較短，多見于甲型、丁型、戊型肝炎

三、臨床病理類型（普通型、重型）消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第37頁

1.病變特點●肝細胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微?！窀涡∪~內(nèi)可有散在點狀壞死和少許嗜酸性小體。●匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)有輕度炎細胞浸潤。

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第38頁急性普通型肝炎

肝細胞松化，氣球樣變，可見點狀壞死。點狀壞死氣球樣變消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第39頁2.臨床病理聯(lián)絡(luò)●因為肝C彌漫變性腫脹、使肝體積增大，被膜擔心，→肝腫大、肝區(qū)疼痛或壓痛●肝C點狀壞死，C內(nèi)酶釋入血中→血清轉(zhuǎn)氨酶升高

●

膽紅質(zhì)攝取、結(jié)合和分泌發(fā)生障礙，加之毛細膽管

受壓或膽栓形成→黃疸3.結(jié)局

多在六個月內(nèi)恢復(fù)，其中乙型肝炎有5%~10%，丙肝50%可轉(zhuǎn)化為慢性肝炎。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第40頁(二)慢性(普通型)肝炎

概念：病毒性肝炎連續(xù)在六個月以上者即為慢性肝炎。

1、輕度慢性肝炎：有點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第41頁2、中度慢性肝炎：肝細胞壞死顯著，灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)大部分保留。示肝小葉周圍肝細胞壞死、炎細胞浸潤，使肝界板破壞(碎片狀壞死)，匯管區(qū)見較多炎細胞浸潤消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第42頁3、重度慢性肝炎：肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生；小葉周圍與小葉內(nèi)肝細胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接。示肝組織條帶狀橋接壞死，炎細胞浸潤和結(jié)締組織增生消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第43頁（三）重型病毒性肝炎

較少見，病情嚴重、病死率高。按起病緩急及病程長短分為：

急性重型肝炎亞急性重型肝炎

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第44頁

1、急性重型肝炎（暴發(fā)型或電擊型）（1）病變特點：●肝細胞呈嚴重廣泛大塊壞死。

●肝竇擴張、充血并出血，kupffer細胞增生肥大。●炎細胞浸潤。

●殘留肝細胞極少有再生現(xiàn)象。肉眼：肝體積顯著縮小，重量減輕，色黃，被膜皺縮，質(zhì)地十分柔軟。(急性黃色肝萎縮)消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第45頁

急性重型肝炎

肝細胞大片壞死溶解，僅小葉周圍有部分肝細胞殘留，并發(fā)生脂肪變性(↑)。擴張肝竇充血(▲)急性黃色肝萎縮肝臟體積縮小，重量減輕，包膜皺縮，切面紅褐色，有紅、黃相間斑紋狀，似脾樣改變消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第46頁（1）臨床病理聯(lián)絡(luò)：●嚴重黃疸：大量肝細胞快速溶液壞死，造成膽紅質(zhì)大量入血而引發(fā)嚴重黃疸（肝細胞性黃疸）。

