診斷酶學(xué)和肝損傷

診斷酶學(xué)和肝損傷第1頁/共90頁第六章診斷酶學(xué)

第三節(jié)：血清酶血清E的來源根據(jù)酶的來源及其在血漿中發(fā)揮催化功能的情況，可將血清酶分為：血漿特異酶：定義：作為血漿蛋白的固有成份，在血漿中發(fā)揮特定的催化作用的酶。如：部分凝血因子，纖溶酶原，此外還有ChE（膽堿脂酶）、銅氧化酶（銅藍(lán)蛋白CP）、LCAT和LPL第2頁/共90頁非血漿特異酶在血漿中濃度很低，且在血漿中很少發(fā)揮作用。又可分為：（1）外分泌酶：來源于消化腺或其他外分泌腺的酶，如胰淀粉酶，胰脂酶等，急性胰腺炎升高（分泌腺疾病引起）（2）細(xì)胞酶：存在于各組織細(xì)胞中進(jìn)行代謝的酶，血液中濃度極低。此類酶，細(xì)胞內(nèi)外濃度差異懸殊，病理情況下極易升高，常用于臨床診斷。如ALT、AST、LD、CK、α-羥丁酸脫氫酶。這些E的來源無器官特異性。第3頁/共90頁二、血清酶的去路1、半壽期：致原活性一半時(shí)所需時(shí)間稱半壽期，半壽期長的酶，在血清中持續(xù)時(shí)間長。意義：某病必須在病后，多長時(shí)間內(nèi)測定。如：心肌梗死、CK在心梗后3-8h開始升高,10-24h達(dá)峰，3-4日恢復(fù)正常。如于心梗4天后測定，則無任何臨床意義。2、血清E的失活和的排泄：在血管內(nèi)經(jīng)Pr酶分解成小肽和AA,經(jīng)小腸粘膜排至腸腔第4頁/共90頁三、血清酶變化的病理機(jī)制（一）酶合成異常1、合成減少：酶主要由肝臟合成當(dāng)肝嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，酶合成減少。如肝病時(shí)，ChE(膽堿脂E)↓：注意與農(nóng)藥中毒區(qū)別LCAT↓銅氧化酶↓豆?fàn)詈俗冃?、合成增多：骨骼疾病時(shí)，成骨細(xì)胞增生，合成更多的ALP（堿性磷酸E）前列腺Ca產(chǎn)生大量ACP（酸性磷酸酶）巴比妥誘導(dǎo)r-GT上升第5頁/共90頁酶釋放增加：炎癥，缺血/缺氧、能量供應(yīng)缺乏，壞死等是細(xì)胞釋放大分子酶蛋白的重要原因。第6頁/共90頁影響酶釋放量的其它因素還有：1.細(xì)胞內(nèi)外酶的濃度差異（差異越大，血液酶↑↑↑）2.酶的相對分子量：分子量越大，釋放速度越慢。3.酶的組織分布：同一個(gè)E可分布多于器官。如AST，常分布于心，肝和骨骼肌。4.含E高，且血流豐富的器官，其細(xì)胞內(nèi)酶進(jìn)入血流的可能性較大。因E分布于多個(gè)組織，故大部分E不能特異地反映某個(gè)特定組織的病變。第7頁/共90頁5酶在細(xì)胞中的定位和存在形式凡存于線粒體中的E，如ASTmGLD（谷氨酸脫氫E）不易釋放出來解釋為什么急性肝炎時(shí)，ALT＞AST，盡管AST總含量大于ALT第8頁/共90頁（三）酶排出異常24%AMY(淀粉酶)由腎臟排出，當(dāng)腎損傷時(shí)AMY也升高。此外膽道梗阻時(shí)ALP經(jīng)膽管的排泄障礙，逆流入血，引起ALP升高。第9頁/共90頁四、血清酶的生理差異因多種生理因素會(huì)影響酶的濃度，故在參考值制定和分析結(jié)果時(shí)，應(yīng)注意：1、性別：CK、ALP、r-GT男＞女男子肌肉發(fā)達(dá)，CK男＞女雌激素抑制r-GT的合成，男＞女女性LD1＞老年女或男子2、年齡：1-5y，ALP增至成人2-3倍；出生后24h后，CK是成人的3倍3、進(jìn)食：酗酒可使r-GT升高，禁食數(shù)天AMY下降4、運(yùn)動(dòng)：激烈運(yùn)動(dòng)后CK、LD、AST、ALD、ALT升高5、妊娠：多種E發(fā)生變化，分娩時(shí)CK-BB升高第10頁/共90頁第七節(jié)臨床常用血清酶、同工酶轉(zhuǎn)氨酶及其同工酶轉(zhuǎn)氨酶是一組催化氨基在AA與α-酮酸間轉(zhuǎn)移的酶。ALT和AST是其中最主要的兩種第11頁/共90頁第12頁/共90頁AST分布多個(gè)器官，多→少順序?yàn)樾模靖危竟趋兰。灸I肝細(xì)胞中的AST約70%存于線粒體中細(xì)胞輕度損傷時(shí)，主要是胞質(zhì)中AST入血，嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，大量線粒體AST入血。ALT以肝組織含量最多，其次為腎，心肝cell中ALT是血清的7000倍故肝臟損傷時(shí)，血清ALT迅速升高，同樣ALT，也分布于胞質(zhì)和線粒體中。第13頁/共90頁（二）測定方法：方法很多，但目前主要用連續(xù)監(jiān)測法進(jìn)行測定。原理：采用酶偶聯(lián)反應(yīng)，L-丙AA和α-酮戊二酸在ALT作用下，生成丙酮酸。丙酮酸再在LD作用下生成L-乳酸，同時(shí)NADH被氧化為NAD+，可在340nm處，連續(xù)監(jiān)測NADH的消耗量，從而計(jì)算出ALT活度（延滯期待30S，連續(xù)檢測60min）第14頁/共90頁L-丙AA+α-酮戊二酸→ALT→α-丙酮酸+L-谷AAα-丙酮酸+NADH→LDH→乳酸+NAD+連續(xù)性測定NADH的消耗量，A值下降，從而算出ALT活力ALT（U/L）=△A/min×1929（通過消光系數(shù)得來）第15頁/共90頁B、AST測定第16頁/共90頁第17頁/共90頁第18頁/共90頁第19頁/共90頁第20頁/共90頁臨床意義：ALT是反映肝損傷的一個(gè)很靈敏的指標(biāo)急性肝炎時(shí)ALT高低與病情輕重相平行，且是肝炎恢復(fù)期后降至正常的酶，是判斷急性肝炎是否恢復(fù)的一個(gè)很好的指標(biāo)。AST主要存于心肌，肝臟中含量也多，因CK、LDH、肌鈣蛋白的出現(xiàn)，AST在診斷AMI漸漸失去作用。急性肝炎時(shí)AST升高不如ALT，而慢性肝炎時(shí)AST升高程度高于ALT測定AST/ALT比值意義重大，急性肝炎＜1，肝硬化≥2肝Ca≥3第21頁/共90頁二、r-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶及其同工酶（一）生物化學(xué)特征：r-GT（GGT）：腎含量最多，但血清中的r-GT主要來自肝膽。作用：催化r-谷氨?；鶑墓入赘孰霓D(zhuǎn)移到另一肽或氨基酸分子上。谷胱甘肽+氨基酸→r-GT→r-谷氨酰氨酸+半胱氨酰甘氨酸第22頁/共90頁（二）測定方法：

