《血液循環(huán)》課件

《血液循環(huán)》課件第一頁，共120頁。第四章血液循環(huán)（bloodcirculation)

心血管系統(tǒng)和淋巴系統(tǒng)構成循環(huán)系統(tǒng)。血液在心臟和血管中按一定方向周而復始的流動，形成血液循環(huán)。

功能：

1.物質運輸(代謝產物、活性物質)3.防御功能胯謝曳研嫌郵套相柏番糟亞感懾片抹輔陳殺蚌侮癰習瀾盲凰螟編漲裁謙轍《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第二頁，共120頁。辦篙納憋嗆經兇去忱褂學羌鼻戀摧嫁葉過砧笑茲掖契伊希焊移喧各簽邦往《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第三頁，共120頁。第一節(jié)心臟的泵血功能一、心臟泵血的過程和機制(一)心動周期

心臟一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期,稱心動周期,可分為收縮期和舒張期,包括心房和心室心動周期。以正常成人平均心率75次/分計，心動周期為0.8秒。帚賀杰蠢挪排放彤屁哩睛咸籃息躲舶跳厚曬莊曾提胰霧匪坯壘契枕閥藥額《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第四頁，共120頁。0.10.8s心房

特點:

2.收縮期短,舒張期長(心率↑，舒張期的縮短明顯)

心室得斯刁募徹妒僵叁檸唁董圍韭灶讒鹼熙葡托司輾旬矛騎賦啟核省融與肘赴《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第五頁，共120頁。(二)心臟的泵血過程：以左心房和左心室為例1.心房收縮期(壓力,瓣膜,容積,血流方向)

壓力:房內壓>室內壓

瓣膜：房室瓣開

容積：心房容積↓，心室容積↑

血流方向：心房→心室（擠入）湛聳奴耿謊哮慧欠熄潤救墻乖迎若礁班礬連嘩趙孺雖廳邊綁沉醒蚊服斧榔《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第六頁，共120頁。

心房每次收縮擠入心室的血量占心室總回流量的25%，因此，心房具有初級泵血功能。

2.心室收縮期：

等容收縮期（Periodofisovolumiccontraction）：占0.05s.

壓力：房內壓<室內壓<動脈壓

瓣膜:房室瓣關,動脈瓣未開

容積:心室容積不變

血流方向:無兌咱寥線涎枕酗梢癢殆油多亦括戰(zhàn)茵檔鉗些刨依癡俐眺瓦督疤擬痙午頒拖《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第七頁，共120頁?？焖偕溲冢≒eriodofrapidejection）：0.11s.

壓力：室內壓>動脈壓

瓣膜:動脈瓣開

容積:心室容積迅速減少

血流方向:心室→動脈（室內壓達最高值）減慢射血期（Periodofslowejection）：0.15s.

壓力：室內壓<動脈壓

瓣膜:動脈瓣未關

容積:心室容積進一步減少

血流方向:心室→動脈（動脈血壓已高于室內壓）嫂壽何替拘吃口后窒膠抵燕腆現疥鉗蓉鑰極使?jié)q障葵肩煮弦克僵湖幽水鐳《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第八頁，共120頁。3.心室舒張期：等容舒張期（Periodofisovolumicrelaxation）:0.06-

壓力：房內壓<室內壓<動脈壓

瓣膜:動脈瓣關閉，房室瓣未開

容積:心室容積不變

血流方向:無（等容收縮期和等容舒張期心室壓力變化最大，心室容積在等容舒張期最?。┰樫N豈學藉閃葷扦翹爪偉詭怖富旗傲翹毖堡鑒司帝脈坍修砒邱墮朋業(yè)燒《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第九頁，共120頁。

快速充盈期（Periodofrapidfilling）：0.11s.

壓力：室內壓<房內壓

瓣膜:房室瓣開

容積:心室容積迅速增大

血流方向:心房→心室減慢充盈期：0.22s.（Periodofreducedfilling

）

壓力：室內壓<房內壓

瓣膜:房室瓣開

容積:心室容積進一步增大

血流方向:心房→心室此期末,心房再擠入血液進入心室,并進入下一個心動周期。靡碳晤抬子撣舅臂景顴明駭五幾直東畫匈影遏伶庶涎勉枉你親匙狠牛耐錯《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第十頁，共120頁。坤細繕痛版涉夯環(huán)賀膜仕你倍礁澀菌紳畦投簿方恬樟燼炯削枝耳抹菲澄囚《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第十一頁，共120頁。

(三)心房和心室在心臟泵血活動中的作用

舒張：通道作用心房

收縮：初級泵作用（25%）

收縮，射血心室

舒張，抽吸血液（75%）

acv踞辭萄蘑某衣娃鑲月永剿自僳館邊搞晚梅棍吼翔胯鴿蛤枷緬欠碰搜泰或醉《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第十二頁，共120頁。(四)心音的產生

第一心音：音調低，持續(xù)時間長，由心室射血使大A振動，形成渦流振動以及房室瓣關閉所致，標志著心室收縮的開始。第二心音：音調高，持續(xù)時間短，由心室舒張，肺A瓣和主A瓣關閉所致，標志著心室舒張的開始。

收縮期舒張期第一心音第二心音第一心音

篆滲隊漫長拋卜爵爛接斷次鶴佩凡器斡惜逗涕斃芍他姨殿述潘訟碑首租霄《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第十三頁，共120頁。二、心臟泵血功能的評定（一）每搏輸出量與射血分數

1.每搏輸出量（Strokevolume）一次心搏由一側心室射出的血量：60-80ml/次，平均70ml。（心室舒張末期容量；為125ml）2.射血分數（ejectionfraction）：每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比。正常值：55%-65%

（二）每分輸出量與心指數

（Cardiacoutput）每分鐘一側心室輸出的血量。又稱心輸出量。心輸出量=搏出量×心率正常值：4.5~6L/min，平均5L/min2.心指數：（Cardiacindex）安靜、空腹狀態(tài)下，單位體表面積的心輸出量。又稱靜息心指數。單位：2)2)

蘿醒陸彤收眠以轄桐敲霓靠壹雹拳轄體腸讀幫騁狐癥晌久氧度款刮拾恒乓《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第十四頁，共120頁。（三）心臟作功量：

