感染性休克及過敏性休克演示文稿

感染性休克及過敏性休克演示文稿目前一頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點感染性休克及過敏性休克目前二頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點概念

感染性休克(septicshock)：亦稱膿毒性休克。

是外科多見和治療較困難的一類休克。膿毒癥是繼發(fā)于感染的急性器官功能損害，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心動過速、神志改變以及白細(xì)胞增高等。實質(zhì)是病原微生物侵入機體導(dǎo)致炎性介質(zhì)大量釋放而引起的全身效應(yīng)。上述臨床征象又被稱為全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。當(dāng)嚴(yán)重膿毒癥繼續(xù)發(fā)展，合并循環(huán)功能衰竭時，即為感

染性休克，又稱為中毒性休克、內(nèi)毒素性休克或

膿毒性休克。目前三頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點發(fā)病原因

外科感染性休克的常見病因有：急性梗阻性化膿性膽管炎、急性腹膜炎（急性闌尾炎穿孔、胃十二指腸潰瘍穿孔、急性壞疽性膽囊炎穿孔、各種原因引起的小腸及結(jié)腸穿孔）、絞窄性腸梗阻、急性重癥胰腺炎、肛周膿腫、氣性壞疽、各種原因引起的腹腔膿腫、伴尿路梗阻的化膿性腎盂膿腫、大面積燒傷等。近年來，隨著人口老齡化，糖尿病發(fā)病率的增高，移植手術(shù)的廣泛開展，靜脈置管，免疫抑制劑的應(yīng)用增多，感染性休克的發(fā)生、發(fā)展也更為復(fù)雜多變。目前四頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點病理生理

不同病因的感染性休克都有著相似的病理生理過程。感染性休克的發(fā)生發(fā)展有病原微生物與宿主防御機制的參與。大多數(shù)感染性休克患者在早期或整個過程中，出現(xiàn)

高動力型或低動力型的血流動力學(xué)狀態(tài)，其中尤以革蘭氏染色陰性菌感染引起的低動力型多見。將近50%

的患者最終會出現(xiàn)心肌抑制、DIC及器官功能衰竭導(dǎo)致死亡。目前五頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點臨床表現(xiàn)休克早期：多數(shù)患者表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷，但也有少數(shù)患者表現(xiàn)為皮膚暖和，即高排低阻型休克（暖休克）?？捎袗盒摹I吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正?；蚱汀⒚}壓小。隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識不清。呼吸淺速。心音低鈍。脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、紫紺，常明顯發(fā)花。尿量更少、甚或無尿。目前六頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點休克晚期：

可出現(xiàn)DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）和重要臟器功能衰竭等。1、DIC：

常有廣泛出血（皮膚、粘膜和/或內(nèi)臟、腔道出血）和頑固性低血壓。2、多臟器功能衰竭：

①急性腎功能衰竭：

尿量明顯減少或無尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。

②急性心功能不全:

患者常有心率加快、心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。若患者心率不快或相對緩脈，但出現(xiàn)面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過多、肺循環(huán)阻力增高；肺動脈楔壓升高提示左心排血功能不全。心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和傳導(dǎo)阻滯等改變。目前七頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點③急性肺功能衰竭（ARDS）:

表現(xiàn)為進行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，肺底

可聞細(xì)濕啰音或呼吸音減低。X線胸片攝片示散在小片狀浸潤陰影，

重者pao2<6.65kPa（50mmHg）。④腦功能障礙:

引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。⑤其他:肝功能衰竭:

引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現(xiàn)為腹脹、消化道出血等.目前八頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點診斷輔助檢查

1.血象:

白細(xì)胞計數(shù)大多增高，在15×109～30×109/L之間，中性粒細(xì)胞

增多。血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)DIC時

血小板進行性減少。2.病原學(xué)檢查:在抗菌藥物治療前常規(guī)進行血（或其他體液、滲出物）和膿液培

（包括厭氧菌培養(yǎng)）。分離得致病菌后作藥敏試驗。3.尿常規(guī)和腎功能檢查:

發(fā)生腎功能衰竭時，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定；血尿素氮和肌酐值升高.目前九頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點4.酸堿平衡的血液生化檢查

:

必須作血氣分析，測定血pH、動脈血pCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實際HCO3-等。血乳酸含量測定有預(yù)后意義。

5.血清電解質(zhì)測定

:

休克血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。

6.血清酶的測定:

血清ALT、CPK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。目前十頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點7.血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查:

