高職高專病理學(xué)與病理生理學(xué)教案第十三章呼吸系統(tǒng)疾病

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高職高專病理學(xué)與病理生理學(xué)教案黃岡職業(yè)技術(shù)學(xué)院醫(yī)學(xué)部徐久元4072九版教材及王建枝主編的病理生理學(xué)第九版教材。高職高專病理學(xué)與病理生理學(xué)教案第十三章呼吸系統(tǒng)疾病課題名稱課程名稱項(xiàng)目十三：呼吸系統(tǒng)疾病病理學(xué)與病理生理學(xué) 學(xué)時(shí)安排所屬專業(yè)6 授課班級(jí)臨床醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)學(xué)201801-04授課地點(diǎn)

多媒體教室 教學(xué)方法 小組討論法、案例分析法、啟發(fā)式學(xué)習(xí)法參考教材

1、步宏、李一雷主編的病理學(xué)第九版教材2、王建枝主編的病理生理學(xué)第九版教材一、學(xué)情分析1《生物化學(xué)》、《微生物學(xué)和寄生蟲學(xué)》等基礎(chǔ)課程。具備一定的醫(yī)學(xué)知識(shí)基礎(chǔ)。但對(duì)疾病進(jìn)展中的形態(tài)與結(jié)構(gòu)沒有動(dòng)態(tài)認(rèn)識(shí)，對(duì)疾病病因和發(fā)病機(jī)制并不清楚。2、技能基礎(chǔ)：有一定三維空間能力、具備使用顯微鏡操作的能力。3、學(xué)生特征：根據(jù)教學(xué)經(jīng)驗(yàn)和教學(xué)平臺(tái)數(shù)據(jù)分析，本專業(yè)學(xué)生喜歡實(shí)際案例、體驗(yàn)、角色扮演等方式來學(xué)習(xí)新知，主動(dòng)學(xué)習(xí)意識(shí)不強(qiáng)。二、教學(xué)目標(biāo)1掌握慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病的病變及臨床病理聯(lián)系。掌握大葉性肺炎和小葉性肺炎的病變及臨床病理聯(lián)系。2、能力目標(biāo)：熟悉大葉性肺炎和小葉性肺炎的病因及發(fā)病機(jī)理。了解慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病的病因及發(fā)病機(jī)理。3、素質(zhì)目標(biāo)：養(yǎng)成嚴(yán)謹(jǐn)、勤奮的學(xué)習(xí)風(fēng)氣和務(wù)實(shí)創(chuàng)新的工作作風(fēng)。結(jié)合職業(yè)道德教育，培養(yǎng)學(xué)生的健康品格和人文素質(zhì)。三、教學(xué)重難點(diǎn)重點(diǎn)：慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病的病變及臨床病理聯(lián)系。大葉性肺炎和小葉性肺炎的病變及臨床病理聯(lián)系。難點(diǎn)：肺功能不全的發(fā)病機(jī)制。四、教學(xué)策略通過案例及視頻引起學(xué)生學(xué)習(xí)興趣及探究欲望、引導(dǎo)學(xué)生主動(dòng)發(fā)現(xiàn)、積極探的整體發(fā)展。本次課采用案例分析法，啟發(fā)式提問法，討論法。五、教學(xué)環(huán)境及資源準(zhǔn)備多媒體教室、云教學(xué)平臺(tái)、教材、大綱、參考書、病理學(xué)課件、動(dòng)畫、視頻六、主要教學(xué)內(nèi)容及過程（一）復(fù)習(xí)舊課1、動(dòng)脈粥樣硬化癥，冠狀動(dòng)脈性心臟病。2、高血壓病。3、風(fēng)濕病。4、心功能不全。（二）學(xué)習(xí)任務(wù)1、慢性阻塞性肺疾病2、肺炎3、慢性肺源性心臟4、呼吸系統(tǒng)常見腫瘤5、肺功能不全。（三）任務(wù)實(shí)施任務(wù)一 慢性阻塞性肺疾病1、慢性支氣管炎：是指發(fā)生在支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。以老年人為多見。