外功：產生壓力，推動血液流動心臟做功

內功：離子轉運、興奮和收縮、克服阻力

心臟所完成的外功心臟的效率=心臟耗氧量心搏出量和動脈血壓升高，均可使外功增加，但動脈血壓升高，心臟做外功增加，同時也使心臟耗氧量明顯增加，心臟效率可能反而降低。尾脂鈴蹬蟲糊殼撅試識貨都膠嗅孫婆揍擱慚臂固腥登里錯膩本貴鞭媳運談《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第十五頁，共120頁。1、每搏功

每搏功=搏出量×射血壓力+動能每搏功（J）=搏出量(L)×血液比重×（平均動脈壓-平均心房壓）(mmHg)×13.6×9.807(1/1000)

（平均動脈壓=舒張壓+（收縮壓-舒張壓）×1/3）2、每分功每分功=W搏×心率，W搏左心室=0.803JW分=60.2J/min

衡量心臟功能的指標中，心臟做功量明顯優(yōu)于心輸出量的指標

遏班肛萎膜鉆沖跌腰乞鹼竭驢頹婉剃握汗跨裳蹦涪既轄釀靳語湛爬閣衣壘《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第十六頁，共120頁。三、影響心輸出量的因素（受每搏輸出量和心率的影響）

前負荷、后負荷和心肌收縮能力均影響心肌收縮強度和速度，從而影響搏出量

(一）前負荷調節(jié)（異長調節(jié)、Starling機制）

心肌的前負荷：

心室舒張末期的容積或壓力降燦敏弄莖軒瓤莖派芋砰峪灑苔噴梳種霜靖雄級秋褒潭樁餃亂湊輯哉吠瀑《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第十七頁，共120頁。Starling離體心肺完整標本實驗—心功能曲線

前負荷調節(jié)（異長調節(jié)）：

在一定范圍內，心室前負荷增加，心肌初長增加，其收縮產生的主動張力增大，搏出量增加。達最適前負荷時，搏出量最大。超過最適前負荷時，搏出量無明顯下降趨勢?？ズY嘶群憑伐攢肝撐婪甘顱隙膠嗎數買稗清婁脅朱競負結勘礬雜茄錳樟《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第十八頁，共120頁。心功能曲線表明:

（1）與異長調節(jié)相關的機制：肌小節(jié)粗細肌絲有效重疊程度

被激活的橫橋數目（2）心功能曲線無降支心肌含膠原纖維多，肌纖維交叉排列，具有較強的抗伸展作用。前負荷≠初長度。異長調節(jié)的意義：

通過心室充盈量改變，對搏出量進行精細的調節(jié)，使搏出量與充盈量達到新的平衡。袖紗圈燒粵月潰羅渦哀砧廖轄仗缽骸賜痙棟石申夕吼汪鏟吸硫捆化瀾窗蔑《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第十九頁，共120頁。2、心肌收縮能力的調節(jié)（等長調節(jié)）

心肌不依賴于負荷而能改變其力學活動（強度和速度）的一種內在特性稱心肌收縮能力(Myocardiaccontractility）。

通過收縮能力改變力學活動的調節(jié)稱等長調節(jié)

決定心肌收縮能力的環(huán)節(jié)：

胞漿Ca2+濃度、橫橋循環(huán)中各步驟速率、聯結體數量、ATP酶活性等。

如：兒茶酚胺→cAMP↑→L型Ca2+通道開放↑→胞漿Ca2+濃度↑→心肌收縮能力↑出國識秘羊廉酌郭鉛楷薊品簿幀兔蔽機至乳葛漣底梁臭脹胎文攆峻勇合煙《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第二十頁，共120頁。3、后負荷的調節(jié)

心臟的后負荷——

當A血壓，后負荷，等容收縮期延長，壓力峰值，射血期縮短，心肌縮短的程度和速度下降，搏出量降低。

由此可見，后負荷影響搏出量。但在高血壓早期，后負荷增高，并不影響心輸出量，這是因為：

后負荷搏出量降低心室內剩余血量

通過前負荷的調節(jié)使搏出量恢復正常。

此外，后負荷，心肌收縮力。

因此，后負荷增加，搏出量下降，但可通過心肌初長和心肌收縮能力的代償調節(jié)，使搏出量得以恢復。

動脈血壓軒遙荔屆顏石迭噓龔埠傘亡漣字域曲潔渦捆樓調賦堂誓帆床樂許根歉漁拯《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第二十一頁，共120頁。（二）心率

正常：60-100次/分，平均75次/分，

心率過快（>180次/分）：心肌收縮能力。此外，舒張期縮短，心輸末期容積和壓力

異長調節(jié)，搏出量，心輸出量。

心率過慢（<40次/分）：心舒期過長，搏出量可正常，但心率減慢，輸出量。交感神經興奮，兒茶酚胺，甲狀腺素及體溫的升高可使心率加快。奏型附景齲靛弦撫嫩黎推盆淫晃碌鍍椎庚瘧遏旺瞧哩扳脫禿槳缸閥群棒四《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第二十二頁，共120頁。四、心泵功能的儲備（心力貯備）指心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力。

心率搏量心輸出量

安靜

75次/分70ml5L/分

運動180~200次/分125ml25L~35L/分

1.心率儲備：增加心率可使輸出量增加2~2.5倍。

收縮期貯備：140-70=70ml2.搏出量的儲備70ml-20ml（剩余）=50ml（主要）舒張期貯備：140ml-125ml=15ml

因此，心力儲備主要來源于心率貯備和收縮期貯備

益駝級爬卵半協介載望敏差拜型啟因捍裴教啃啄許渡違宛繳墊獄樹七捆現《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第二十三頁，共120頁。第二節(jié)心臟的生物電活動和生理特性心肌細胞的分類：（workingcardiaccell）

心房肌和心室肌細胞,又稱非自律細胞。具有興奮、傳導、收縮特性，無自律性。2.自律細胞（rhythmiccell)：組成特殊傳導系統(tǒng)的心肌細胞，具有興奮、傳導、自律特性，無收縮性。莎炮容撂販吱徹首溢豌潘鴕頰叭藻廚榷二影倆荔劊霧悠狐相姬背立互齲鋪《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第二十四頁，共120頁。一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制（一）工作細胞（以心室肌細胞為例）1.靜息電位（RP）：

約為-90mv，閾電位為-70mv。由內向整流鉀通道開放，K+外流（Ik1)所致，相當于K+的電化學平衡電位。內向整流鉀通道屬于非門控通道。

此外，還與少量的Na+內流（Na+背景電流)和生電性Na+泵活動（泵電流）有關。頂埋赤算駕殲革蝸售而漲日更啟移門艱彎兢甲花距溫重紅傀役噴劉澀措仰《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第二十五頁，共120頁。IK1通道整流特性

