病毒性肝炎(北醫(yī)三院八制臨床醫(yī)學(xué)課件)

定義：是由多種肝炎病毒引起的以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。Classificationofviralhepatitis甲型肝炎(HepatitisA)乙型肝炎(HepatitisB)丙型肝炎(HepatitisC)丁型肝炎(HepatitisD)戊型肝炎(HepatitisE)目前一頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)概況：我國(guó)是病毒性肝炎高發(fā)區(qū)，其中乙肝病毒的慢性感染者達(dá)1.2億；丙型肝炎慢性感染者也有3000～4000萬(wàn)人；甲型肝炎的感染人數(shù)可能更多。因此病毒性肝炎是所有傳染病中發(fā)病率高，危害最嚴(yán)重的疾病。目前二頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)概況：五種病毒性肝炎有不同的傳播途徑，其中甲、戊型肝炎經(jīng)消化道傳播，乙、丙、丁型肝炎經(jīng)血液途徑傳播。凡攜帶病毒的人群都是傳染源，尤其是慢性病毒感染者是重要的傳染源。目前三頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)概況：病毒性肝炎可分為急性和慢性兩種，其中甲、戊型肝炎只有急性感染，呈自愈性。而乙、丙、丁型肝炎可轉(zhuǎn)為慢性，難以治愈。慢性肝炎可造成肝臟的長(zhǎng)期破壞，肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞逐漸減少，纖維組織逐漸增多，最終形成肝硬化。病人的生活質(zhì)量下降，壽命縮短。肝細(xì)胞的反復(fù)破壞和再生以及病毒基因的整合，還可導(dǎo)致肝細(xì)胞癌變，發(fā)生肝細(xì)胞癌。目前四頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)一、病原學(xué)：目前已公認(rèn)的、已經(jīng)研究的比較清楚的：HAVHBVHCVHDVHEV(RNA)(DNA)(RNA)(RNA)(RNA)目前五頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)新發(fā)現(xiàn)的病毒：庚型肝炎病毒HGV：從非甲～戊型肝炎患者血清中發(fā)現(xiàn)的黃病毒樣因子。輸血傳播病毒TTV（transfusiontransmittedvirus)：1997年從一例輸血后肝炎病人血清中分離到的一種新的DNA病毒。在非甲～庚型肝炎病人中感染率約47％。SEN病毒目前六頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)目前公認(rèn)的理論：1、通過(guò)核酸分析，認(rèn)為它們是新病毒。2、可以感染人，在人體內(nèi)可發(fā)現(xiàn)其抗體和核酸。3、分歧意見(jiàn)：雖然感染但致病性如何？多數(shù)傾向不致病，目前致病的證據(jù)不足。EBV、CMV、柯薩奇病毒等有時(shí)也可引起肝臟損傷，但一般不稱為病毒性肝炎。目前七頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)（一）甲型肝炎病毒（HAV）

嗜肝RNA病毒，只有一個(gè)血清型和一個(gè)抗原抗體系統(tǒng)。出現(xiàn)時(shí)間持續(xù)時(shí)間消失意義IgM1W以后3—6個(gè)月1年以后現(xiàn)癥感染IgG

2W以后1、不是現(xiàn)癥逐漸升高幾年—終生感染3—4W最高2、流調(diào)

3、恢復(fù)期目前八頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HEPATITISAVIRUS目前九頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)潛伏期(incubationperiod)：15—45天

糞便排毒最多期間：

癥狀出現(xiàn)前2W—病后1W。

病程：30—40天。

目前十頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)（二）乙型肝炎病毒（HBV）嗜肝DNA病毒結(jié)構(gòu)：包膜（包膜上的蛋白質(zhì)為HBsAg）

核心部分：

環(huán)狀雙股DNA

DNA—P

HBcAgHBeAg目前十一頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)目前十二頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HBV的基因型：A、B、C、D、E、F、G、H基因型取決于地理和種族。我國(guó)以B、C型為主。目前十三頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)目前十四頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)環(huán)狀雙股DNA：正鏈負(fù)鏈（在負(fù)鏈上有四個(gè)基因區(qū)，編碼病毒蛋白。）