臨床上以病程長(zhǎng)、遷延不愈、反復(fù)發(fā)作為特征，以咳嗽、咳痰、喘息為主要癥狀。上述癥狀每年持續(xù)約３個(gè)月，連續(xù)２年以上即可診斷。晚期可并發(fā)阻塞性肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、和慢性肺源性心臟病。病因及發(fā)病機(jī)制呼吸道反復(fù)感染理化因素吸煙空氣污染氣候因素。過敏因素。其他因素。病理變化粘膜上皮纖毛粘連、倒伏、脫失，上皮細(xì)胞空泡變性、壞死。杯狀細(xì)胞增生。假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮出現(xiàn)鱗狀上皮化生。粘膜下腺體增生、肥大、漿液性上皮發(fā)生粘液性化生。支氣管壁平滑肌、各層均有充血、水腫及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，管壁平滑肌束斷裂、萎縮，彈性纖維及軟骨萎縮、鈣化，甚至骨化。喘息型患者支氣管平滑肌增生、肥大、支氣管管腔狹窄，有時(shí)管壁軟骨可以發(fā)生變性、纖維化、骨化和鈣化。、臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳白色泡沫粘液痰。急性發(fā)作或繼發(fā)感染時(shí)，患者出現(xiàn)粘液膿性痰。肺部可聞及干、濕性羅音。哮喘樣發(fā)作，氣急不能平臥，雙肺布滿哮鳴音?？刹l(fā)阻塞性肺氣腫、支氣管擴(kuò)張和慢性肺源性心臟病。2、肺氣腫病因及發(fā)病機(jī)制細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙構(gòu)損傷病理變化 肉眼觀肺氣腫呈彌漫性肺顯著膨大邊緣鈍圓色澤蒼白肺組織柔軟而缺少?gòu)椥?，指壓后遺留壓痕，觸之捻發(fā)音增強(qiáng)。鏡下見，末梢肺組織膨脹，肺泡間隔變窄、斷裂、互相融合成大小不一的氣囊腔。臨床病理聯(lián)系 可出現(xiàn)氣短癥狀甚至休息時(shí)也出現(xiàn)呼吸困難及胸悶。支氣管哮喘病因及發(fā)病機(jī)理本病的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，目前對(duì)屬于外因型的具Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的哮喘的發(fā)病機(jī)制研究較多。過敏原：花粉、塵埃、動(dòng)物毛屑、真菌（曲菌）、某些食品及藥物等。發(fā)病機(jī)制：過敏原主要經(jīng)呼吸道吸入，也可經(jīng)消化道或其它途徑進(jìn)入人體。呼吸道T淋巴細(xì)胞在過敏原的刺激下分化為Th1及Th2型細(xì)胞，釋放多種白細(xì)胞介素（interleukin，IL），如Th2可釋放IL-4及IL-5。IL-4可以促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE，刺激肥大細(xì)胞增生。致敏的IgE包裹的肥大細(xì)胞與抗原發(fā)生反應(yīng)。IL-5能激活嗜酸性粒細(xì)胞，也與抗原發(fā)生反應(yīng)。除此外，吸入的抗原還可直接刺激粘膜下副交感神經(jīng)受體，使支氣管平滑肌收縮。病理變化肉眼觀：肺輕度膨脹，支氣管腔內(nèi)見粘液栓，支氣管壁輕度肥厚，并發(fā)感染時(shí)管腔內(nèi)出現(xiàn)膿性滲出物。鏡下觀：支氣管粘膜上皮部分壞死脫落。粘膜下明顯水腫，有淋巴細(xì)胞及嗜酸性細(xì)胞浸潤(rùn)，粘液腺增生，杯狀細(xì)胞肥大增生。管壁平滑肌肥厚。腔內(nèi)見粘液栓。臨床病理聯(lián)系哮喘發(fā)作時(shí)，由于細(xì)支氣管痙攣和粘液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴音。癥狀可自行或經(jīng)治療緩解。反復(fù)哮喘發(fā)作可導(dǎo)致胸廓變形及彌漫性肺氣腫，有時(shí)可發(fā)生自發(fā)性氣胸。4、支氣管擴(kuò)張癥病因及發(fā)病機(jī)制管壁的炎癥破壞氣管先天性及遺傳性發(fā)育不全及異常病理變化肉眼觀：病變支氣管呈筒狀及囊狀擴(kuò)張，可單發(fā)或多發(fā)。