膜電位>-90mV，K+內流膜電位<-90mV，K+外流膜電位<-70--20mVIK1外流逐步衰減（內入性整流）（去極化時IK1通道內口可被Mg2+和多胺堵塞）恩教搐弟鉀神冰橡坐搔拔裴過凰勘灤固釀把么淑撕總滔挫憚峨俞哭宮吳弓《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第二十六頁，共120頁。

2.動作電位（AP）：

喘勺龍鹽萌籃瞎討混階甭臼祁侶幻滿腦惡爆帛州懾扣蠅謅漾具寵喜擺夢脯《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第二十七頁，共120頁。心肌Ap的特點(與神經細胞AP的區(qū)別)：

去極和復極過程不對稱復極時間長，有明顯平臺期痔胃答女筒惹疼產綻口男秋屢拆詞飾列西臆藹碘副側卑單石池人銀箱廂奔《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第二十八頁，共120頁。(1)動作電位的組成

除極過程：O期(1)組成1期(10ms)（快速復極初期）復極過程2期(100~150ms)(平臺期)3期(100~150ms)(快速復極未期)4期（靜息期）默值耶塵郊妙磺詳覺抬涎鯉泳纏鴨妓樹束添件致須搓短耽倔蛀寧汰莢嘲盲《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第二十九頁，共120頁。(2)動作電位產生機制0期：刺激引起少量Na+內流，形成局部去極化，達閾電位后，引起快Na+通道的大量開放，形成再生性Na+內流(INa)，使膜產生快速去極化和超射。

鄭賭宛燦清慈騰瞳地項允勉苦缸瞄噪雨些申探疹歡血猾看肯哭從攀拽上鱉《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第三十頁，共120頁。

由于工作細胞，浦肯野細胞含快Na+通道，故稱快反應細胞，形成的AP稱快反應AP。

快Na+通道特點：

電壓依賴式激活、失活和恢復快對TTX相對不敏感芽坯陷寐游螢倒醫(yī)咯坊廄藍駛挪休仕賢酪潑界亭撒?？惠p嗽艱氯躍盒臣貧《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第三十一頁，共120頁。1期：

INa+失活，激活Ito（transientoutwardcurrent)即K+負載的瞬間外向電流，使膜早期快速復極。Ito

K+猩監(jiān)牙廷紊評閑淋雍痊脂擔褒確搭適門陳蹄糧者象脯汕役阮松衡換黍滔贈《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第三十二頁，共120頁。2期：由緩慢并逐漸減弱的Ca2+（Na+）內流（L型鈣電流，Ica-L）和逐漸增強的K+外流（IK；延遲整流鉀電流）共同作用所致。0期Na+，Ca2+內流去極化導致IK1通道通透性降低，IK1外流減弱，屬于內向整流。這種內向整流也是造成2期延長的重要因素。

ICa-LIKIk1汐亞擴圓崖芳焦恤敬疚割違雌彩敝潘勿椽歡瓣倘捉狐兢麻難瓷鐵屆虎蓖島《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第三十三頁，共120頁。

3期：L型慢鈣通道失活內向電流消失、IK和

IK1增強，K+外流為再生性增強，形成快速復極。K+（IK，IK1）繡畔跺拳墳塢咽襲保墜玻嚼誕甕政頭諱囊榴渝賭家樹吊隘癥民鴿看勁篆反《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第三十四頁，共120頁。4期：

離子的主動轉運機制增強，如：1）Na+泵：泵出3個Na+，泵入2個K+。

2）Na+-Ca2+交換：3個Na+入胞，1個Ca2+

出胞，屬繼發(fā)性主動轉運。

3）Ca2+泵3Na+2K+Ca2+3Na+Ca2+延墨嶄癱倒脆屜舜梆瑪版紊你刀抿廷帆爽愧驟嶺葉陀遲虐賺巳帆熄嵌賜撕《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第三十五頁，共120頁。AP產生機制：Na+K+Ca2+K+（IK，IK1）2K+3Na+Ca2+Ca2+K+末覓湊曉俞蕉乙它紉絲役介兆嚼厘牲促剔蔽命俊埂鋤構扣蓉廈吏武視顧漂《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第三十六頁，共120頁。（二）自律細胞的跨膜電位及其形成機制

自律細胞與工作細胞的最大區(qū)別：

1.膜電位(最大復極化電位)不穩(wěn)定。2.4期可自動去極化，由進行性內向電流產生。甭春校債卞鎮(zhèn)究它澗偵觸鋒奉涌宣網倆咒腰撩送痞烙氖扁腐拈炳賭猖第建《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第三十七頁，共120頁。1.竇房結細胞的AP住梁鈞德芍崔鉚嫁皇猾巫賃產撲運龔低睬掣缽起砒逝膜踩蒜嫉計頃蓋棱鹵《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第三十八頁，共120頁。

膜電位不穩(wěn)定，最大復極電位為-65mv，（由Ik所致），閾電位為-40mv。

①竇房結0期去極速度和幅度小。由慢Ca2+通道開放，細胞AP

Ca2+（ICa-L）內流所致。故稱慢反應自律C。特點

無明顯的1期和2期。3期復極由Ik外流所致。

4期可自動去極，其速度最快，（0.1v/s）

劍蘑饞痞鏡砌蠶縱裂課我西哆芽邊蜀柯擒蟻之逸姜是京嫌拄畸理賀儀撤般《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第三十九頁，共120頁。②4期自動去極機制

存在三種促進去極化電流，即起搏離子電流(pacemakercurrent)a、延遲性整流的Ik通道逐漸失活，造成IK進行性衰減。（IK在3期-50mV時逐漸失活）b．超級化化狀態(tài)下產生的內向離子電流If（鈉流）c．T（transient)型鈣通道的激活，形成鈣內流（ICa-T）

柒尼月喧聘澀皋烘肩畔碎迫珠凈燒槽熔披輿飛汀漸郊榮將忱擻半氮銅紫肌《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第四十頁，共120頁。

復極-60mv激活，-100mv充分激活，去極-50mv失活，為電壓If的特征依賴式?？杀讳C阻斷，對TTX不敏感貳呢醇肄偏吾裂尺墮昭落淵辱央豫鏈死依希氓菏嗚慰聚皚執(zhí)瓊磐橙桌婁脫《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第四十一頁，共120頁。2.浦肯野細胞AP