原理：以L-谷氨酰-3-羥基-4-硝基苯胺為底物，以雙甘肽為谷氨酰基受體，在r-GT作用下，谷氨?；D(zhuǎn)移在雙甘肽上，同時(shí)釋放出黃色的2-硝基-5-氨基苯甲酸第23頁/共90頁連續(xù)監(jiān)測法測定血清r-GT活性,在405-410nm測△A/min,延滯時(shí)間30s利用GGT(U/L)=△A/min×1159計(jì)算.注意：此法用的是：連續(xù)監(jiān)測法中的直接法,直接測定反應(yīng)體系中底物或產(chǎn)物理化特性（如吸光度、PH、熒光等）的改變。如直接測定產(chǎn)物2-硝基-5氨基苯甲酸的特性第24頁/共90頁第25頁/共90頁第26頁/共90頁上述此法都提到延滯時(shí)間：酶促反應(yīng)開始階段，由于各種因素的影響，反應(yīng)速度比較慢，此期為延滯期。隨后反應(yīng)速度加快并達(dá)到一個(gè)反應(yīng)速率穩(wěn)定的階段，即酶促反應(yīng)以恒定的速率進(jìn)行，不受底物濃度的影響，這段反應(yīng)稱為線性反應(yīng)期。隨著時(shí)間的推移、底物耗盡、反應(yīng)速度變慢，此期產(chǎn)物量與t不是線性關(guān)系，稱非線性期。第27頁/共90頁第28頁/共90頁第29頁/共90頁（三）臨床意義膽道疾?。喝缒懯Y，膽道炎癥肝外梗阻：r-GT升高明顯而單純肝炎等r-GT僅中度升高第30頁/共90頁三、肌酸激酶及其同工酶（一）生物化學(xué)特征CK催化肌酸+腺三磷酸→←磷酸肌酸+腺二磷產(chǎn)生的磷酸肌酸含高能磷酸鍵，供肌肉能量用。CK分布于全身，骨骼肌>心肌CK在cell質(zhì)中存在4種同工酶，即CK-BB，CK-MB，CK-MM，CK-MT，其中CK-MB主要存在于心肌細(xì)胞中。第31頁/共90頁（二）測定方法可在340nm波長下測定NADPH生成速率，而計(jì)算CK活性濃度。第32頁/共90頁臨床意義AMI時(shí)的總的CK活性顯著升高。3-8h開始升高。10-24h達(dá)峰，3-4d恢復(fù)。CK-MB：是目前公認(rèn)的診斷急性心肌梗死最有價(jià)值的生化指標(biāo)，特異性可高達(dá)95%以上，此外心肌梗死以外的心臟疾病也可有血清CK-MB↑第33頁/共90頁四、乳酸脫氫酶及其同工酶（一）生化特征LDH催化乳酸氧化成丙酮酸，同時(shí)將氫轉(zhuǎn)給輔酶而成為NADHL-乳酸+NAD+→LD→丙酮酸+NADH+HLDH廣泛分布全身，以肝、心肌、腎含量最多LDH有5種結(jié)構(gòu)不同的同工酶，即LD1、LD2、LD3、LD4、LD5其中LD1主要在心肌，可占總LD的50%以上。第34頁/共90頁測定方法第35頁/共90頁臨床意義AMI時(shí)，由于LD分子量較大，在心肌酶中升高最遲，AMI后8-18h開始升高，48-144h達(dá)峰值，5-10d以后才恢復(fù)正常。由于LD分布于多個(gè)器官，故特異性差。因LD1主要分布于心肌，故測LD1更有意義，且常呈現(xiàn)LD1/LD2>1第36頁/共90頁七、淀粉酶（AMY）（一）特征將淀粉，水解成糊精，麥芽糖等一組酶人和動(dòng)物只含α-AMY（二）測定方法：