S區(qū)：前S1區(qū)前S2區(qū)S基因區(qū)分別編碼前S蛋白及HBSAg。

C區(qū)：編碼核心抗原，前C區(qū)編碼HBeAg。

P區(qū)：編碼DNA—P。

X區(qū)：編碼X抗原，可能是一種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白。目前十五頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)乙肝病毒的標(biāo)志物

MarkersofHBV乙肝病毒可合成多種蛋白質(zhì)(抗原)，并可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生多種相應(yīng)的抗體，形成多種抗原/抗體系統(tǒng)。臨床最常檢測(cè)的為乙肝病毒三大抗原抗體系統(tǒng)。目前十六頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)

HBV三大抗原抗體系統(tǒng)HBSAg／抗HBS：HBsAg是乙肝病毒外殼(包膜)上的主要蛋白質(zhì)成分，有較強(qiáng)的抗原性，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBs?？?HBs可與病毒顆粒發(fā)生中和反應(yīng)，并進(jìn)一步裂解病毒。因此抗-HBs對(duì)人體具有保護(hù)作用，是乙肝的保護(hù)性抗體。

目前十七頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HBsAg/抗-HBs的臨床意義

ClinicalsignificanceofHBsAg/anti-HBsHBsAg：提示乙肝病毒的現(xiàn)癥感染；抗-HBs：提示體內(nèi)產(chǎn)生乙肝的保護(hù)性抗體：(1)感染恢復(fù)；(2)疫苗預(yù)防有效；目前十八頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HBeAg/抗-HBeHBeAg是HBV的非結(jié)構(gòu)蛋白，在病毒復(fù)制時(shí)可產(chǎn)生大量的HBeAg，因此HBeAg可作為HBV的復(fù)制指標(biāo)。HBeAg在乙肝的發(fā)病機(jī)制和慢性化機(jī)制中發(fā)揮重要作用?？?HBe不是HBV的保護(hù)性抗體，但對(duì)HBV復(fù)制有一定抑制作用。目前十九頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HBeAg/抗-Hbe的臨床意義

HBeAg陽(yáng)性提示HBV的活躍復(fù)制，反之HBeAg陰轉(zhuǎn)伴抗-HBe陽(yáng)轉(zhuǎn)一般提示病毒復(fù)制的減少，病情好轉(zhuǎn)。目前二十頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HBcAg/抗-HBcHBcAg存在于HBV的核心，外周血中沒(méi)有游離的HBcAg，一般不測(cè)?？?HBc：在HBV感染后抗-HBc產(chǎn)生最早，消失最晚，甚至在HBV被徹底清除后仍可保持陽(yáng)性多年。而慢性HBV感染者幾乎全部是抗-HBc陽(yáng)性。抗-HBc不是保護(hù)性抗體。目前二十一頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HBcAg/抗-HBc抗-HBcIgM：急性HBV感染時(shí)可呈高滴度上升，有重要診斷價(jià)值。慢性HBV感染時(shí)也可呈陽(yáng)性，但滴度相對(duì)較低，且陽(yáng)性率不高?？?HBcIgG：急性感染的后期、慢性感染及痊愈后的感染均可為陽(yáng)性。因此其陽(yáng)性診斷價(jià)值不大。目前二十二頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HBVDNAHBVDNA：只存在于完整病毒顆粒的核心。HBVDNA是反映病毒載量和病毒復(fù)制水平的最直接和最靈敏的指標(biāo)。目前二十三頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)感染HBV后，HBsAg→HBeAg→抗HBc→HBeAg陰轉(zhuǎn)后HBeAb→抗HBs隨著HBeAg↓→HBeAb（＋），病毒減少傳染性下降。（急性自限性）目前二十四頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HBSAg(+)抗HBS(-)HBeAg(+)抗HBe(-)抗HBc(+)意義:“大三陽(yáng)”,有傳染性有復(fù)制.目前二十五頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HBSAg(+)抗HBS(-)HBeAg(-)抗HBe(+)抗HBc(+)臨床意義:“小三陽(yáng)”。野生株感染后傳染性開(kāi)始減弱。變異株感染（前C區(qū)變異）病毒仍有復(fù)制。目前二十六頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HBSAg(-)抗HBS(-)HBeAg(-)抗HBe(+)抗HBc(+)臨床意義：曾經(jīng)感染過(guò)HBV。HBV感染后抗HBS尚未出現(xiàn)。目前二十七頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HBSAg(-)抗HBS(+)HBeAg(-)抗HBe(+)抗HBc(+)臨床意義：感染過(guò)HBV，并對(duì)HBV已產(chǎn)生免疫。目前二十八頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HBSAg(-)抗HBS(+)HBeAg(-)抗HBe(-)抗HBc(-)臨床意義：接種疫苗后。目前二十九頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)（三）HepatitisCVirus目前三十頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)丙型肝炎病毒（HCV）