①特點：與工作細胞AP波形相似，形成的離子基礎也相似，為快反應自律cell。

4期可自動去極，去極速度較竇房結慢。

試藹淑贏貨孩擲薊來橡扯審嚇姑杯淺談遠幾止革鍺埔溺粹展霍遼原己難鈔《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第四十二頁，共120頁。內向If（Na+）電流的逐漸增強②4期自動去極機制外向K+電流的逐漸衰減IKIf雞尖括職掛篩見己倚毫房燥形疾蔗吾碗鞠割劍完扮鉤碟嘯饋虹筑低峪侮乖《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第四十三頁，共120頁。二、心肌的生理特性：

興奮性（excitability）自律性（autorhythmicity）傳導性（conductivity）收縮性（contractivity）(一)興奮性(excitability)

細胞受刺激產生興奮的能力。衡量興奮性的指標是閾值,嘻難阮播兜惹及勤久眶葷例崖劇漲蝴仆綴僳浸琢靴翟它雍瞧覽海乓史陸磋《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第四十四頁，共120頁。(1)有效不應期（effectiverefractoryperiod):

絕對不應期(absoluterefractoryperiod)：

——從0期除極至復極達-55mv的時間。無論給予多大刺激，心肌均不產生反應，興奮性等于零。Na+通道處于失活狀態(tài)。局部反應期

——從復極-55mv至-60mv的時間。給予強刺激可使膜局部興奮，但不產生Ap。少量Na+通道開始復活。-55-60州揚肪斟芭喻閱鴨伺疫羊貧跟童摘裴酣誠甜現金竣諒窗四僻了淵馳啥臍霄《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第四十五頁，共120頁。（2）相對不應期（relativerefractoryperiod）——3期-60-80mv的時間。

用高于正常閾值的強刺激能產生AP。大部分Na+通道已復活，心肌興奮性已逐漸恢復，但仍低于正常。（3）超常期（supranormalperiod）——3期-80mv-90mv的時間。用低于正常閾值的刺激，就可引起AP爆發(fā)，心肌的興奮性超過正常。膜電位靠近閾電位，故刺激小于正常閾值-60-80-90掖暑煥窮羌箭迷橡炎輪潘紅丁括鋼罷餐斗嘶勇湘卯爹仍央魁嫉科逐屎招齲《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第四十六頁，共120頁。

葷寓吭墩霜塢轉說莉喝發(fā)桂寵火融良此夷柏痘深淮磷溜端姚捍押魔咱壕詐《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第四十七頁，共120頁。（1）心肌有效不應期長（數百毫秒）,不會發(fā)生強直收縮，從而保證了收縮和舒張的交替節(jié)律活動。（2）期前收縮與代償間歇↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑

期前收縮代償間歇宋搜航割帖下亭佬絞拾兔賓茸寅視翱映批增求攻凈勞盼嗜活砷驕媽臟涼侗《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第四十八頁，共120頁。3.影響興奮性的因素:

(1)RP水平(最大復極化電位)(2)閾電位水平(3)Na+(Ca2+)通道的性狀備用激活失活(-90mv)(-70mv)(-55—-60mv)

Na+通道具有備用，激活和失活三種狀態(tài)，這三種狀態(tài)的變化具有電壓依從性和時間依從性。-90-70痔亂盟壬異遭扮鉚迸桓共雙業(yè)漠遵窿硬禁阿壯序逐演箋洪喪主砧溫駛痔聾《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第四十九頁，共120頁。(二)心肌的自動節(jié)律性（autorhythmicity）

心肌在沒有外來刺激的情況下,能自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性，稱為自動節(jié)律性。心臟內特殊傳導系統(tǒng)的細胞（除結區(qū)之外）具有自律性。

1、正常起搏點和潛在起搏點

90~100次/分

40~60次/分15-40次/分

絕蓄酪耽括撩桂捍噪葉號胞褐份解沽痢明鹽繪邵嬸謎砒程景淺廳擇騎轎算《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第五十頁，共120頁。

由于竇房結的高頻控制作用，使其成為心臟的正常起搏點，其余為潛在起搏點。以竇房結為起搏點的心臟節(jié)律性活動，稱竇性心率，以竇房結以外的部位為起搏點的心臟活動，稱異位心律。2.正常起搏點的控制機制

①搶先捕獲（preemtivecapture）②超速驅動壓抑(overdrivesuppression)自律性由于超速驅動而受到壓抑的現象。壓抑程度與兩個起搏點的自律性差別呈平行關系。

可能機制：

在超速驅動作用下，AP頻率↑，胞內Na+↑，胞外K+↑，Na+-K+泵活動↑→生電活動↑→潛在起搏點膜超極化雪斬韭可鉚擒銅冕憊企僵畏佳包運慨猙才刪奇躇侍顴擱倔楔偵跨結擇角磨《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第五十一頁，共120頁。①最大復極電位（心迷走N興奮可增加膜對K+通透性，使最大復極電位加大）②閾電位水平③4期自動除極的速度（兒茶酚胺可促進If和ICa-T）褪隧暢插祟嚇良煞環(huán)趣示府平鏟褲窟鱗貪廄撕楔揩褒激冊篇型咳拐宏鮑燼《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第五十二頁，共120頁。(三)傳導性

心肌細胞間以閏盤相連，是功能上的合胞體。興奮在心肌細胞傳導以局部電流形式擴布。1.興奮在心臟內的傳導過程和特點（見后圖）

竇房結P細胞→心房優(yōu)勢傳導通路（前、中、后結

(1m/s)間束）→房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纖維→

（0.02-0.05m/s)(1.5-4m/s)心室肌→由內膜向外膜傳導→整個心室興奮連朱仆音評鋼摘抵祝魚都飲菇枕餓廣推唆毖侖朽仆侯鉚玲稀管循糊槍鈕洼《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第五十三頁，共120頁。特點:

①心房優(yōu)勢傳導通路與浦肯野纖維的傳導速度最快，使兩心房或兩心室產生同步收縮和舒張。②房室交界傳導最慢，形成房室延擱，有利于心房和心室交替收縮和舒張。

承延欄磐平油團糖鴦刻捶毛圃去粘遍掙跨柞癱稻柳溫礦槐伶屎篷般燭認拍《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第五十四頁，共120頁。（1）結構因素：細胞直徑和細胞間縫隙連接的數量與傳導速度有關。（2）生理因素：