休克時血液流速減慢、毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增加，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進、而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面：前者有血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等；后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）、血漿魚精蛋白副凝（3P）等。8.其他:

心電圖、X線檢查等可按需進行。目前十一頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、有明確感染灶；2、有全身炎癥反應(yīng)存在；3、收縮壓低于90mmHg，或較原來基礎(chǔ)值下降40mmHg，經(jīng)液體復(fù)蘇后1小時不能恢復(fù)或需血管活性藥維持；4、伴有器官組織的低灌注；5、血培養(yǎng)可能有致病微生物生長.目前十二頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點鑒別診斷

1.低血容量性休克：多因大量出血（內(nèi)出血或外出血），失水（如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等）、失血漿（如大面積燒傷等）等使血容量突然減少所致。2.心源性休克：心臟泵血功能低下所致，常繼發(fā)于急性心肌梗塞、急性心包填塞、嚴(yán)重心律失常、各種心肌炎和心肌病、急性肺原性心臟病、感染引起的心肌抑制等。3.過敏性休克：常因機體對某些藥物（如青霉素等）或生物制品發(fā)生過敏反應(yīng)，蚊蟲、蜜蜂叮咬過敏及花粉、化學(xué)氣體過敏所致。4.神經(jīng)原性休克：可由高度緊張、恐懼、外傷、劇痛、腦脊髓損傷、腦疝、顱高壓等引起.目前十三頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點疾病治療感染性休克的治療原則包括：1.早期液體復(fù)蘇，2.病原學(xué)診斷和抗感染藥物治療，3.手術(shù)處理原發(fā)灶，4.對循環(huán)、呼吸等重要器官功能的支持措施，5.針對炎癥介質(zhì)的抑制或調(diào)理治療。目前十四頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點

1.補充血容量

有效循環(huán)血量的不足是感性性休克的突出矛盾。

故擴容治療是抗休克的基本手段。擴容所用液體應(yīng)包括

膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機體內(nèi)環(huán)境的恒定.晶體液中復(fù)方氯化鈉液較好.休克早期有高血糖癥，加之機體對糖的利用率較差，且高血糖癥能導(dǎo)致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水，故此時宜少用葡萄糖液。目前十五頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點2．控制感染：

在病原菌未明確前,可根據(jù)原發(fā)病灶、臨床表現(xiàn)，推測最可能的致病菌，選用強力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療，在分離得病菌后，宜按藥物試驗結(jié)果選用藥物。劑量宜較大，首次給沖擊量，由靜脈滴入或緩慢推注。為更好地控制感染，宜聯(lián)合用藥，但一般二聯(lián)已足?？煽紤]選用第三代或第四代頭孢菌素，加用甲硝唑或替硝唑，也可加用青霉素或廣譜青霉素。

目前十六頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點3.糾正酸堿失衡

感染性休克時常伴有嚴(yán)重的酸中毒，而且發(fā)生較早，須及時糾正。緩沖堿主要起治標(biāo)作用，但血容量不足時，緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復(fù)血管對血管活性藥物的反應(yīng)性，

首選的緩沖堿為5%碳酸氫鈉200ml，可在補充血容量的同時從另一路靜脈滴注，1小時后復(fù)查動脈血氣，根據(jù)結(jié)果再決定是否需要追加用量。目前十七頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前十八頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前十九頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前二十頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前二十一頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前二十二頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前二十三頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前二十四頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前二十五頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前二十六頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點

間羥胺(Metaraminol)（阿拉明）

為一能興奮α腎上腺素受體的外周升壓藥。不僅可促使神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，并且直接作用于受體，導(dǎo)致血管收縮，外周阻力增加而使血壓升高。同時可增加冠脈流量，使心率稍減慢。臨床常用以代替去甲腎上腺素治療各種休克早期及外科手術(shù)和脊椎麻醉引起的低血壓

用法和用量：

皮下或肌注：每次5～10mg，每30～60分鐘一次。

靜注：緊急情況可緩慢靜注0.5～5mg，待病情穩(wěn)定后

再繼以靜滴，以10～40mg加入5%葡萄糖液500ml中，

以每分鐘20～30滴速靜滴。

目前二十七頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點去氧腎上腺素（phenylephrine）

即苯腎上腺素，又名新福林（neosynephrine）。本藥只興奮α1受體，有明顯的血管收縮作用。作用與去甲腎上腺素相似，但較弱而持久毒性較小。可反射地興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，對心肌無興奮作用。用于升壓：