1989年應(yīng)用分子克隆技術(shù)獲得本病毒的基因，并命名為HCV。屬黃病毒屬，感染后血中濃度很低，難以檢測(cè)，估計(jì)其直徑約50～60nm，略大于HBV。單股正鏈RNA基因型：Ⅰ型(Ⅰa、Ⅰb),Ⅱ型（2a、2b、2c），Ⅲ型。不同的基因型疾病的轉(zhuǎn)歸和治療效果不同：Ⅰ型：疾病發(fā)展速度＞Ⅱ型、Ⅲ型。Ⅱ型、Ⅲ型干擾素療效＞Ⅰ型?；騺喰头植季哂械赜蛐?，中國(guó)大多數(shù)患者為Ⅰ型。目前三十一頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)檢測(cè)：1、核酸HCV-RNA

2、抗體（抗HCV）

HCV-RNA(+)：有感染復(fù)制，病毒血癥，現(xiàn)癥感染?？共《局委?，療效考核?？贵w(抗HCV)：非中和抗體；感染HCV后30~40天產(chǎn)生，病毒清除后仍可存在多年?，F(xiàn)癥感染。既往感染。目前三十二頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)檢測(cè)意義：

HCV-RNA抗HCV＋＋現(xiàn)癥感染＋－感染早期－＋既往感染注：HCV-RNA（－）不能除外有傳染性，因?yàn)椴《驹谘逯泻康?。檢測(cè)應(yīng)用PCR方法。

目前三十三頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)

（四）丁型肝炎病毒（HDV）

缺陷病毒，只有核酸無(wú)外殼，可復(fù)制，不能單獨(dú)感染。必須有HBsAg的存在才能復(fù)制。一個(gè)抗原抗體系統(tǒng)：HDAg抗HDIgM抗HDIgG

目前三十四頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HepatitisDVirus目前三十五頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HDV結(jié)構(gòu)

模式圖目前三十六頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)丁型肝炎的病毒標(biāo)記

MarkersofHBVHDAg：丁型肝炎抗原；抗HD：丁型肝炎總抗體；HDVRNA：丁型肝炎核酸；三者任一項(xiàng)陽(yáng)性都可以診斷為丁型肝炎病毒感染。目前三十七頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)（五）戊型肝炎病毒（HEV）單股正鏈RNA病毒，直徑27—38nm，球形，感染形式與HAV類似。檢測(cè)方法：IgM出現(xiàn)早，消失早，不穩(wěn)定。IgG出現(xiàn)早，感染后一周開(kāi)始出現(xiàn)，6個(gè)月后下降，一年后消失，部分持續(xù)1—2年。

IgM和IgG均可視為新近感染的依據(jù)。目前三十八頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)HepatitisEvirus

目前三十九頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)二、流行病學(xué)：

1、傳染源(sourceofinfection)：

甲、戊（1）顯性病人。（2）隱性病人。乙、丙、丁：病人和帶毒者

2、傳染途徑(routeoftransmission)：甲、戊：消化道傳播、密切接觸傳播。乙、丙、?。后w液、輸血、注射、密切接觸、性傳播、母嬰傳播。目前四十頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)3、易感人群：