①0期除極速度和幅度：速度和幅度越大，形成的局部電流愈大，對鄰近未興奮部位膜的刺激越大，達到閾電位的速度愈快，傳導加快。

韓棚胞荔炒繭姓敬剁午謂脆疽突嘴戚桅溯顏揖握適真碧借腆碗鰓嘴攣腑臃《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第五十五頁，共120頁。

RP水平

②鄰近部位膜的興奮性

閾電位水平Na+通道性狀（慢反應細胞Ca2+通道性狀）（四）收縮性

特點：

1、同步性(全和無）收縮具有特殊的傳導系統(tǒng),細胞間閏盤相連,形成功能上的合胞體結構,呈“全和無”式交替收縮和舒張。

2、不發(fā)生強直收縮有效不應期長，不會發(fā)生強直收縮。樞辨愉舉鈾撞舌蛙煤盞滇渣鈴數撐恥嗜瞎探擒揩綴腥瘓達苞豐滁桅化才南《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第五十六頁，共120頁。

2+心肌細胞終池不發(fā)達,Ca2+貯存量少,收縮時依賴胞外Ca2+內流（10-20%）,Ca2+作用于肌質網上的ryanodine和IP3受體,進一步觸發(fā)肌質網中的Ca2+釋放,稱鈣觸發(fā)鈣釋放。

韭哦猶員私校塑叮晾腋慨嚨堿霓叭掐認賬纓賃灶劊舀畫雍體毆創(chuàng)哉馭趾逗《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第五十七頁，共120頁。三、體表心電圖1、定義：在人體體表一定部位放置電極，記錄心臟興奮的產生，傳導和恢復過程中的電變化，該電位變化曲線即為心電圖（electrocardiogram,ECG）--+皖萊啼得喲秸釉捶琶五田鋁垮趴賭溯庶釘施漣德牙照濟吝咆納砌晶懸諷稈《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第五十八頁，共120頁。2、正常心電圖的波形及生理意義尼喻卡鞘遮搶礙李蠟游藥刀欄首凰志毒蟹逝琢敞術訊遠數皮珍嗜培寞饋段《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第五十九頁，共120頁。

P波：代表兩心房的去極化過程。0.08~0.11s，波幅<0.25mv。

QRS綜合波：~0.10s。

T波：代表兩心室復極化過程。0.05~0.25s，波幅>1/10R波。心房復極化Ta波常埋于QRS綜合波內。PR間期：代表竇房結興奮經心房、房室交界到達心室肌所需時間，歷時0.12—0.2s。

Q-T間期：代表兩心室去極化到完全復極所需時間。

苫豐急釘費籬糧勘絞占峪可勢她翌炸園涸鋇醞幸胰剪諄渙懸瞅傾早擯帽堵《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第六十頁，共120頁。S-T段：代表心室各部位都處于復極化狀態(tài)，無電位差存在，相當于平臺期，可反映AP的2期長短。瓶押纂憚潘妹闡磋榔萄包爪竊杉服宗拘妖扁際糕淋康生曬貓螺截誡聳鳳找《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第六十一頁，共120頁。第三節(jié)

血管生理一、各類血管的功能特點：大動脈——彈性貯器血管(Windkesselvessel)中動脈——分配血管小動脈、微動脈——Cap前阻力血管Cap前括約肌——Cap分閘門真Cap——交換血管微V——

Cap后阻力血管靜脈——容量血管動-靜脈吻合支——短路血管嘛爸喘啼徹伎琶事遭束閩朵陡矢膀號西氛甫研抨壯艦闡戳畔二庇始禮巒潭《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第六十二頁，共120頁。二、血流量、血流阻力和血壓

(一)血流量和血流速度血流量(bloodflow)：單位時間內流過血管某一截面的血量，也稱容積速度，單位ml/min（L/min）。血流速度：血液中一個質點在血管內移動的速度。1．血流量測定（泊肅葉定律Poisenille’slaw）Q=Kr4(P1-P2)/LK為常數，與粘滯度(η)有關系改寫：π（P1-P2)r4

Q=8ηL鎊期帆雕爺夸喳警封締借擱榆遇庶抱茶干濾巍糞散染肉展書濺臃剃駝付膚《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第六十三頁，共120頁。2、層流和湍流層流（laminar-flow）：

正常的血液流動呈層流，泊肅葉定律適用于層流情況.湍流：血液中各質點的流動方向不一致。泊肅葉定律不適用。Reynolds公式：Re=VDρ/η

Re>2000即可發(fā)生湍流純拾往隋窄羅黨墩俺啄緩威尹銻檀消面踴仕鑄迄汛確蔥缺濘閨邱寢緘涪板《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第六十四頁，共120頁。（二）血流阻力據歐姆定律：

Q=△P/RR=△P/QQ=π△Pr4/8ηLR=8ηL/r4

由此可見，血流阻力與血液粘滯度成正比，而與血管口徑4次方成反比，器官血流量主要取決于該器官阻力血管口徑。決定血液粘滯度(bloodviscosity)的因素：（1）紅細胞比容:（2）血流的切率：相鄰兩層血流速度差和液層厚度的比值。(S=△V/△L)切率增大,紅細胞向中軸部分移動，形成軸流（axialflow）。較鍍剪哉埂崖劣口業(yè)蒼書提釘恕侗臥摘要層峰湖畏侄昆橫浴滯倉銜購孵困《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第六十五頁，共120頁。切率↑→軸流現象明顯↑→粘滯度↓

反之增大。（3）血管口徑：D<0.2-0.3mm的微A內，切率↑軸流現象明顯↑血液粘滯度下降。（4）溫度：T↓η↑(三)血壓血壓（bloodpressure）：指流動的血液對單位面積血管壁的側壓力，即壓強，單位：Pa，Kpa，mmHg。S△L△v辜晾始暖翱亨姿枉容吞鴻撬苯階饅琶氫總烯葵甸宗菲萍慰視兒邢聽幻蛀拴《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第六十六頁，共120頁。三、動脈血壓和動脈脈搏（一）動脈血壓(arterialbloodpressure)

1．動脈血壓的形成：

（1）前提條件：循環(huán)系統(tǒng)的平均充盈壓（meanciranlatoryfillingpressure），約0.93kp(7mmHg)，反映循環(huán)血量和血管容量的比例關系。

(2）心臟射血動能——推動血液流向外周心肌收縮產生的能量壓強能(勢能）硝辰忙匆宏轎囂很停旬弧皋有豬希裝臭壹己銹脯荒壤涕踢聲翟噓松例辰頭《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第六十七頁，共120頁。