●出血傾向：凝血因子合成障礙?！窠舛竟πд系K：肝功效衰竭，對各種代謝產(chǎn)物解毒功效發(fā)生障礙。

●肝腎綜合征：表現(xiàn)為少尿和氮質(zhì)血癥。

本病死因：肝功效衰竭、消化道出血或急性腎功效衰竭、DIC等。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第47頁2、亞急性重型肝炎病變特點：●現(xiàn)有亞大塊肝細胞壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生?！裨偕渭毎ヒ揽砍什灰?guī)則結(jié)節(jié)狀，失去原有小葉結(jié)構(gòu)?！裥∪~內(nèi)外有顯著炎癥細胞浸潤?！裥∪~周圍部小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓。肉眼：肝不一樣程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色，表面高低不平，質(zhì)地略硬。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第48頁壞死后性肝硬化假小葉較大，大小不均，纖維間隔寬，有大量淋巴細胞，中性白細胞浸潤。結(jié)局：部分患者可治愈，多數(shù)將發(fā)生肝功效不全或逐步過分為壞死后性肝硬變。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第49頁小結(jié):1、肝炎病毒類型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理改變：變質(zhì)、滲出、增生，以變質(zhì)性改變?yōu)橹?、臨床病理類型及特點急性(普通型)肝炎：肝細胞變性以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微。慢性（普通型）肝炎：輕、中、重急性重型肝炎：肝細胞呈嚴重廣泛大塊壞死。亞急性重型肝炎：亞大塊肝細胞壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生幻燈片3消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第50頁第四節(jié)肝硬化概念：肝硬化是一個常見慢性、進行性、彌漫性肝病，可由各種原因引發(fā)。肝細胞廣泛變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變重復(fù)交織進行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)被破壞改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化(livercirrhosis)。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第51頁按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性肝硬化。隱源性肝硬化。按形態(tài)分：小結(jié)節(jié)、大結(jié)節(jié)、大小結(jié)節(jié)混合型及不全分隔型肝硬化。我國慣用分類是結(jié)合病因及病變綜合分類:門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化。其病理學(xué)基礎(chǔ)：肝進行性纖維化。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第52頁一、門脈性肝硬變（雷奈克肝硬化）一、病因及發(fā)病機制

1、病毒性肝炎

門脈性肝硬變主要原因

2、慢性酒精中毒

機制：主要是乙醇對肝細胞直接毒性作用。3、營養(yǎng)缺乏

蛋氨酸、膽堿缺乏，可經(jīng)過脂肪肝階段發(fā)展為肝硬化。

4、中毒

四氯化碳、砷、黃磷等作用上述各種原因首先引發(fā)肝細胞變性、壞死及炎癥等，以后在壞死區(qū)發(fā)生膠原纖維增生。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第53頁肉眼觀：

☆早期和中期：

☆晚期：肝臟體積縮小，重量減輕。表面及切面見彌漫性分布小結(jié)節(jié)，大小相近，直徑0.1~0.5cm之間，最大結(jié)節(jié)不超出1cm。周圍為增生纖維組織條索或間隔包繞，肝包膜顯著增厚。二、病理改變消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第54頁2.光鏡下：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，廣泛增生纖維組織將原來肝小葉分隔包繞成為大小不等圓形或橢圓形肝細胞團稱為假小葉?！凹傩∪~”特點：●假小葉內(nèi)肝細胞索排列紊亂，小葉中央靜脈缺如、偏位、或有兩個以上；有時假小葉內(nèi)可見匯管區(qū)結(jié)構(gòu)?！窦傩∪~中肝細胞常出現(xiàn)不一樣程度脂肪變性或壞死；可見到再生肝細胞●可見肝細胞內(nèi)有膽色素從容，膽管內(nèi)膽汁淤積?！窦傩∪~周圍有大量纖維組織包繞，其內(nèi)有多少不等慢性炎細胞浸潤，還可見新生小膽管和假膽管。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第55頁

門脈性肝硬化

由假小葉及其周圍纖維間隔組成，假小葉較小，纖維間隔窄而均勻。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第56頁

三、臨床病理聯(lián)絡(luò)

1.門脈高壓癥

（1）發(fā)生機制：1)竇后阻塞：假小葉壓迫小葉下V，竇內(nèi)血液不易排出而壓力↑，門脈壓力↑。

2)竇內(nèi)阻塞：小葉中央V纖維化和中央靜脈、肝竇增厚、閉塞，降低了肝實質(zhì)內(nèi)血液流通

3)肝內(nèi)血管網(wǎng)受破壞而降低，增加了門靜脈回流阻力。

4)肝動脈和門靜脈之間形成異常吻合支，壓力高肝A血經(jīng)吻合支注入門V，妨礙了門靜脈正?；亓鳌Ｏ到y(tǒng)疾病專題知識講解第57頁（2）臨床表現(xiàn)：1）脾腫大