甲型：兒童。隨著年齡的增長(zhǎng)，由于隱性感染易感性下降。戊型：成人。兒童感染后，多表現(xiàn)為隱性感染。五型病毒之間無(wú)交叉免疫，可重疊感染。目前四十一頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)

三、發(fā)病機(jī)制Pathogenesisofviralhepatitis：

甲型、：機(jī)制尚未充分明了?？赡芡ㄟ^(guò)免疫介導(dǎo)而引起肝損傷。免疫復(fù)合物可能參與發(fā)病機(jī)制。理由：HAV大量復(fù)制并從糞便排出之后，肝細(xì)胞損傷才開(kāi)始出現(xiàn)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：靜脈注射HAV后第一周血清轉(zhuǎn)氨酶僅輕度升高隨即下降，第三周轉(zhuǎn)氨酶再度上升至最高峰。（免疫應(yīng)答所致）病人血液中可檢出含有HAAg和抗HAVIgM的免疫循環(huán)復(fù)合物。目前四十二頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)乙型：病毒→侵入肝細(xì)胞→在肝細(xì)胞表面形成特異性抗原→從肝細(xì)胞逸出的病毒→血液→刺激免疫系統(tǒng)→產(chǎn)生致敏淋巴細(xì)胞和特異性抗體→與肝細(xì)胞表面形成的抗原相結(jié)合→釋放各種體液因子，在殺傷病毒同時(shí)，肝細(xì)胞也遭到破壞。

免疫反應(yīng)強(qiáng)烈者→暴發(fā)性肝炎。

免疫功能低下者→不能清除病毒→慢性感染或HBV攜帶者。目前四十三頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)PathogenesisofchronichepatitisB

HBV感染的慢性化與感染時(shí)的年齡有關(guān)，嬰幼兒時(shí)期的感染90％轉(zhuǎn)為慢性，成年人的感染90％可痊愈。成年人有發(fā)育完善的免疫系統(tǒng)，當(dāng)病毒入侵后免疫系統(tǒng)迅速識(shí)別并激活特異性和非特異性免疫功能對(duì)病毒實(shí)施殺傷，短期內(nèi)即可將病毒清除，使急性乙肝迅速痊愈。目前四十四頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)

PathogenesisofchronichepatitisC

三種途徑致?。篐CV直接致肝細(xì)胞損傷作用。細(xì)胞免疫因素：通過(guò)激活病毒特異性細(xì)胞毒性T細(xì)胞而引起肝損傷。自身免疫因素。感染HCV后，40~80%患者出現(xiàn)自身抗體。目前四十五頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)PathogenesisofchronichepatitisE

機(jī)理尚不十分清楚，可能主要由免疫應(yīng)答介導(dǎo)。目前四十六頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)四、臨床分型與表現(xiàn)：急性肝炎急性黃疸型急性無(wú)黃疸型慢性肝炎（輕、中、重）

重型肝炎急性重型亞急性重型慢性重型

淤疸型肝炎

肝炎后肝硬化

代償期失代償期活動(dòng)型靜止型目前四十七頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)急性肝炎(acuteviralhepatitis)：黃疸前期黃疸期恢復(fù)期總病程約2~4個(gè)月。目前四十八頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)慢性病毒性肝炎(chronicviralhepatitis)大部分慢性病毒性肝炎缺乏明確的急性感染史，少部分病人由明確的急性病毒性肝炎轉(zhuǎn)變而來(lái)。1、癥狀：食欲不振、乏力、腹脹、便溏、肝區(qū)不適等；2.

體征：慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大；3.