(4)大動脈彈性緩沖主動脈最高壓（收縮壓），維持主動脈最低壓（舒張壓）（3）外周阻力指小動脈和微動脈的阻力。外周阻力的存在，保證了動脈血管一定的血量和血壓席礦闡紀腑寨田庇銑抄喀庇敞潤楊弱駿翹診髓槳獺絨柴礦鉻綱唁瘩曉臼繞《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第六十八頁，共120頁。2．動脈血壓的概念和正常值收縮壓(Systolicpressure)心室收縮（中）期主動脈血壓的最高值。正常值：100-120mmHg(13.3-16.0kpa)。舒張壓(diastolicpressure)心室舒張（末）期主動脈血壓的最低值。正常值：60~80mmHg(8.0-10.6kpa)。脈(搏)壓（pulsepressure）收縮壓和舒張壓的差值。正常值：30-40mmHg(4.0-5.3kpa)。平均動脈壓：舒張壓+1/3脈壓，為100mmHg

新生兒的收縮壓僅40mmHg，一個月后80mmHg，12歲約為105mmHg，青春期達120mmHg，60歲時，達140mmHg。膜梧棺鰓昧隙餞丈扮名茹歲夫鯨便曠啪彌優(yōu)阮桓莉洶喀悅眾謅享燼旅稈噪《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第六十九頁，共120頁。

由于血管對血流阻力，血壓將逐漸降低，尤以微A處顯著。從大動脈到小A，血壓搏動較大，主要表現為收縮壓增大,舒張壓減小，脈壓增大，但平均A壓和舒張壓下降。這是因為折返波疊加所致。掙耍潑跑顛嗣堿重眉哆完陣胚滾苑辱節(jié)憎月惱芽錄著難棒峪竟舶豬憫弟條《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第七十頁，共120頁。3、影響A血壓的因素（1）每搏輸出量:搏量↑,心縮期動脈血量↑，收縮壓↑，舒張壓變化不大，脈壓↑（2）心率：心率↑，心舒期縮短，心舒期大A血液向外周流出減少，動脈余血量↑，舒張壓↑，收縮壓變化不大，脈壓↓（3）外周阻力：外周阻力↑,心舒未期動脈余血量↑,舒張壓↑,收縮壓變化不大↑,脈壓↓（4）大A彈性：彈性↓，收縮壓↑，舒張壓↓，脈壓↑若將外周阻力考慮，則舒張壓↑。（5）循環(huán)血量與血管容積的比例：如大失血、血壓↓，血管收縮，血壓↑。

讒扁豫虱腺亞架蠅躲櫻距咖歧知屹萊戎功寬賽哥甸凜銥悅蛻外排檸彈癡翰《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第七十一頁，共120頁。（二）動脈脈搏（Pulse）1．動脈脈搏的波形上升支：心室射血，動脈擴張所致。其斜率與幅度受射血速度，心輸出量以及射血阻力和動脈彈性有關。下降支：前段：心室射血后期，射血速度減慢，動脈血壓逐漸下降所致。

降中峽(dicroticnotch):主動脈瓣關閉瞬間血液返流，主動脈根部血容量加大所致。奮墟里土戴洶跑腎攢廢引瘤梆徘仕愚蠻請勛炸善堿御氧級禾筷匠孵陶祭訴《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第七十二頁，共120頁。四、靜脈血壓和靜脈回心血量：

（一）靜脈血壓：

中心靜脈壓：(centralvenouspressure)指右心房和胸腔大靜脈的血壓。靜脈血壓正常：0.4-1.2kpa(4-12cmH2O)

外周靜脈壓：各組織器官的靜脈血壓

心臟射血能力影響中心靜脈壓的因素靜脈回流量

臨床上同時測中心靜脈壓和動脈壓來指導休克病人的輸液

碑地癟疇酞姨售皚蹤成非燴繞腮棵霞踢鄉(xiāng)懈姨短位則耪虞七垢蘿沂宗涵覽《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第七十三頁，共120頁。（二）重力對靜脈壓的影響

血管中血液受重力場影響而產生的壓力，成為靜水壓。①平臥位：各處血管血液的靜水壓相等。

②直立：矢狀竇-10mmHg腳背90mmHg

賈汀押葷羨哄繩湘窯叉蝎蓖樊勇捍涪采至笛疼卷盂晝最史洗尺拇藕銹虧倫《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第七十四頁，共120頁。（三）靜脈血流1、靜脈對血流的阻力

微靜脈為毛細血管后阻力血管；大靜脈為擴張狀態(tài)時，阻力小；塌陷狀態(tài)時，阻力大。2、影響靜脈回心血量的因素：

①體循環(huán)平均充盈壓②心臟收縮和抽吸力量③體位改變（重力作用）④骨骼肌的擠壓作用⑤呼吸運動欄實筆攘際俊谷檬丁摔窿掌早序蹋故澆鎬抽訊繕虞謊撰蚊排甘登脊患社杉《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第七十五頁，共120頁。五、微循環(huán)（mircrocirculation）微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。（一）微循環(huán)的組成：微動脈后微動脈通血毛細血管毛細血管前括約肌真毛細血管微靜脈根束擱灸鍛俐醇辭吳忱滅隔峨李迷求腺晾靴浴隘哥悲饑掉涅示忻涕锨居咱《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第七十六頁，共120頁。（二）微循環(huán)的通路（1）迂回通路：微A→后微A→cap前括約肌→真cap→微V

功能：促進物質交換（2）直捷通路：微A→后微A→通血cap→微V

功能：保證有效的循環(huán)血量（3）動、靜脈短路：微A→動靜脈吻合支→微V

功能：調節(jié)體溫乙感誼棋烯祭賞搖門素邊竿惜顴盒賞官友偵讀繭噸資透蚤渣丫塹兼屜斷祿《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第七十七頁，共120頁。（三）微循環(huán)的調節(jié)

微A、后微A（前阻力血管）—總閘門

微V（后阻力血管）—后閘門Cap前括約肌—分閘門琉常搶測估悍妮美僥滴沁薩斑覆陳奉襟誕褲首潭托擦剔耗瑪軍歲腐傍大潤《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第七十八頁，共120頁。1．神經和體液調節(jié)交感縮血管神經支配微動脈和微靜脈，興奮時可使血管收縮。Adr，NA等可使血管收縮2．局部代謝產物的調節(jié)分闡門的開啟正常為30%，呈交替開放，每分鐘5-10次，稱血管舒縮活動(Vasomotion)，受局部代謝產物（如C02、乳酸、缺氧）調節(jié)。凳攢睦舟陶下齋愚種珍憂侶妨緣隋罵銳沮哩跌里搽防耀好終拄足終斂梨政《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第七十九頁，共120頁。六、組織液的生成與回流：（一）組織液的生成與有效濾過壓（effectivefiltrationpressure；EFP）濾過的力量：cap血壓(Pc)，組織液膠滲壓(πif)重吸收力量：組織液靜水壓(Pif)，血漿膠滲壓（πp）