多數(shù)患者肺切面呈蜂窩狀。擴(kuò)張的支氣管和細(xì)支氣管可連續(xù)延伸至胸膜下，呈節(jié)段性擴(kuò)張。擴(kuò)張的支氣管腔內(nèi)含有粘液膿性滲出物，有時(shí)為帶血的滲出物，常因腐敗菌繼發(fā)感染而帶臭味。支氣管粘膜因管壁平滑肌萎縮、破壞及粘膜增生肥厚而形成縱行皺褶。皮化生。支氣管壁平滑肌、彈性纖維、腺體和軟骨減少，有時(shí)甚至完全消失。管壁可見淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞或有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。臨床病理聯(lián)系及并發(fā)癥可引起腐敗性支氣管炎、肺炎甚至肺膿腫及肺壞疽。累及胸膜可以發(fā)生膿胸和膿氣胸。咯血，嚴(yán)重的大咯血可因血塊阻塞呼吸道而引起窒息死亡。引起肺源性心臟病。可惡變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌任務(wù)二 肺炎1大葉性肺炎 大葉性肺炎是指主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。病因和發(fā)病機(jī)制 大葉性肺炎以上由肺炎球（肺炎鏈球菌引起少數(shù)由金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎桿菌、流感嗜血桿菌引起。病理變化和臨床病理聯(lián)系病變典型的發(fā)展過程可分四期，病程7~10天。充血水腫期 病變?nèi)庋塾^：病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色，切面濕潤(rùn)可擠出泡沫狀血性漿液。鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血；肺泡腔內(nèi)有較多漿液性滲出物和少量紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，滲出液中常可檢出肺炎球菌。臨床病理聯(lián)系。紅色肝變期 病變?nèi)庋塾^：病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色，質(zhì)地變實(shí)如肝臟，切面呈灰紅色，顆粒狀。鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張充血可見相鄰肺泡腔內(nèi)纖維素通過肺泡孔而相連。滲出物中能檢出肺炎球菌。臨床病理聯(lián)系?；疑巫兤诓∽?nèi)庋塾^：病變肺葉腫大，呈灰白色，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥呈顆粒狀。鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管受壓使管腔狹窄或閉塞；肺泡腔內(nèi)充滿纖維素和嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞基本溶解消失。相鄰肺泡腔內(nèi)纖維素通過肺泡間孔相連現(xiàn)象明顯增多。滲出物中因肺炎球菌大部分被消滅而不易檢出。臨床病理聯(lián)系。溶解消散期病變?nèi)庋塾^：病變肺葉體積縮小，質(zhì)地變軟，基本恢復(fù)正常。鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管恢復(fù)正常狀態(tài)；肺泡腔內(nèi)見較多的巨噬細(xì)胞。嗜中性粒細(xì)胞變性、壞死，釋放出大量蛋白溶解酶將纖維素溶解。溶解物經(jīng)氣道咳出或被淋巴管吸收而逐漸消散。臨床病理聯(lián)系。結(jié)局和并發(fā)肺肉質(zhì)變 肺膿腫及膿胸 敗血癥或膿毒敗血癥 中毒性休克2、小葉性肺炎病因和發(fā)病機(jī)制 常由多種病原菌混合感染所致。病理變化和臨床病理聯(lián)系1cm變組織較致密。鏡下觀察：病灶內(nèi)細(xì)支氣管黏膜充血、水腫；纖毛柱狀上皮細(xì)胞變性、壞細(xì)支氣管結(jié)構(gòu)破壞，其周圍肺泡腔內(nèi)充滿膿性滲出物，纖維素一般較少。