化驗(yàn)：血清轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白降低、球蛋白升高等；4.影像學(xué)檢查：B超、CT等，觀察肝臟形態(tài)學(xué)目前四十九頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)chronicviralhepatitis:輕度：輕度乏力、肝區(qū)不適、消化道癥狀，血清轉(zhuǎn)氨酶反復(fù)異常，ALT＜正常3倍，TBil17~34μM／L，ALB≥35g/L，。病史半年以上。肝活檢輕度肝炎病理改變（肝細(xì)胞變性，點(diǎn)、灶狀壞死，匯管區(qū)有/無(wú)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。）目前五十頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)中度：乏力、腹脹、消化道癥狀明顯，可伴有肝掌、蜘蛛痣、脾大等慢肝體征。肝功損害明顯。ALT波動(dòng)在正常值3~10倍范圍內(nèi)，TBil＞34.2~85.5μM／L，ALB33~34g/L，肝活檢匯管區(qū)炎癥明顯，小葉內(nèi)炎癥重，伴橋形壞死。目前五十一頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)重度：除上述臨床表現(xiàn)外，還具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。ALT＞正常10倍，TBil＞85μM／L，ALB≤32g/L。病理：匯管區(qū)炎癥重或伴重度碎屑?jí)乃?，橋形壞死廣泛，肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂。目前五十二頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)重型肝炎1、急性重型肝炎（暴發(fā)性肝炎fulminanthepatitis）：急性起病，10天之內(nèi)迅速出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀。

肝濁音界縮小，有出血傾向，PTA＜30%，可出現(xiàn)各種并發(fā)癥，腦水腫、消化道出血、急性腎衰等。病程不超過(guò)3周。病理：肝細(xì)胞大量壞死。目前五十三頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)2、亞急性重型肝炎

subacutehepaticfailure.

急性起病，起病10天以上出現(xiàn)：高度乏力、明顯的消化道癥狀、黃疸迅速加深（上升速度＞1mg／天）?？沙霈F(xiàn)腹水、腹腔感染、消化道出血等并發(fā)癥。病理：肝細(xì)胞呈亞大塊性壞死，并有團(tuán)塊狀肝細(xì)胞再生及小膽管增生。目前五十四頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)3、慢性重型肝炎原有慢性肝病史+亞急性重型肝炎表現(xiàn)病理特點(diǎn)：在慢性肝病的病變背景上，出現(xiàn)大塊性或亞大塊的肝實(shí)質(zhì)壞死。目前五十五頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)淤膽型肝炎Cholestaticviralhepatitis臨床特點(diǎn)：病程長(zhǎng)（2~4個(gè)月）。黃疸重（直接膽紅素升高為主）。消化道癥狀輕，有皮膚瘙癢、大便色淺等類似梗阻性黃疸的表現(xiàn)。病理改變：毛細(xì)膽管內(nèi)膽栓形成+輕度急性肝炎變化。目前五十六頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)肝炎后肝硬化livercirrhosis(LC)由于慢性肝炎引起的廣泛肝細(xì)胞變性壞死，纖維組織彌漫性增生并有再生結(jié)節(jié)形成，正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，肝臟變形變硬?；顒?dòng)型：肝硬化+肝臟炎癥活動(dòng)靜止型：肝臟無(wú)明顯炎癥活動(dòng)，僅有門脈高壓表現(xiàn)。目前五十七頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)慢性肝炎病理改變的分級(jí)分期：炎癥活動(dòng)：分為5級(jí)，（G）0，1，2，3，4。纖維化程度：分為5期：（S）0，1，2，3，4。目前五十八頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)附：

HBSAg攜帶者血清HBSAg陽(yáng)性持續(xù)超過(guò)半年以上。肝功能生化指標(biāo)正常。無(wú)明顯臨床癥狀及體征。目前五十九頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)附2：特殊人群肝炎的表現(xiàn)小兒肝炎的特點(diǎn)：以甲型為主；HEV感染后隱性感染者多；感染HBV后易成為無(wú)癥狀攜帶者，顯性感染者癥狀輕，無(wú)黃疸型或遷延型肝炎更為多見(jiàn)。老年肝炎的特點(diǎn)：HEV感染為主，黃疸發(fā)生率高，程度深，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，淤膽型較多見(jiàn)。合并癥多，重型肝炎比例高。目前六十頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)妊娠肝炎的特點(diǎn)：癥狀重，產(chǎn)后大出血多見(jiàn)，重型肝炎比例高。妊娠合并戊型肝炎病死率可高達(dá)30%以上。目前六十一頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)五、實(shí)驗(yàn)室檢查：(1)轉(zhuǎn)氨酶：ALT和AST：反映肝細(xì)胞損傷最敏感的指標(biāo)(2)