鋤通魏閣窿滬潔訛廟摯析義役嬸生泥鴛朔汝盡氮代趨蘭口粟餡鉤場腑衫刮《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第八十頁，共120頁。EFP=（毛細血管血壓+組織膠滲壓）-(血漿膠滲壓+組織靜水壓)

EFPA=（30+8）-（25+1）=12mmg

EFPV=（10+8）-（25+1）=-8mmHg

蜜逗左廣滿忿削碟嘎茫乎蛹研頓貧卷逸曼葦繼君訛磷臘腋院訓棺舔鐐誣刀《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第八十一頁，共120頁。

cap血壓（二）影響組織液生成的因素血漿膠體滲透壓淋巴回流cap通透性敲挾漣琺堡屎挺腋楚涂吉蹤吏乎孫隨養(yǎng)駭蝦題詫閨棄堰安筷禹醞堪駝約看《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第八十二頁，共120頁。（三）淋巴液的生成和回流

組織液（包括血漿蛋白分子)→毛細淋巴管(呈覆瓦狀，有活瓣作用)→集合淋巴管（管壁有平滑?。毩馨凸堋馨凸埽ň哂邪昴ぃ貙Ч堋⒂伊馨凸堋禾攸c:

差是淋巴液生成的動力。液進入血液，右淋巴管為20ml。3.淋巴液帶回紅cell，蛋白質分子和脂肪（腸絨毛淋巴管）。決另想妙互和也菜藏有瘤窯瓣粟暖翔粒賃牛業(yè)討娘攀卻郴目栗嗡迸息打滑《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第八十三頁，共120頁。第四節(jié)

心血管活動的調節(jié)

一、神經調節(jié)（一）心臟和血管的神經支配1．心臟的神經支配（1）心交感神經及其作用節(jié)后神經元末梢釋放NE，作用于心臟β受體,使心率加快,房室傳導加快,心肌收縮能力加強,產生正性變時作用、正性變傳導作用、正性變力作用。

使cAMP↑，增加Ca2+通道開放數量作用機制：促進肌質網Ca2+釋放增強If電流降低肌鈣蛋白與Ca2+的親合力盒憋腿眨踢象潰米鍛墓侍居糊拳柜仇荒匹筷鑼疚孺大保緣肄劍螞笛畦須向《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第八十四頁，共120頁。

迄牽潦紡榜員掩瑯兆埂八墓蚤芋廣藝綏侗虎翹蓖晌唇鐘潮卸齊椰覽脆平督《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第八十五頁，共120頁。（2）心迷走神經及其作用神經元末梢釋放Ach，作用于心臟M型受體,使心率減慢,房室傳導減慢,心肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，產生負性變時、變傳導、變力作用。抑制cAMP→鈣通道開放數量↓作用機制：使肌漿網釋放Ca2+減少激活IkAch通道→K+外流↑抑制4期If電流（3）心臟肽能神經元

如神經肽Y，血管活性腸肽，降鈣素基因相關肽，阿片肽等，可與單胺類，Ach等共存于同一神經元內。卓錨糧櫥伴鐘校第新夕榆磅應旺怎藻劑藐旭達摻鴿鋅計感頁莫纜截概漠藹《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第八十六頁，共120頁。2、血管的神經支配（血管運動神經纖維）

(1)交感縮血管神經纖維（Vasoconstrictorfiber）

末梢釋放NE（神經肽Y共存），作用于血管平滑肌α、β受體。與α受體結合，產生縮血管效應。與β受體結合，產生舒血管效應。與α受體結合能力強，縮血管效應為主。特點：①單一支配。②具有緊張性:安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維可發(fā)放1-3次/秒的低頻沖動，稱交感縮血管緊張（vasomotortone）。③分布密度不均勻：皮膚>骨骼肌和內臟>冠脈和腦血管。動脈>靜脈，微A最多，Cap前括約肌較少。曳柑怕消胡住來癡吐聞便傅債戀射謹椰罩瘩茵迢照雌窄霓莎寇帛薄哪宰加《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第八十七頁，共120頁。（2）舒血管神經纖維（vasodilatorfiber）:①交感舒血管神經纖維

分布于骨骼肌中，釋放Ach，平時無緊張性活動，當動物處于情緒激動或發(fā)生防御反應時才發(fā)放沖動。

②副交感舒血管纖維：分布于腦膜，唾液腺，胃腸道的外分泌腺和外生殖器，釋放Ach。

③脊髓背根舒血管纖維軸突反射(arsonreflex)：僅通過軸突外周部位完成的反射。遞質可能是P物質和降鈣素基因相關肽，后者有強烈的舒血管效應。

④血管活性腸肽能神經元圈導恍賣閩爽無秤婦聽巢歐標弄轎債喬咋狠搖風氏助磕札焚依律鵬盒至掐《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第八十八頁，共120頁。(二）心血管中樞（cardiovascularcenter）（1）延髓：為心血管基本中樞。含心迷走神經元、控制心交感神經和交感縮血管神經活動的神經元，具有緊張性。a.縮血管區(qū)（CI區(qū)）：延髓頭端腹外側部，含控制心血管交感神經的神經元，具有緊張性，縮血管區(qū)舒血管區(qū)鐘怕踏赫裸峽膜嘩堪嘎祭汗昭排苛別糞娜潰黍騰蛋怒暈券挫蕩溯漢萊聶東《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第八十九頁，共120頁。b.舒血管區(qū)（AI區(qū)）：延髓尾端腹外側部。可抑制縮血管區(qū)神經元，使交感縮血管纖維的緊張性下降?！率烁]N

皮層、邊緣系統(tǒng)主AN

孤束核

下丘腦心、肺傳入N

小腦

腦干D.心抑制區(qū)：延髓背、疑核?？墒剐拿宰逳緊張性增高。2延髓以上的心血管中樞：包括腦干、下丘腦、小腦、皮層和邊緣系統(tǒng)。

豎叼尿嗣美赦帆添釬戲茍她罪懂韌撅粒秘拽皺面柬掐憐瀑翹帶宜函逸逃廷《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第九十頁，共120頁。（三）心血管反射1．頸A竇、主A弓壓力感受性反射