1.肌內(nèi)注射：一次2～5mg，10～15min重復(fù)1次。2.靜脈注射：每次0.25～0.5mg，稀釋成0.02%濃度，應(yīng)緩慢靜脈注射。3.靜脈滴注：用于嚴(yán)重低血壓和休克，將本品10～20mg加入500ml滅菌生理鹽水或葡萄糖注射劑中滴注。先快后慢，根據(jù)血壓調(diào)整4.極量為肌內(nèi)注射一次10mg，靜脈滴注每分鐘0.18mg。

目前二十八頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點手術(shù)治療

有近50%的感染性休克需要緊急外科處理，選擇合適的手術(shù)時機和正確的手術(shù)方式是決定治療效果的關(guān)鍵。因此，必須十分重視圍手術(shù)期的處理，真正做到積極有效。目前二十九頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點1.手術(shù)時機的選擇。

外科感染性休克必需爭取時間盡早手術(shù)，但麻醉本身會加重休克，手術(shù)創(chuàng)傷與毒素吸收又會加重病情，因此在休克的基礎(chǔ)上手術(shù)，易形成惡性循環(huán)，引起不可逆轉(zhuǎn)的中毒性休克，并最終使病人因合并多器官功能衰竭而死亡；而過分強調(diào)待休克穩(wěn)定后再進行手術(shù)，也有可能喪失最佳手術(shù)時機而導(dǎo)致?lián)尵仁?。目前認(rèn)為必須手術(shù)清除病灶者，即使病情危急，也應(yīng)創(chuàng)造條件，盡快手術(shù)，術(shù)前準(zhǔn)備應(yīng)盡量快，爭取在2～3h內(nèi)手術(shù)。目前三十頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點2.手術(shù)前準(zhǔn)備。

主要是液體復(fù)蘇，迅速擴容，糾正酸中毒，應(yīng)用血管活性藥物，大劑量抗生素和激素。在嚴(yán)重膿毒癥者應(yīng)盡早靜脈使用廣譜抗生素進行治療，并在進行抗生素應(yīng)用之前留取合適的標(biāo)本，但是不能為留取標(biāo)本而延誤抗生素的使用。同時留置導(dǎo)尿，監(jiān)測心肺功能和循環(huán)功能（包括CVP）。目前三十一頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點3.術(shù)中注意事項。麻醉、抗休克同時進行。原則上當(dāng)收縮壓達(dá)到90mmHg；脈壓﹥30mmHg；心率≤100次/min，呼吸≤32次/min；指甲和唇色澤改善，尿量增多﹥30ml/h時即可開始手術(shù)。但是，如病灶不處理休克狀態(tài)不能改善時，應(yīng)果斷手術(shù)治療。手術(shù)時間盡可能短，以簡單、有效為原則，不強求徹底處理病灶的確定性手術(shù)，術(shù)中手術(shù)醫(yī)師應(yīng)與麻醉師積極配合，手術(shù)方案需根據(jù)病人術(shù)中的生命體征做相應(yīng)調(diào)整，一旦病人循環(huán)不穩(wěn)定，則應(yīng)盡快結(jié)束手術(shù)。目前三十二頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點病因治療

近年來，損傷控制(damagecontrol,DC)的理念逐漸為大家所接受。DC的核心內(nèi)容是：對于嚴(yán)重創(chuàng)傷的病人,改變以往在早期進行復(fù)雜、完整手術(shù)的策略,采取分期救治的原則。首先采用簡單、有效而損傷小的手術(shù)快速解決出血和污染的問題，然后進入ICU進行二期復(fù)蘇治療,調(diào)整機體內(nèi)環(huán)境以維持生理功能穩(wěn)定，提高病人承受二次手術(shù)打擊的能力，待情況好轉(zhuǎn)后再實施完整、合理的確定性手術(shù)。DC在外科感染性休克的處理中有重要意義，事實上，在許多感染性休克的處理中，我們已經(jīng)在實踐“損傷控制”的理念。目前三十三頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點疾病預(yù)后

大量經(jīng)驗證明在感染性休克發(fā)生的第一時間內(nèi)所采取的治療及時程度以及采取的措施會在很大程度上影響患者的預(yù)后。因此，仔細(xì)評估患者的休克程度，選擇合適的手術(shù)時機，采取合理的手術(shù)方式，配合其他抗休克治療是提高外科感染性休克搶救成功率的關(guān)鍵。目前三十四頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點疾病預(yù)后還取決于下列因素：