α-淀粉酶催化對硝基苯麥芽庚糖苷水解成游離寡糖和對-硝基苯寡糖苷，對-硝基苯寡糖苷又在α-葡萄糖苷酶催化下，進(jìn)一步水解為對硝基酚，405nm測定（延滯時(shí)間：3min，監(jiān)測時(shí)間：3min）第37頁/共90頁（三）臨床意義：評價(jià)胰腺外分泌功能的一種輔助診斷指標(biāo)急性胰腺炎發(fā)病后，2-3h，AMY開始升高，多在12-24h達(dá)峰值，2-5d下降，如持續(xù)性升高達(dá)數(shù)周，常提示胰腺炎有反復(fù)。第38頁/共90頁第39頁/共90頁第40頁/共90頁第41頁/共90頁九、膽堿酯酶CHE是一類催化?；憠A水解的酶類人體主要有兩種：即（1）乙酰膽堿脂E（AchE）（2）丁酰膽堿酯酶（BuchE或PchE）臨床上常測的ChE是PchE第42頁/共90頁5-硫代硝基苯甲酸在405nM處有強(qiáng)吸收峰第43頁/共90頁P(yáng)chE經(jīng)肝合成釋放入血，慢性肝病，肝硬化時(shí)，約50%患者CHE下降，由于有機(jī)磷農(nóng)藥是AchE及PchE的強(qiáng)烈抑制劑，故中毒時(shí)，活性明顯下降，ChE測定是協(xié)助有機(jī)磷中毒診斷及預(yù)后估計(jì)的重要手段。臨床意義第44頁/共90頁急性心肌損傷生物化學(xué)標(biāo)志物癥狀心電圖：僅81%心梗者心電圖異常，其余20%必須依實(shí)驗(yàn)室第45頁/共90頁二、傳統(tǒng)的心肌酶譜（一）天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）心肌含量最高，其次為肝AST常于AMI后，6-12h↑，24-48h達(dá)峰值，持續(xù)到第5天-1W降低。由于多種組織皆含AST，故此指標(biāo)特異性不好。第46頁/共90頁（二）LD及LD1LD及LD1于AMI后8-18h升高，48-144h達(dá)峰值，5-10d回復(fù)正常故對于就診較遲的心梗病人有一定的參考價(jià)值。此α-HBDH（α-羥丁酸脫氫酶）本質(zhì)是反應(yīng)以羥丁酸為底物時(shí)的LD1和LD2故意義同LD。由于LD廣泛分布于肌體多個(gè)組織，故測LD特異性不好，LD1主要分布于心肌，故測LD1的變化特異性更好。有學(xué)者認(rèn)為AMI時(shí)，LD1升高，但LD2相對降低，故同時(shí)測LD1和LD2，并求LD1/LD2更敏和特異第47頁/共90頁（三）CK及同工酶CK有四種同工酶，CK-MM、CK-MB、CK-BB、CK-Mt但各組種分布不同CK-MB主要分布于心肌中，骨骼肌含量極少，故測CK-MB在診斷AMI中特異性更好，CK和CK-MB的升高與發(fā)病有關(guān)，故應(yīng)于住院后，不同時(shí)間進(jìn)行多次測定（3h,6h,9h）近年來少數(shù)高級醫(yī)院開展CK-MB亞型測定，研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)CK-MB2>1.0U/L，CK-MB2/CK-MB1超過1.5時(shí)，診斷特異性達(dá)95%第48頁/共90頁三、心肌肌鈣蛋白由肌鈣蛋白C,肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T組成，目前主測總肌鈣蛋白（4-8h升高，持續(xù)4-10d甚至3W）此指標(biāo)的優(yōu)點(diǎn)。1）由于心肌中肌鈣蛋白含量遠(yuǎn)多于CK，因而敏感度高于CK，不僅檢測出急性AMI，而且心肌微小損傷也能測出。2）有較長的窗口期7-14d，有利于遲到的心肌梗死病人及心絞痛病人。第49頁/共90頁第九章肝臟疾病的生物化學(xué)診斷