普通在500g以下，少數(shù)可達600~1000g，質(zhì)硬、包膜增厚。切面呈暗紅色，脾小梁增粗。光鏡下：脾索增寬，纖維化，脾竇擴張淤血，竇內(nèi)皮細胞增生，紅髓內(nèi)往往有含鐵血黃素從容，結(jié)締組織增生，常形成含鐵結(jié)節(jié)。患者可脾功效亢進而出現(xiàn)貧血、白細胞和血小板降低癥。脾亢產(chǎn)生機理：a.血細胞在脾臟內(nèi)停留時間長，破壞多。b.脾臟產(chǎn)生一些物質(zhì)抑制血細胞釋放。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第58頁

2、胃腸道淤血

腸壁增厚，皺襞增寬，嚴重者粘膜呈膠狀外觀。因而引發(fā)消化、吸收功效障礙，患者有食欲不振、消化不良等。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第59頁3、腹水：為淡黃色透明漏出液。腹水生成主要原因：●

門靜脈壓升高，使腸壁、腸系膜等毛細血管內(nèi)壓升高，血管通透性升高而致液水、電解質(zhì)及血漿蛋白漏出；●肝硬化結(jié)節(jié)壓迫小葉下靜脈，肝竇內(nèi)壓力增高，Disse腔淋巴液形成過多，經(jīng)肝表面漏出入腹腔；●肝功效低下，蛋白生成降低，低蛋白血癥，血漿滲透壓降低，腹水生成；●肝功效低下，醛固酮、抗利尿激素滅活減弱；消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第60頁4、側(cè)支循環(huán)形成門靜脈壓升高→門靜脈與腔靜脈間吻合支呈代償性擴張，使門靜脈血繞過肝臟進入右心，形成側(cè)支循環(huán)

側(cè)支循環(huán)通路：

a.胃冠狀靜脈→食管下端靜脈叢→奇靜脈→上腔靜脈。食管靜脈曲張（大出血）。

b.腸系膜下靜脈、直腸上靜脈→直腸靜脈叢→直腸下靜脈→髂內(nèi)靜脈→髂總靜脈→下腔靜脈。直腸靜脈曲張（便血）。

c.附臍靜脈→臍周靜脈叢腹壁上靜脈→胸廓內(nèi)→上腔

腹壁下靜脈→髂外→下腔消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第61頁(二)肝功效不全（１）睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育（２）蜘蛛狀血管痣（３）出血傾向（４）肝內(nèi)膽色素代謝障礙（５）肝性腦病(四)結(jié)局早期：病因消除，恢復(fù)中期：主動治療，穩(wěn)定晚期：衰竭，出現(xiàn)肝昏迷，食道靜脈破裂繼發(fā)感染→死亡

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第62頁(1)門脈性肝硬變

以小結(jié)節(jié)為特征門脈高壓癥顯著

(2)壞死后性肝硬變

肝臟表面和切面有大小不一粗大結(jié)節(jié)

門脈性肝硬變

壞死后性肝硬變消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第63頁(4)淤血性肝硬變

肝臟質(zhì)硬，紅褐色。(5)寄生蟲性肝硬變肝表面有散在淺溝，將肝臟分割成份葉狀或條束狀凹陷。淤血性肝硬變(上)寄生蟲性肝硬變(下)膽汁肝硬變(3)膽汁性肝硬變