①治療反應(yīng)：如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預(yù)后良好；②原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預(yù)后較好；③伴嚴(yán)重酸中毒和高乳酸血癥者預(yù)后多惡劣，并發(fā)DIC或多器官功能衰竭者病死率亦高；④有嚴(yán)重原發(fā)基礎(chǔ)疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉(zhuǎn)；夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化

、心臟病等者預(yù)后亦差。目前三十五頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點并發(fā)癥1.呼吸窘迫綜合征（ARDS)

臨床上表現(xiàn)為進行性呼吸困難、呼吸增快且節(jié)律不齊、紫紺，吸氧不能緩解。偶聞呼吸音減低、捻發(fā)音或管狀呼吸音肺部X線檢查可表現(xiàn)為點片狀陰影或網(wǎng)狀陰影。血氣分析：氧分壓小于50mmHg,二氧化碳分壓大于50mmHg、夾雜其他疾病如糖尿病，肝硬化、心臟病等預(yù)后亦差。目前三十六頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點

2.腦水腫

休克病人的腦血管內(nèi)皮細(xì)胞與星形細(xì)胞因缺氧腫脹引起腦循環(huán)障礙、腦組織能量代謝障礙致鈉泵功能障礙，引起腦水腫。臨床表現(xiàn)為頭痛嘔吐、嗜睡、昏迷或反復(fù)驚厥、面色蒼白或蒼灰、呼吸心率均增快，眼底小動脈痙攣、肌張力增強，瞳孔大小不一致，光反應(yīng)遲鈍，最后瞳孔散大，眼球固定，行腦室或腰椎穿刺腦脊液壓力高。目前三十七頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點3.心功能障礙

當(dāng)休克發(fā)展到一定階段，動脈壓特別是舒張壓明顯下降。冠脈血流不足、缺氧酸中毒、高血鉀、心肌抑制因子等均會影響心肌功能，導(dǎo)致心功能障礙。臨床表現(xiàn)為心率增快（心衰嚴(yán)重時緩慢），第一心音低鈍，心律不齊、肝臟進行性增大、靜脈壓與中心靜脈壓均高，呼吸增快、紫紺、脈細(xì)速。X線表現(xiàn)為心臟增大、肺部淤血。心電圖示各種異常心律。目前三十八頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點4.腎功能衰竭

休克早期，機體因應(yīng)激而產(chǎn)生兒茶酚胺，使腎皮質(zhì)血管痙攣，產(chǎn)生功能性少尿。如缺血時間延續(xù)，則腎小管因缺血缺氧發(fā)生壞死，間質(zhì)水腫，從而無尿。最后導(dǎo)致急性腎功能衰竭。臨床上表現(xiàn)為尿少或無尿。實驗室檢查發(fā)現(xiàn)尿比重固定或持續(xù)降低（尿比重在1.010）.血尿素氮、肌酐和血鉀增高。目前三十九頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點

過敏性休克目前四十頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點病例

患兒，女，4歲，12kg。因左額葉蛛網(wǎng)膜囊腫于2011.5.25.8:50am入手術(shù)室行囊腫腹腔分流術(shù)。術(shù)前實驗室檢查及胸片、心電圖均無異常。術(shù)前有多種藥物過敏史?？股剡x用不須做皮試的萬古霉素。目前四十一頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點

8：50amKetamine60mgim，入睡后抱入手術(shù)室，測BP：92/62mmHg,HR:123次/分，R:22次/分。開放靜脈后予以DXM2.5mgiv.9am予以Dormicum1mgiv,Fentanyl0.05mgiv，Norcuron1mgiv，競安20mgiv。順利插入氣管導(dǎo)管,調(diào)整好各項呼吸參數(shù)，接麻醉IPPV，氣道分壓12mmHg，泵入竟安4ml/h維持麻醉鎮(zhèn)靜。期間（9:00-9：50）患兒生命體征平穩(wěn)，即BP維持在90/60mmhg左右，HR維持在98-102次/分左右。目前四十二頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點

外科醫(yī)師入室晚。9:50才消毒鋪單，同時開始滴注抗生素萬古霉素。準(zhǔn)備切皮前給予

Fentanyl0.05mgiv.10am準(zhǔn)備開始手術(shù)時發(fā)現(xiàn)氣道壓明顯上升，由原來的12mmHg迅速上升至25mmHg、37mmHg,HR上升至156次/分，

