腸桿菌屬的課件資料

腸桿菌屬的課件資料第1頁/共51頁腸桿菌科（Enterobacteriaceae）細菌

是一大群生物學性狀相似的革蘭陰性桿菌，常寄居在人和動物的腸道內，亦存在于土壤、水和腐物中。

第2頁/共51頁腸桿菌科的細菌與醫(yī)學的關系可分為三種情況①致病菌：有少數(shù)細菌引起人類疾病，如傷寒沙門菌、志賀菌等；②機會致病菌：一部分細菌屬于正常菌群，但當宿主免疫力降低或細菌移位至腸道以外部位時，即可引起機會性感染，如大腸埃希菌；③由正常菌群轉變而來的致病菌：如引起胃腸炎的大腸埃希菌，即是由于獲得位于質粒、噬菌體上的毒力因子基因后而成為致病菌。

第3頁/共51頁腸桿菌科細菌共同生物學特性：1.形態(tài)與結構

中等大小G－桿菌。大多有菌毛，多

數(shù)有周鞭毛，無芽胞。2.培養(yǎng)

營養(yǎng)要求不高，兼性厭氧或需氧。

3.生化反應

乳糖發(fā)酵試驗初步鑒別志賀菌、沙門菌等致病菌和其他大部分非致病腸道桿菌：志賀菌、沙門菌等致病菌不發(fā)酵乳糖其他大部分非致病腸道桿菌發(fā)酵乳糖第4頁/共51頁54.抗原結構

菌體O抗原、鞭毛H抗原、莢膜抗原第5頁/共51頁6溶源性轉換通過引起轉導接合5.抵抗力抵抗力不強

6.變異易出現(xiàn)變異菌株

耐藥性變異

毒力性變異

生化反應變異

第6頁/共51頁第一節(jié)埃希菌屬

埃希菌屬(Escherichia)只有大腸埃希菌(E.coli)是臨床最常見、最重要的菌種。

正常菌群--腸道外感染；某些血清型的大腸埃希菌--腸道內感染（胃腸炎）食品衛(wèi)生--衛(wèi)生學檢測指標第7頁/共51頁

G－桿菌。多數(shù)菌株有周身鞭毛，有菌毛。

絕大多數(shù)菌株發(fā)酵乳糖。

有O、H和K三種抗原。一、生物學性狀第8頁/共51頁（一）致病物質

1.黏附素（adhesin）使細菌黏著在泌尿道和腸道細胞上，避免因尿液的沖刷和腸道的蠕動作用而被排除，有高特異性。

包括：定植因子抗原(CFA)、

緊密粘附素(intimin）等

二、致病性與免疫性第9頁/共51頁102外毒素：

志賀毒素Ⅰ和Ⅱ（Stx-Ⅰ，Stx-Ⅱ）不耐熱腸毒素Ⅰ和Ⅱ（LT-Ⅰ，LT-Ⅱ）耐熱腸毒素a和b(STa，STb)

3.其他：

內毒素、莢膜、載鐵蛋白、Ⅲ型分泌系統(tǒng)等

第10頁/共51頁（二）所致疾病

1.腸道外感染

以化膿性感染和泌尿道感染最為常見，內源性感染。

化膿性感染：腹膜炎、手術創(chuàng)口感染、敗血癥（死亡率高）、新生兒腦膜炎泌尿道感染：尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎常見上行性感染，女性患病率高于男性由尿路致病性大腸埃希菌（UPEC）引起

第11頁/共51頁122.胃腸炎

某些血清型的大腸埃希菌可引起人類胃腸炎，與食入污染的食品和飲水有關，為外源性感染。第12頁/共51頁13

（1）腸產毒素型大腸埃希菌（ETEC）

嬰幼兒和旅游者腹瀉作用部位：小腸

致病物質

黏附素（定植因子）：使細菌黏附到小腸上皮細胞上腸毒素：不耐熱腸毒素（LT）和耐熱腸毒素（ST）

第13頁/共51頁14致病機制：

不耐熱腸毒素(LT)

耐熱腸毒素(ST)激活腺苷酸環(huán)化酶激活鳥苷酸環(huán)化酶cAMP濃度升高cGMP濃度升高過度分泌小腸液腹瀉第14頁/共51頁15不耐熱腸毒素LT-Ⅰ,引起人類胃腸炎，其作用機制第15頁/共51頁16第16頁/共51頁17