膽紅素：反映肝細(xì)胞損傷的程度。反映肝細(xì)胞代謝功能。(3)

轉(zhuǎn)肽酶和堿性磷酸酶：與黃疸和膽管損傷以及肝細(xì)胞損傷有關(guān)。目前六十二頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室檢查：(4)白蛋白：反映肝臟的合成功能和機(jī)體消耗;(5)凝血酶原時(shí)間和凝血酶原活動(dòng)度（PTA）：反映肝臟合成凝血因子的能力；(6)血脂、血糖：反映肝臟的儲(chǔ)備能力。(7)

膽堿脂酶：反映肝臟的合成功能及損傷程度；目前六十三頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)病原學(xué)檢查：甲肝：抗-HAVIgM是急性甲肝的確診指標(biāo)。戊肝：抗-HEVIgM、IgG任一項(xiàng)陽(yáng)性都可以診斷急性戊肝；乙肝：HBsAg/抗-HBs、HBeAg/抗-Hbe、HBcAg/抗-HBc、HBVDNA。丙肝：HCVRNA、抗HCV。丁肝：抗HDV。目前六十四頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)影像學(xué)檢查：B超和CT：可以從影像學(xué)的角度了解肝臟的損傷程度，也有助于鑒別急、慢性肝病。急性肝炎肝臟、脾臟常腫大，恢復(fù)期回縮；急性、亞急性重型肝炎肝臟進(jìn)行性縮小。慢性肝炎常有肝臟外形和內(nèi)部回聲的改變，門靜脈增寬、脾臟增大有助于診斷慢性進(jìn)展性肝炎；腹水有助于診斷重型肝炎或失代償肝硬化。目前六十五頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)

六、診斷和鑒別診斷：DiagnosisandDifferentialDiagnosis

依據(jù)流行病學(xué)資料、臨床癥狀、體征、肝功生化及病原學(xué)檢測(cè)。病理檢查（普通病理、免疫病理）分型（急性、慢性、普通型、重型）病原（甲~戊）目前六十六頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)鑒別診斷：膽囊炎、膽石癥、梗阻性黃疸。藥物性肝炎。酒精性肝損害。自身免疫性肝炎。寄生蟲(chóng)?。焊挝x(chóng)、瘧疾。其他病毒感染：CMV、EBV等。目前六十七頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)七、治療：Treatment

原則：根據(jù)臨床類型。

急性肝炎的治療：早期臥床休息，清淡飲食，重者輸液，補(bǔ)充熱量。保肝、利膽。靜點(diǎn)強(qiáng)力寧或甘利欣，配合清熱利濕退黃的中藥。急性丙肝，在保肝治療基礎(chǔ)上，加用抗病毒治療。干擾素：療程6~12個(gè)月。目前六十八頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)慢性肝炎的治療：不同的病毒性肝炎有不同的治療目標(biāo)1、乙型肝炎：乙型肝炎目前難以治愈，因此其治療目標(biāo)是：持續(xù)抑制病毒復(fù)制，減輕肝細(xì)胞炎癥，保護(hù)肝臟功能，減少肝硬化和肝癌的發(fā)生，延長(zhǎng)壽命，提高生活質(zhì)量。目前六十九頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)2.丙型肝炎：長(zhǎng)期抑制或徹底清除丙肝病毒，保護(hù)肝臟功能，減少肝硬化和肝癌的發(fā)生，提高生活質(zhì)量，延長(zhǎng)壽命。目前七十頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)Managementofchronicviralhepatitis整體治療：高蛋白、高維生素、低糖、低脂肪飲食，適當(dāng)休息和鍛煉，忌酒，忌用損害肝臟的藥物等。二.保肝治療：減輕肝細(xì)胞炎癥，保護(hù)肝細(xì)胞功能，減輕和防止肝纖維化。常用藥物：甘草甜素類。清熱利濕作用的中成藥。三.抗病毒治療目前七十一頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)抗病毒治療