SpO2迅速下降至93%、86%、82%、78%，

BP迅速下降至48/20、37/18mmHg.目前四十三頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點立即檢查呼吸道發(fā)現(xiàn)沒有問題，此時高度懷疑抗生素過敏，翻開布單發(fā)現(xiàn)患兒雙下肢大面積蕁麻疹，類似紅人綜合征（上半身因無菌單覆蓋無法觀察）。目前四十四頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點立刻予以腎上腺素0.025mgiv,DXM5mgiv，患兒氣道壓很快恢復(fù)至12-14mmHg，SpO2迅速上升至100%，BP迅速上升至80-90/55-60mmHg，HR下降至125-140次/分，BP仍不太穩(wěn)定，有下降趨勢，再次給予腎上腺素0.0125mgiv，此后BP維持在術(shù)前水平（95-100/55-60mmHg），HR基本恢復(fù)至術(shù)前水平（120-130次/分）。待患兒情況完全穩(wěn)定后常規(guī)麻醉和手術(shù)，期間查血氣正常。直至手術(shù)結(jié)束生命體征平穩(wěn)。

11：23入PACU，生命體征一直平穩(wěn),順利拔管安返病房。目前四十五頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前四十六頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前四十七頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點

過敏性休克的表現(xiàn)與程度，依機體反應(yīng)性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發(fā)生且很劇烈.過敏性休克是一種嚴(yán)重的全身性過敏性反應(yīng),它可造成呼吸道痙攣和血壓突然下降。若不馬上治療，可引起死亡。目前四十八頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前四十九頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前五十頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前五十一頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前五十二頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前五十三頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點

臨床表現(xiàn)

本病大都猝然發(fā)生；約半數(shù)患者在接受病因抗原（如青霉素G注射液等）5分鐘內(nèi)發(fā)生癥狀，僅10%患者癥狀起于半小時以內(nèi)，極少數(shù)患者在連續(xù)用藥的過程中出現(xiàn)本癥。過敏性休克有兩大特點：一是有休克表現(xiàn)：即血壓急劇下降到80/50mmHg

以下，病人出現(xiàn)意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現(xiàn)之前或同時，常有一些與過敏相關(guān)的癥狀。列述如下:目前五十四頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點

1.皮膚粘膜表現(xiàn):

往往是過敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆,包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經(jīng)性水腫.

2.呼吸道阻塞癥狀:

是本癥最多見的表現(xiàn)，也是最主要的死因。由于氣道水腫、分泌物增加，加上喉和(或)

支氣管痙攣，患者出現(xiàn)喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致窒息而死亡.全麻病人表現(xiàn)為氣道壓明顯上升,SpO2下降.目前五十五頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點3.循環(huán)衰竭表現(xiàn):

病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導(dǎo)致心跳停止。少數(shù)原有冠狀動脈硬化的患者可并發(fā)心肌梗塞。4.意識方面的改變:

往往先出現(xiàn)恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發(fā)生意識不清或完全喪失；還可以發(fā)生抽搐、肢體強直等。5.其他癥狀:

比較常見的有刺激性咳嗽，連續(xù)打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現(xiàn)大小便失禁。目前五十六頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前五十七頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前五十八頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前五十九頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點目前六十頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點過敏性休克的搶救措施:

必須當(dāng)機立斷，不失時機地積極處理。一.立即停止進入可疑的過敏原、或致敏藥物。平臥、吸氧，保持呼吸道暢通。目前六十一頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點

二.立即給予抗過敏藥物:

首選腎上腺素及糖皮質(zhì)激素。

1.立即給予腎上腺素:

先皮下注射0.3～0.5mg，緊接著靜脈注入0.1～0.2mg，維持靜脈給藥通暢.

腎上腺素能通過β受體效應(yīng)使支氣管痙攣快速舒張，通過α受體效應(yīng)使外周小血管收縮。它還能對抗部分

Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的介質(zhì)釋放.因此是救治本癥的首選藥物，

在病程中可重復(fù)應(yīng)用數(shù)次。一般經(jīng)過1～2次腎上腺素注射，多數(shù)病人休克癥狀在半小時內(nèi)均可逐漸恢復(fù)。目前六十二頁\總數(shù)八十二頁\編于十三點

2.地塞米松5~10mg或氫化可的松200mg加50%葡萄糖液

100ml靜推或加入5~10葡萄糖液500ml內(nèi)靜點。

3.抗組織胺類藥物：選用異丙嗪25~50mg或本海拉明40mg

或撲爾敏10mg，肌內(nèi)注射。

由于過敏性休克患者的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的藥物轉(zhuǎn)為過敏原。故治療本癥用藥切忌過