第50頁/共90頁第一節(jié)肝臟的解剖特點(diǎn)及生化功能一、肝臟的解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)解剖、組胚已上第51頁/共90頁第52頁/共90頁二、肝臟生物化學(xué)代謝（1）接受來自消化道吸收的各種物質(zhì)，并進(jìn)行加工和儲(chǔ)存（2）合成除r-球蛋白幾乎所有血漿蛋白質(zhì)（3）加工處理體內(nèi)產(chǎn)生和外界進(jìn)入的非營養(yǎng)物質(zhì)如氨→尿素,膽紅素→結(jié)合膽紅素排出體外（經(jīng)膽汁）,藥物→首過效應(yīng),毒物→滅活（4）合成并分泌膽汁酸，調(diào)節(jié)膽固醇代謝在肝cell以膽固醇為原料，合成膽汁酸（經(jīng)7α-羥化酶催化生成7α-羥膽固醇→初級膽汁酸→次級膽汁酸）第53頁/共90頁三、肝cell損傷時(shí)代謝改變（一）蛋白質(zhì)代謝變化：因血漿蛋白質(zhì)量由肝合成，故肝損傷勢必導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成障礙。A、由于肝臟的儲(chǔ)備能力及蛋白質(zhì)半衰期較長，故急性肝損害時(shí)，多種血漿蛋白質(zhì)濃度變化不大，只要當(dāng)肝臟持續(xù)受損時(shí)，血清蛋白才降低，但此時(shí)r-球蛋白反而增高出現(xiàn)A/G比值降低，甚至倒置（提示問題：急性肝炎、白蛋白變化不明顯）第54頁/共90頁B、晚期肝病患者，尿素合成能力下降，血氨增高氨→尿素，因肝損傷，尿素合成能力下降。血氨增高，成為肝性腦病的誘因C、此外，芳香族AA（如苯丙氨酸，酪氨酸，色氨酸）主要在肝內(nèi)代謝，故肝損傷→芳香族AA升高。第55頁/共90頁（二）糖代謝變化肝臟是調(diào)節(jié)血糖濃度肝臟疾病時(shí)，磷酸戊糖途徑↑↑(三羥酸循環(huán)不受影響)糖酵解途徑↑↑嚴(yán)重時(shí)，三羥酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)失常，血中丙酮酸含量上升，進(jìn)食后易出現(xiàn)一時(shí)性高血糖空腹時(shí)又易出現(xiàn)低血糖第56頁/共90頁（三）脂類代謝變化肝損傷時(shí)，肝脂肪氧化分解降低脂蛋白合成障礙脂肪合成增多此外肝功能障礙時(shí)，可出現(xiàn)膽固醇酯/膽固醇下降，脂蛋白電泳譜異常，膽汁郁積。第57頁/共90頁