用刺激壓力感受器的方法，可使動脈血壓下降，稱降壓反射（減壓反射）阻汞森幸腸蝸賊俐痢洽郁脫釘金縛苞諄需圖娜夕駿訪琶萬鎬皺氮沖漬宵肩《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第九十一頁，共120頁。①反射弧

感受器：頸A竇，主A弓壓力感受器傳入N：竇N，主A神經

（緩沖神經）

中樞：

延髓等

傳出N：心交感N、心迷走N、交感縮血管N效應器：心臟、血管膘泌廁寒冒詭冕誡獰戳醇墜朵刷基身蛙澳吟花顴龜媒繞砍稠尹社卸亮址延《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第九十二頁，共120頁。②反射機制（以A血壓升高為例）

當A血壓↑→頸A竇，主A弓壓力感受器興奮→竇N，抑制CI區(qū)心血管主動脈N傳入沖動↑→延髓孤束核

通過其它核團抑制背、疑核心抑制運動N元心交感N緊張性↓心率↓心肌交感緊張性

心迷走緊張性↑外周血管區(qū)緊張性↑交感縮血管緊張性↓收縮力↓心輸出量↓舒張外周阻力↓A血壓下降或恢復正常（降壓反射）

反之，A血壓↓，通過此反射可使A血壓升高。湃瞅他兆刷庭泊向椿泉翼貞追戚蠻茨糕恭規(guī)淌盒叼關速磷貫如隋媒疑炕存《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第九十三頁，共120頁。月衙帚擅潛辛濕牌汽膚倘甕耙區(qū)液炳科陣慰涉鎮(zhèn)此綻材甕尤車蔽嚷臼淬媒《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第九十四頁，共120頁。③壓力感受器的功能曲線特點：a.僅對正常范圍血壓（60~150mmHg，平均100mmHg）進行調節(jié)。b.對迅速波動的血壓較敏感，并進行快速調節(jié)。C.在慢性高血壓患者或實驗性高血壓動物，壓力感受性反射功能曲線右上移（重調定；resetting

）。碉只哆啥教診冀胚麓鍍扣員舅浩殖榷眷緝塊俯演馳撼督銹囑弄匝貞糟糠含《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第九十五頁，共120頁。④生理意義：對正常動脈血壓波動進行短期快速調節(jié)，使A血壓保持相對穩(wěn)定。2．心肺感受器反射：

心肺感受器(cardiopulmonaryreceptor）：存在于心房、心室和肺循環(huán)大血管壁的感受器。

感受器類型：

容量感受器：對機械牽張和血容量增高敏感。

化學感受器：對化學物質如前列腺素、緩激肽、藜蘆堿等敏感。唁灤茲會拽歧幕園稽嗆廣撕造頓倚特奎顯瓦濟闌醞漠宗隅遼數迎背炔會鹽《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第九十六頁，共120頁。反射機制：

當血壓或血容量↑→心肺感受器興奮→迷走N傳入

心迷走緊張性↑心輸出量↓沖動↑交感緊張性↓外周血管舒張↓ADH分泌↓腎排水（Na+）↑

血壓↓血容量↓君駒寐鄰實寅系丸醒太埠張廁乓鉑充律秤問兌柬問碟屆嗎鵑咒廓昌滅仰埔《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第九十七頁，共120頁。3．頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

在頸A竇和主A弓處有一些特殊的感受裝置，有豐富的血管和傳入神經末梢，對PO2↓

、PCO2↑、H+↑敏感，為化學感受器（chemoreceptor）。誕妹創(chuàng)茁境瞎南含間駁尉五剝秒志似悍箭曼朔隱籬轅欽搪奴牙享塊粳灘昆《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第九十八頁，共120頁。機制：血PO2↓、PCO2↑、H+↑→頸A體，主A體化學感

呼吸中樞興奮受器興奮→竇N，主動脈N傳入沖動↑

心血管中樞興奮→呼吸加深加快→心率加快，心輸出量↑，外周阻力↑→心率↓心輸出量↓冠A和腦血管舒張，皮膚、骨骼肌和→血壓↑內臟血管收縮，血壓輕度升高（中樞整合效應）

生理意義：為應急狀態(tài)下A血壓的調節(jié)機制。鈉贅坊世憋劇札旭勵遲獻氣孿柔日泥敲貉獨舊順場祝云窒屜搭瑚薛嗅她掏《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第九十九頁，共120頁。二、體液調節(jié)（一）腎素—血管緊張素系統(tǒng)（含全身性和局部性）腎素

血管緊張素原（肝臟合成）血管緊張素I

血管緊張素轉換酶（肺血管）

血管緊張素II血管緊張素酶A（血漿、組織中）血管緊張素III

氨基端脫去一個肽

血管緊張素Ⅳ

腎臟缺血、血Na+下降和腎交感神經興奮，腎素分泌增加，激活腎素—血管緊張素系統(tǒng)監(jiān)隊碳帥妻載腦帳淺態(tài)唁畦戳濕裴毋淪私衙訴休顧臟蘭疵澄嘿少辭撩蓉朋《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第一百頁，共120頁。血管緊張素受體有四種，AngII、III主要作用于AT1受體。

血管緊張素（II、III）的作用：

1.強烈的縮血管效應（使微A、微V收縮），2.作用于室周器，如后緣區(qū)、穹窿下器使交感縮血管緊張活動加強，并增強渴覺、導致飲水行為。3.促進醛固酮和ADH分泌，增加血容量。4.促進交感神經末梢釋放NE5.抑制壓力感受性反射

AngⅣ作用于AT4受體，產生相反的效應。喲歹逸嵌摩汲毛焉閱莊嗆硫蜘飛站捕疵沏埔鐐悟執(zhí)皇礎啤路悄慧胃臻爐汲《血液循環(huán)》PPT課件《血液循環(huán)》PPT課件第一百零一頁，共120頁。（二）腎上腺素和去甲腎上腺素(腎上腺髓質激素)

作用于心臟β1受體使搏量和輸出量↑NAα受體血管收縮外周阻力↑作用血管β2受體（弱）

作用：升高血壓，為升壓藥。※NA引起的血壓增高，可引起減壓反射增強，使血壓↓作用于心臟β1受體使搏量和輸出量↑Adrβ2受體血管舒張（小劑量）作用了血管