（2）腸侵襲型大腸埃希菌(EIEC)

主要侵犯較大兒童和成人。侵襲部位：結腸不產生腸毒素，癥狀類似菌痢。第17頁/共51頁18侵襲過程：第18頁/共51頁19（3）腸出血型大腸埃希菌（EHEC）所致疾病：出血性結腸炎和溶血性尿毒綜合征(HUS)劇烈腹痛，血便致病因子：外毒素，即志賀毒素Stx-Ⅰ，Stx-Ⅱ致病機制：終止蛋白質合成腸絨毛和腎上皮細胞第19頁/共51頁引起胃腸炎的大腸埃希菌菌株作用部位疾病與癥狀致病機制ETEC小腸旅行者腹瀉；嬰幼兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，腹痛，低熱質粒介導LT和ST腸毒素，大量分泌液體和電解質；黏附素EIEC大腸水樣便，繼以少量血便，腹痛，發(fā)熱質粒介導侵襲和破壞結腸粘膜上皮細胞EPEC小腸嬰兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，發(fā)熱質粒介導A/E組織病理變化，伴上皮細胞絨毛結構破壞，導致吸收受損和腹瀉EHEC大腸水樣便，繼以大量出血，劇烈腹痛，低熱或無，可并發(fā)HUS、血小板減少性紫癜溶原性噬菌體編碼Stx-I或Stx-II，中斷蛋白質合成;A/E損傷，伴小腸絨毛結構破壞，導致吸收受損EAEC小腸嬰兒腹瀉；持續(xù)性水樣便，嘔吐，脫水，低熱質粒介導集聚性粘附上皮細胞，伴絨毛變短，單核細胞浸潤和出血，液體吸收下降第20頁/共51頁（一）標本

腸外感染采取中段尿、血液、膿

液、腦脊液等；胃腸炎則取糞便。（二）分離培養(yǎng)與鑒定

1.腸道外感染

2.腸道內感染三、微生物學檢查法第21頁/共51頁22（三）衛(wèi)生細菌學檢查大腸菌群數(shù)：飲水小于3個/升，果汁小于5個/100ml第22頁/共51頁疫苗藥敏實驗防止院內感染水，食品嚴格消毒四、防治原則第23頁/共51頁第二節(jié)志賀菌屬(Shigella)人類細菌性痢疾的病原菌俗稱痢疾桿菌(dysenterybacterium)第24頁/共51頁

G－短小桿菌。無鞭毛，有菌毛。一、生物學性狀第25頁/共51頁

依據(jù)O抗原分為4群：

A群：痢疾志賀菌

B群：

福氏志賀菌

C群：

鮑氏志賀菌

D群：

宋內志賀菌

第26頁/共51頁27包括侵襲力和內毒素，有的菌株（痢疾志賀菌）產生外毒素（志賀毒素）（一）致病物質1.侵襲力--黏附于回腸末端和結腸的黏膜上皮細胞，通過Ⅲ型分泌系統(tǒng)導致細菌內吞，繼而進入上皮細胞內生長繁殖。然后侵入相鄰細胞，細菌擴散。特征：腸壁完整性破壞，形成潰瘍面二、致病性與免疫性第27頁/共51頁28第28頁/共51頁292.內毒素

——使腸壁通透性增高,促進內毒素吸收，引起發(fā)熱、甚至中毒性休克等一系列癥狀。

——破壞腸粘膜,形成炎癥、潰瘍,呈現(xiàn)典型的膿血黏液便。

——作用于腸壁神經系統(tǒng),直腸括約肌痙攣,發(fā)生腹痛、里急后重等癥狀。

第29頁/共51頁30

3.外毒素：

志賀毒素，具細胞毒性

作用后果:

——上皮細胞損傷；

——溶血性尿毒綜合癥(HUS）第30頁/共51頁31（二）所致疾病

細菌性痢疾。

我國流行型別主要為B群和D群。

傳染源：病人和帶菌者；人類對志賀菌易感

傳播途徑：糞-口途徑

感染幾乎只局限于腸道，一般不侵入血液。

類型:急性細菌性痢疾；慢性細菌性痢疾：病程在兩個月以上第31頁/共51頁32急性細菌性痢疾：

突然發(fā)病，發(fā)熱、腹痛、膿血粘液便，伴有里急后重等癥狀。若治療不徹底,可轉為慢性。

急性中毒性菌?。?/p>

以小兒為多見,無明顯的消化道癥狀,主要表現(xiàn)為全身

性中毒癥狀，死亡率高。

臨床主要以高熱、休克、中毒性腦病為表現(xiàn)。

第32頁/共51頁及時治療、隔離病人；水、食物、牛奶衛(wèi)生監(jiān)測

易出現(xiàn)

多重耐藥(multipledrugresistance)

菌株?，F(xiàn)致力于減毒活疫苗的研究，例如鏈霉素依賴株(Sd)活疫苗。

三、防治原則第33頁/共51頁第三節(jié)沙門菌屬（Salmonella）第34頁/共51頁沙門菌屬是一群寄生在人類和動物腸道中的革蘭陰性桿菌。沙門菌屬中少數(shù)血清型是人的病原菌，引起腸熱癥。絕大多數(shù)血清型宿主范圍廣泛，其中部分沙門菌是人畜共患病的病原菌，可引起人類食物中毒或敗血癥。

第35頁/共51頁

1.G－桿菌，有菌毛，周身鞭毛。

2.不發(fā)酵乳糖。

3.主要有O和H兩種抗原，少數(shù)菌中尚有Vi抗原。一、生物學性狀第36頁/共51頁37沙門氏菌屬對理化因素的抵抗力較差，不耐熱，65℃15～30min即被殺死。在普通水中可生存2～3周，在糞便中可存活1～2個月。在牛乳和肉類食品中存活數(shù)月，在食鹽含量為10％～15％的腌肉中亦可存活2～3個月。由于沙門氏菌屬不分解蛋白質，不產生靛基質，污染食物后無感官性狀的變化，易被忽視而引起食物中毒。4、抵抗力第37頁/共51頁38一、致病物質

1.侵襲力

（1）菌毛：與M細胞結合

（2）Ⅲ型分泌系統(tǒng)

（3）耐酸應答基因：在胃和吞噬體酸性環(huán)境中得到保護

（4）Vi抗原：有微莢膜功能，抗吞噬二、致病性與免疫性第38頁/共51頁392.內毒素3.腸毒素：個別沙門菌產生，類似ETEC產的LT腸毒素

第39頁/共51頁二、所致疾病

人類沙門菌感染有4種類型

1.腸熱癥(entericfever)

傷寒---傷寒沙門菌副傷寒---甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、

希氏沙門菌

胞內寄生菌

第40頁/共51頁41膽囊---肝---腎---脾---骨髓---致病過程細菌腸系膜淋巴結大量繁殖

伊派爾淋巴結M細胞

巨噬細胞吞噬

進入血液再次進入血液第一次菌血癥第二次菌血癥（發(fā)熱、不適、全身疼痛等）（持續(xù)高熱、相對緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹等）

糞便排菌；壞死、潰瘍，出血或腸穿孔尿液排菌

消化道(糞—口途徑)

第41頁/共51頁422.胃腸炎（細菌性食物中毒）

最常見的沙門菌感染,由人畜共患的沙門菌引起。

潛伏期6～24小時,起病急，發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、水樣腹瀉。常致集體食物中毒第42頁/共51頁3.敗血癥

多見于兒童和免疫力低下成人。

病菌以豬霍亂沙門菌、希氏沙門菌、鼠傷寒沙門菌多見

經口感染后，病菌早期即侵入血循環(huán)。第43頁/共51頁444.無癥狀帶菌者

在癥狀消失后一年仍可在其糞便中檢出沙門菌，轉變?yōu)闊o癥狀（健康）帶菌者。TYPHOIDMARY第44頁/共51頁45三、免疫性

腸熱癥沙門菌侵入后，主要在細胞生長繁殖，細胞免疫是主要防御機制，體液免疫有輔助的殺菌作用。胃腸炎的恢復與局部SIgA有關。第45頁/共51頁（一）標本

腸熱癥注意根據(jù)病程取不同標本。（二）分離培養(yǎng)