肝臟表面呈細顆粒狀，常被膽汁染成深綠色消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第64頁二、其它類型肝硬變（一）壞死后性肝硬化在肝實質(zhì)大片壞死基礎(chǔ)上形成。預(yù)后差，易合并肝癌。１。病因：乙型、丙型亞急性重型肝炎轉(zhuǎn)化；戊型肝炎病毒感染在孕婦多形成重型暴發(fā)性肝炎，如存活可轉(zhuǎn)化為壞死后性肝硬化。另外，藥品及化學(xué)物質(zhì)中毒也可造成壞死后性肝硬化。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第65頁２。病理改變（１）肉眼觀：肝體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬；表面有較大且大小不等結(jié)節(jié)，最大結(jié)節(jié)可達6cm；因為形成大小不等結(jié)節(jié)常使肝變形；切面見結(jié)節(jié)由較寬大纖維條索包繞，結(jié)節(jié)呈黃綠或黃褐色。（２）光鏡下：假小葉內(nèi)肝細胞常有不一樣程度變性和膽色素從容。假小葉間纖維素間隔較寬敞且厚薄不均，其中炎細胞浸潤、小膽管增生較顯著。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第66頁二、其它類型肝硬變（二）膽汁性肝硬化在肝實質(zhì)大片壞死基礎(chǔ)上形成。預(yù)后差，易合并肝癌。１。繼發(fā)性膽汁性肝硬化（1）肉眼觀：肝體積常增大，表面平滑或呈細顆粒狀，硬度中等；呈綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)較小，結(jié)節(jié)間纖維間隔較細。（２）光鏡下：肝細胞漿內(nèi)膽色素沉積，肝細胞因而變性壞死；壞死肝細胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀，核消失，稱為網(wǎng)狀或羽毛狀壞死；毛細膽管淤膽、膽栓形成；壞死區(qū)膽管破裂，膽法外溢，形成“膽汁湖”；匯管區(qū)膽管擴張及小膽管增生；纖維組織增生及小葉改建遠較門靜脈性及壞死肝硬化為輕；伴有膽管感染時，匯管區(qū)有多量嗜中性粒細胞浸潤甚至微膿腫形成。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第67頁2。原發(fā)性膽汁性肝硬化（慢性非化膿性破壞性膽管炎）中年以上婦女多見。臨床表現(xiàn)為長久梗阻性黃疸、肝腫大和因膽汁刺激引發(fā)皮膚瘙癢。本病還伴有高脂血癥和皮膚黃色瘤，肝內(nèi)外大膽管均無顯著病變。病變早期匯管區(qū)小葉間膽管上皮空泡變性、壞死及淋巴細胞浸潤，其后則有膽小管破壞、纖維組織增生并出現(xiàn)淤膽現(xiàn)象。匯管區(qū)增生纖維組織侵入肝小葉內(nèi)形成間隔分割小葉最終發(fā)展為肝硬化。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第68頁（三）淤血性肝硬化本病見于慢性充血性心力衰竭。長久淤血缺氧，使肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞陷于萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維塌陷融合而纖維化（無細胞性硬化）。如淤血連續(xù)存在，進而形成纖維條索分割肝小葉而形成肝硬化。肝臟質(zhì)硬，紅褐色。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第69頁（四）色素性肝硬化多見于血友病患者，因為肝細胞內(nèi)有過多含鐵血黃素從容而發(fā)生壞死，繼而有纖維組織增生形成肝硬化。（五）寄生蟲性肝硬化

肝表面有散在淺溝，將肝臟分割成份葉狀或條束狀凹陷消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第70頁小結(jié)復(fù)習(xí)思索題1．病毒性肝炎臨床病理類型是哪幾個?簡述各自病變特點。2．急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常見臨床表現(xiàn)有哪些?3．試述各型肝炎結(jié)局。4．什么叫肝硬化？可分為哪幾類？5．簡述門脈性肝硬化病理改變。6．門脈高壓癥有哪些主要臨床表現(xiàn)?消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第71頁第五節(jié)消化系統(tǒng)常見腫瘤一、食管癌(carcinomaofesophagus)是由食管粘膜上皮或腺體發(fā)生惡性腫瘤。發(fā)病年紀多在40歲以上，尤以60歲以上者居多，男多于女。主要癥狀：梗噎和進行性吞咽困難。（一）病因飲酒、吸咽及食用過熱飲食習(xí)慣與本病相關(guān)，食物中含有亞硝胺、酶變食物及土壤中缺鉬等微量元素相關(guān)。