膽紅素與膽汁酸代謝及其異常膽紅素代謝及其異常（與膽汁酸共同構(gòu)成膽汁）（一）膽紅素的正常代謝1、膽紅素的來源：第58頁/共90頁第59頁/共90頁第60頁/共90頁3、膽紅素在血液中的轉(zhuǎn)運(yùn)

膽紅素難溶于水，需與清蛋白結(jié)合，運(yùn)輸至肝，此外部分膽紅素與清Pr共價(jià)結(jié)合，在血中滯留時(shí)間長，稱δ-膽紅素第61頁/共90頁第62頁/共90頁（2）轉(zhuǎn)化：膽紅素與尿苷二磷酸-α-葡萄糖醛酸反應(yīng)生成水溶性強(qiáng)的結(jié)合物——膽紅素葡萄糖醛酸單酯和雙酯（又稱結(jié)合膽紅素）（3）排泄：結(jié)合膽紅素通過毛細(xì)膽管膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)載體，被排至毛細(xì)膽管中。第63頁/共90頁第64頁/共90頁結(jié)合膽紅素，隨膽汁進(jìn)入腸道，在β-葡萄糖醛酸酶作用下，脫去葡萄糖醛酸→未結(jié)合膽紅素→糞膽素原和尿膽素原→中膽素，糞膽素，尿膽素，隨糞排出。在小腸下段，約有10%-20%的膽素原，被腸粘膜重吸收入肝，再排入膽道構(gòu)成腸肝循環(huán),約2%-5%，重吸收的膽素原，入體循環(huán)，而出現(xiàn)尿中，氧化為尿膽素，為尿的主要顏色。第65頁/共90頁（二）膽紅素代謝紊亂與黃疸第66頁/共90頁（三）黃疸的成因與發(fā)生機(jī)制1、膽紅素生成過多：原因：溶血，脾亢，惡性貧血等無效造血表現(xiàn)：未結(jié)合膽紅素↑↑2、肝細(xì)胞處理膽紅素能力下降攝取、轉(zhuǎn)化、排泄發(fā)生障礙，常導(dǎo)致未結(jié)合↑，結(jié)合膽紅素↑3、膽紅素在肝外排泄障礙各種原因引起的膽汁排泄受阻，最常見病肝內(nèi)膽管結(jié)石，膽總管結(jié)石第67頁/共90頁（四）黃疸的實(shí)驗(yàn)室檢查第68頁/共90頁第69頁/共90頁總膽紅素和結(jié)合膽紅素測定目前大醫(yī)院用的方法為：釩酸氧化法測定總膽紅素和結(jié)合膽紅素。原理：在PH3.0附近，表面活性劑和釩酸作用于血清總膽紅素，將其氧化成膽綠素，使膽紅素所特有的黃色減少，由此測定釩酸作用前后450nm吸光度差，求出血清中總膽紅素的濃度。在PH3.0附近，當(dāng)試劑中表面活性劑改變時(shí)，釩酸只與結(jié)合膽紅素作用，使之氧化成膽綠素，同樣測定450nm吸光度下降值，求出血清中結(jié)合膽紅素的濃度。第70頁/共90頁第四節(jié)肝臟疾病的臨床生物化學(xué)急性乙型病毒性肝炎原因：血、母嬰、性接觸臨床：起病較慢，常無發(fā)熱，全身乏力、食欲不振，厭油、惡心、嘔吐、肝區(qū)痛及腹瀉，部分病人皮膚鞏膜黃染觸診：肝腫大，有壓痛及叩擊痛、質(zhì)地軟第71頁/共90頁實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）乙肝五項(xiàng)指標(biāo)（2）血清酶ALT↑AST↑AST/ALT比值不高（3）血清蛋白檢測：白蛋白可降低（4）結(jié)合膽紅素和未結(jié)合可能升高第72頁/共90頁問題：為什么出現(xiàn)ALT和AST升高？