Anti-viraltreatment抗病毒治療是針對(duì)病因的治療，也是最關(guān)鍵和最重要的治療。保肝藥應(yīng)作為抗病毒治療的輔助措施，進(jìn)展型慢性病毒性肝炎僅靠保肝藥治療不能改善預(yù)后。目前七十二頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)慢性乙肝的抗病毒治療抗乙肝病毒藥物主要分為兩類：(1)干擾素類；包括普通干擾素和聚乙二醇干擾素；(2)核苷(酸)類藥物；nucleoside(tide)analogue目前已批準(zhǔn)上市的有4種，即拉米夫定、阿德福韋、恩替卡韋。替比夫定均為HBVDNA聚合酶(polymerase)和逆轉(zhuǎn)錄酶(reversetranscriptase)抑制劑，有類似的特點(diǎn)。目前七十三頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)Nucleoside(tide)analogue

特點(diǎn)：1.HBVDNA抑制快，ALT復(fù)?？?，HBeAg血清轉(zhuǎn)換率低；2.安全性好，副作用小，適應(yīng)癥寬；3.不能徹底清除病毒；4.停藥后易出現(xiàn)反跳；5.長(zhǎng)期用藥出現(xiàn)病毒耐藥變異；6.療程不確定，需要長(zhǎng)期用藥.目前七十四頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)干擾素的作用機(jī)制和特點(diǎn)：誘導(dǎo)抗病毒蛋白；抑制RNA轉(zhuǎn)錄；

發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)活性，增強(qiáng)免疫系統(tǒng)的功能，清除病毒感染。特點(diǎn)：遠(yuǎn)期療效較好；可降低HCC的發(fā)生率，部分病人可獲得HBsAg的清除。一般不發(fā)生病毒的耐藥突變。如果發(fā)生HBeAg的血清學(xué)轉(zhuǎn)換，80～90％

可持續(xù)保持療效。目前七十五頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)目前七十六頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)丙型肝炎的抗病毒治療

標(biāo)準(zhǔn)治療方案：a干擾素＋利巴韋林(ribavirin)標(biāo)準(zhǔn)劑量：普通干擾素：3MU，tiw×6～12個(gè)月或聚乙二醇干擾素(pegylatedinterferon)pegasys：180ug，qw×6～12個(gè)月pegIntron:1.5ug/kg/day,qw×6～12個(gè)月利巴韋林：800～1200mg/日，×6～12個(gè)月目前七十七頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)重型肝炎的治療：1、一般治療2、支持療法：新鮮血漿、人血白蛋白。3、抑制肝細(xì)胞壞死，促進(jìn)肝細(xì)胞再生。靜點(diǎn)促肝細(xì)胞生長(zhǎng)素，前列腺素E等。4、腎上腺糖皮質(zhì)激素；無(wú)出血傾向和嚴(yán)重感染者可使用激素，療程5~7天。（頓挫病情）5、HBV感染可用核苷類藥物抗病毒治療；6、人工肝支持系統(tǒng)7、防止發(fā)生并發(fā)癥8、肝移植：目前七十八頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)人工肝支持療法：作用：清除各種有害物質(zhì)，部分代償肝臟的代謝功能，暫時(shí)輔助或取代嚴(yán)重病變的肝臟，以渡過(guò)危險(xiǎn)的肝衰竭難關(guān)而獲得生存。方法：血漿置換血液濾過(guò)血液灌流血液透析目前七十九頁(yè)\總數(shù)八十八頁(yè)\編于十點(diǎn)并發(fā)癥的防治：肝性腦病的防治：低蛋白飲食、口服乳果糖、靜點(diǎn)支鏈氨基酸、防止發(fā)生腦水腫。消化道出血的防治：輸凝血因子、鮮血漿、保護(hù)胃粘膜。預(yù)防控制感染：常見(jiàn)的感染部位，腹腔、肺部、膽系。腎功不全的防治：發(fā)生原因：肝腎綜