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第72頁（二）病理改變1.早期癌2.中晚期癌

肉眼分型：（1）髓質(zhì)型：食管壁增厚，管腔變窄，切面癌組織為灰白色，質(zhì)地軟似腦髓（2）覃傘型（3）潰瘍型（如圖）（4）縮窄型

組織學(xué)分型:鱗狀細胞癌、腺癌、小細胞癌、腺鱗癌等。

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第73頁食管癌（潰瘍型）食管中段見一6cm×5cm大小潰瘍型腫瘤，邊緣呈圍堤狀降起消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第74頁（三）擴散與轉(zhuǎn)移1.直接蔓延：上段→喉部、氣管和頸部軟組織中段→支氣管、肺、下段→賁門、膈、心包2.淋巴道轉(zhuǎn)移：上段→頸部及上縱膈淋巴結(jié)中段→食管旁及肺門淋巴結(jié)、下段→食管旁、賁門及腹腔淋巴結(jié)3.血道轉(zhuǎn)移：主要見于晚期患者（肝、肺最多見）消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第75頁一、胃癌(carcinomaofstomach)是消化道最常見惡性腫瘤之一。好發(fā)年紀多在40~60歲，男女之比為：2：1~3：1。好發(fā)于胃竇部。主要癥狀：食欲不振、胃酸缺乏、貧血以及上腹部腫塊。（一）病因飲食和環(huán)境原因2.幽門螺杜菌感染

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第76頁（二）病理改變1.早期胃癌：癌組浸潤限于粘膜層及粘膜下層者。（1）隆起型（2）表淺型（3）凹陷型2.進展期胃癌：癌緩織浸潤到粘膜下層以下者。

肉眼分型：（1）息肉型或覃傘型（2）潰瘍型：呈皿狀或火山口狀（3）浸潤型：“革囊胃”

組織學(xué)分型:乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第77頁（三）擴散與轉(zhuǎn)移1.直接蔓延：肝、胰腺及大網(wǎng)膜2.淋巴道轉(zhuǎn)移：胃癌轉(zhuǎn)移主要路徑局部淋巴結(jié)→小彎側(cè)胃冠狀靜旁淋巴結(jié)及幽門下淋巴結(jié)→前者→腹主動脈旁淋巴結(jié)、肝門處淋巴結(jié)后者→胰頭上方及腸系膜根部淋巴結(jié)胃大彎淋巴結(jié)晚期：鎖骨上淋巴結(jié)3.血道轉(zhuǎn)移：多在晚期：肝、肺、骨、腦4.種植性轉(zhuǎn)移消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第78頁三、大腸癌(carcinomaoflargeintestine)是消化道最常見腫瘤之一。主要癥狀：貧血、消瘦、大便規(guī)律及性狀改變，并有粘液血便。（一）病因遺傳原因2.環(huán)境原因：多與飲食相關(guān)，如高營養(yǎng)低纖維素飲食不于有規(guī)律排便。

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第79頁（二）病理改變1.早期大腸癌：腫瘤限于粘膜下層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。2.進展期大腸癌：已浸犯腸壁肌層者。

肉眼分型：（1）隆起型（2）潰瘍型：直徑大于2cm以上（3）浸潤型（4）膠樣型：半透明膠凍樣

組織學(xué)分型:乳減狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺鱗癌、印戒細胞癌、未分化癌、腺鱗癌。大腸癌分期對判斷預(yù)后有一定意義。癌胚抗原（carcino-embryonicantigen,CEA)。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第80頁（三）擴散與轉(zhuǎn)移1.蔓延：

前列腺、膀胱、腹壁及腹后壁2.淋巴道轉(zhuǎn)移：

結(jié)腸上、旁、中間和終點站末等淋巴結(jié)直腸→直腸旁淋巴結(jié)→盆腔和肛周3.血道轉(zhuǎn)移：晚期：肝、肺、骨消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第81頁一、原發(fā)性肝癌(primarycarcinomaofliver)是由肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生惡性腫瘤，簡稱肝癌。發(fā)病年紀多中年以上，男女之比為：7.7：1。主要癥狀：進行性消瘦、肝快速腫大及肝區(qū)疼痛、黃疸、腹水及AFP升高等。（一）病因1.病毒性肝炎：乙型肝炎2.肝硬化：壞死性肝硬化3.真菌及其毒素4.亞硝胺類化合物

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第82頁（二）病理改變?nèi)庋鄯中?/p>

早期肝癌也稱小肝癌，無臨床癥狀，血清AFP陽性中晚期肝癌：可分三型。（1）巨塊型（2）多結(jié)節(jié)型（3）彌漫型：2.