為什么部分病可出現(xiàn)未結(jié)合和結(jié)合膽紅素↑?原因：（1）攝取障礙（2）結(jié)合障礙（3）排泄障礙導(dǎo)致結(jié)合型上升第73頁/共90頁

診斷？第74頁/共90頁慢性活動(dòng)性肝炎：

主要從急性乙型肝炎和丙型肝炎轉(zhuǎn)化而來。病程超過半年，有明顯惡心嘔吐、腹脹、腹瀉、乏力等觸診：肝腫大，質(zhì)地中等，可出現(xiàn)蜘蛛痣和肝掌進(jìn)行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常實(shí)驗(yàn)室：

ALT↑AST↑，AST/ALT升高，有時(shí)超過1ALb↓、GLO↑，A/G下降甚至倒置（原因？）

r-GT(GGT)↑第75頁/共90頁問題：慢活肝時(shí)為什么出現(xiàn)白/球下降？答：白蛋白由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成，是血漿中含量最多的蛋白質(zhì)，肝損傷時(shí)，肝cell合成白蛋白能力下降，導(dǎo)致血清白蛋白的濃度下降，但由于白蛋白半衰期較長（15-19天）故有些急性肝炎患者未能表現(xiàn)下降，慢性活動(dòng)性肝炎時(shí)，肝cell持續(xù)損害，致血漿白蛋白濃度下降，此外慢性肝炎時(shí)，肝臟對各種抗原清除率下降（枯否氏），通過濾過能力降低的肝臟進(jìn)入體循環(huán)刺激免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生大量免疫球蛋白→球蛋白升高→白/球比值下降第76頁/共90頁為什么慢性活肝時(shí)r-GT↑答：分布于毛細(xì)膽管側(cè)，慢肝時(shí)，合成亢進(jìn)，或伴有膽汁淤滯，即可引起r-GT升高第77頁/共90頁肝硬化：

是一種或多種病因長期或反復(fù)作用，形成的彌漫性肝損害，病理組織上有廣泛的肝細(xì)胞壞死，結(jié)締組織增殖與纖維隔形成，殘存的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發(fā)展為肝硬化。第78頁/共90頁第79頁/共90頁原因：A.乙醇攝入過多B.病毒性肝炎轉(zhuǎn)化而來C.自身免疫性疾病，血吸蟲病，膽汁郁汁癥狀：乏力、食欲減退、脾腫大、腹水、上消化道出血、蜘蛛病、肝掌觸診：質(zhì)地偏硬視診：肝掌第80頁/共90頁實(shí)驗(yàn)室：

TBIL↑ALT↑AST/ALT>1，甚至>2，ALb↓，GLO↑，A/G↓↓電泳結(jié)果：ALb↓r-球↑第81頁/共90頁問題：（1）為什么肝硬化時(shí)AST/ALT>1？答：ALT主存何處，AST主存何處，肝炎輕時(shí)，僅細(xì)胞膜受損，故AST/ALT〈1，當(dāng)肝硬化時(shí)，有大量肝cell壞死，病變累積線粒體大量AST釋放，結(jié)果AST/ALT>1，甚至>2第82頁/共90頁肝硬化導(dǎo)致腹水的原因門靜脈主要收集腸系膜上靜脈，腸系膜下靜脈，脾靜脈血液。（1）由于肝硬化→門脈高壓→血管靜水壓增高→血管內(nèi)大量液體漏入腹腔→漏出液。（2