組織學(xué)分型

（1）肝細胞癌（2）膽管上皮癌：少見，多為腺癌或單純癌。（3）混合性肝癌；最少見

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第83頁巨塊型肝癌肝右葉見邊界較清楚拳頭大腫物，色黃，有出血壞死消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第84頁門脈性肝硬化合并多數(shù)結(jié)節(jié)性肝癌肝臟切面可見多數(shù)癌結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)芝麻大至龍眼大，灰黃或灰白色。癌腫以外肝組織呈肝硬化改變。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第85頁肝細胞癌：癌組織（圖左部分）與正常組織（圖右部分）分界清楚肝細胞癌：癌細胞排列成不規(guī)則梁索狀，癌細胞梁索之間為血竇肝癌細胞呈甲胎蛋白（AFP）陽性表示（免疫組化）消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第86頁（三）擴散與轉(zhuǎn)移

1.肝內(nèi)蔓延和轉(zhuǎn)移:門靜脈2.肝外轉(zhuǎn)移：→肝門淋巴結(jié)、上腹部及腹膜后淋巴結(jié)3.晚期：肝靜脈→肺、腎上腺、腦及骨等。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第87頁小結(jié)復(fù)習(xí)思索題1．消化系統(tǒng)有哪些常見惡性腫瘤？2．食管癌、胃癌、大腸癌、肝癌肉眼分型和組織學(xué)類型有哪些？3．簡述胃癌、肝癌擴散與轉(zhuǎn)移路徑。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第88頁

物質(zhì)代謝屏障解毒肝臟功效

激素滅活凝血及抗凝物質(zhì)合成及去除膽色素代謝第六節(jié)肝功效衰竭

Hepaticinsufficiency消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第89頁肝功效不全概念：

各種原因造成肝細胞嚴重損傷，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功效發(fā)生嚴重障礙，機體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、肝性腦病、腎功效衰竭等一系列臨床綜合癥，稱之為肝功效不全。

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第90頁肝功效衰竭概念：

普通指肝功效不全晚期階段。障礙深入發(fā)展，機體不能去除血液有毒代謝產(chǎn)物，物質(zhì)代謝平衡紊亂，并發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙時，稱為肝功效衰竭。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第91頁（一）急性肝功效衰竭（暴發(fā)性肝功效衰竭）12～二十四小時后發(fā)生黃疸，2～4天：嗜睡→昏迷并有顯著出血傾向。（二）慢性肝功效衰竭

有誘因：如感染、上消化道出血、服用鎮(zhèn)靜劑及麻醉劑、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、氮質(zhì)血癥等。

一、肝功效衰竭分類和原因消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第92頁(一）物質(zhì)代謝障礙1.糖代謝障礙

糖原合成、儲存和分解能力↓血中胰島素↑

糖耐量降低高血糖

肝功效障礙二、肝功效衰竭對機體影響血糖降低→低血糖性昏迷①②消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第93頁

2.蛋白質(zhì)代謝障礙1.血漿白蛋白、球蛋白、凝血因子、纖維蛋白、運載蛋白均在肝內(nèi)合成

2.血漿白蛋白降低

肝病→白蛋白合成↓＜25g/l→低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓↓→腹水、全身水腫

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第94頁

3.脂類代謝障礙

(1)脂肪肝

脂肪酸氧化降低，在肝內(nèi)大量積聚

(2)血漿膽固醇含量降低

肝細胞受損→膽固醇合成受影響→游離膽固醇下降，膽固醇酯下降更顯著

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第95頁

4.酶活性改變

1、血清酶升高

①轉(zhuǎn)氨酶(S-GPT、S-GOT)、乳酸脫氨酶升高②堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶↑2、血清膽堿脂酶降低（合成降低）

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第96頁

5.激素代謝障礙

（1）雌激素增多：女子月經(jīng)不調(diào)；男性乳房發(fā)育，睪丸萎縮；蜘蛛痣、肝掌。（2）醛固酮增多：水腫、腹水。（3）抗利尿激素增多：低鈉血癥。（4）皮質(zhì)醇增多：毛發(fā)脫落、色素從容、易感染。（5）胰島素連續(xù)升高：低血糖、血漿氨基酸平衡失調(diào)。

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第97頁(二）膽汁分泌和排泄障礙

1.高膽紅素血癥2.肝細胞內(nèi)膽汁淤積癥

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第98頁三、肝性腦病肝性腦?。╤epaticencephalopathy)是指嚴重肝臟疾病發(fā)生肝功效衰竭時，出現(xiàn)一系列精神、神經(jīng)綜合征。臨床表現(xiàn)：早期以輕度性格和行為改變?yōu)橹?，中期以行為失常和精神錯亂為主，晚期陷入嗜睡昏迷狀態(tài)、神志喪失、不能喚醒。肝昏迷（hepaticcoma)消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第99頁一期（前驅(qū)期）：輕微性格和行為改變。如欣快感、冷淡、注意力不集中、易激惹、煩躁。二期（昏迷前期）：精神錯亂，行為失常為主。常出現(xiàn)定向力障礙、哭笑無常、衣著不整、運動不協(xié)調(diào)、撲翼樣震顫、肌張力增強、腱反射亢進。三期（昏睡期）：昏睡和精神錯亂為主。四期（昏迷期）：病人完全喪失神志，不能喚醒。臨床表現(xiàn)：消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第100頁一、肝性腦病發(fā)病機制

當前認為肝性腦病發(fā)病機制是因為嚴重肝臟疾患造成肝功效衰竭而造成代謝紊亂、代謝毒物蓄積，從而引發(fā)腦組織代謝和功效障礙。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第101頁1、氨中毒學(xué)說(ammoniaintoxication)

正常血氨為59μmol/L(100μg/dL)

NH3NH4+，當PH值升高時，血中非離子氨增加，進而彌散入血，腦和腦脊液中氨也隨之升高。所以堿中毒時彌散入腦氨會增多。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第102頁(1)血氨升高原因氨生成增多氨去除不足門-體側(cè)支循環(huán)建立肝硬化時門脈高壓，胃腸道淤血，腸道未經(jīng)消化蛋白質(zhì)成份增多嚴重肝病合并腎功效不全時，血中尿素大量堆積肝性腦病早期，躁動肌肉中腺苷分解增加氨去除主要在肝內(nèi)經(jīng)合成尿素，再由腎排出體外。生成1.0分子尿素能去除2.0分子氨，消耗3.0分子ATP。鳥氨酸循環(huán)障礙酶系統(tǒng)遭破壞，尿素合成降低，

消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第103頁①產(chǎn)氨增多：

a.

肝硬變→門脈高壓→胃腸淤血→消化吸收障礙→未被消化吸收蛋白經(jīng)腸道細菌分解產(chǎn)NH3→NH3吸收→血氨↑

進食高蛋白及消化道出血

b.

肝腎綜合征→腎功效下降→尿素排出降低→擴散入腸道經(jīng)細菌尿素酶分解→產(chǎn)NH3→吸收→血氨↑

c.

肝性腦病時燥動→肌肉活動↑產(chǎn)氨↑→血氨↑消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第104頁(2)血氨升高對腦毒性作用干擾腦組織能量代謝腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第105頁氨與腦內(nèi)α-酮戊二酸結(jié)合，消耗α-酮戊二酸，使三羧酸循環(huán)中止，ATP生成降低。谷氨酸形成過程中，消耗NADH，影響細胞呼吸鏈中氫傳遞，造成ATP生成不足。氨深入與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺，這是一個ATP依賴性氨化作用，又消耗大量ATP。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第106頁◆氨能抑制丙酮酸脫羧酶活性，妨礙丙酮酸氨化脫羧過程，使乙酰輔酸酶A生成不足，乙酰膽堿合成降低。◆氨與谷氨酸結(jié)合成谷氨酰胺，使谷氨酸降低，谷氨酰胺增多。◆谷氨酸能經(jīng)谷氨酸脫羧酶脫羧生成γ-氨基丁酸。消化系統(tǒng)疾病專題知識講解第107頁