臨床病理聯(lián)系患者常有發(fā)熱，血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。因支氣管炎癥和炎性滲出物的刺激，患者常有咳嗽、咳粘液膿性痰。病情嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸困難和發(fā)紺。聽診可聞雙肺散在的濕性啰音。X線檢查見雙肺散在不規(guī)則的灶狀陰影。結(jié)局和并發(fā)癥呼吸衰竭心力衰竭膿毒敗血癥。任務(wù)三肺源性心臟病慢性肺源性心臟病是因慢性肺疾病、肺血管疾病或胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病引起阻塞性通氣障礙導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓最后導(dǎo)致右心室肥厚、擴(kuò)張并可發(fā)生右心衰竭為特征的心臟病，簡(jiǎn)稱肺心病。病因及發(fā)病機(jī)制引起肺心病的原因很多，但都有一個(gè)共同的病理過程——肺動(dòng)脈高壓。慢性阻塞性肺疾?。–OPD） 如慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)癥以及久病發(fā)展形成的慢性阻塞性肺氣腫等。胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病較少見。如胸膜纖維化、胸廓和脊柱畸形及胸廓成形術(shù)后等。血管疾病甚少見。主要見于反復(fù)發(fā)生的肺小動(dòng)脈多發(fā)性栓塞（蟲卵、腫瘤細(xì)胞）和原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥等。病理變化肺部病變 慢性肺心病多是各種慢性肺疾病的晚期并發(fā)癥，這些肺疾病均彌漫性肺纖維化或肺氣腫為共同結(jié)局，形成不可逆性肺部病變。肺血管病變 肺血管病變主要表現(xiàn)為肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)目顯著減少；肺小脈中膜平滑肌增生和內(nèi)膜增生使血管壁增厚、管腔狹窄。心臟病變 右心室因肺動(dòng)脈壓升高而發(fā)生代償性肥厚，這是肺心病最主要病理形態(tài)標(biāo)志。右心室明顯肥厚，心腔擴(kuò)張，擴(kuò)張的右心室使心臟橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖主要由右心室構(gòu)成。鏡下見：心肌細(xì)胞肥大、增寬。核大濃染。也可見到缺氧導(dǎo)致的肌質(zhì)溶解、橫紋消失，間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象。臨床病理聯(lián)系慢性肺源性心臟病臨床經(jīng)過比較緩慢，可持續(xù)數(shù)年，其臨床表現(xiàn)除原有肺疾病的癥狀外，患者主要有心悸、氣急、肝大、全身淤血、下肢水腫等右心衰竭的癥狀和體征。此時(shí)，如伴有嚴(yán)重呼吸道感染可繼發(fā)呼吸衰竭，而死于肺性腦病。以預(yù)防為主，控制病因是避免本病發(fā)生的根本措施。任務(wù)四 呼吸系統(tǒng)常見腫1、鼻咽癌病因EB病毒環(huán)境因素遺傳因素病理變化部位：鼻咽癌最多見于鼻咽頂部，其次為外側(cè)壁和咽隱窩，發(fā)生于前壁者最少。有時(shí)可同時(shí)占據(jù)頂部和側(cè)壁兩個(gè)部位。肉眼觀，早期表現(xiàn)為局部粘膜粗糙或呈顆粒狀，或隆起于粘膜形成小結(jié)節(jié)。有時(shí)原發(fā)部位未發(fā)現(xiàn)腫瘤時(shí)已發(fā)生頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。癌腫繼續(xù)發(fā)展可形成結(jié)節(jié)型、菜花型、浸潤(rùn)型及潰瘍型四種形態(tài)。鏡下觀，可分為原位癌及浸潤(rùn)癌二類。浸潤(rùn)癌較多見，可分為以下二個(gè)基本類型。鱗狀細(xì)胞癌腺癌。擴(kuò)散途直接蔓延淋巴道轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移 以肝、肺、骨轉(zhuǎn)移為見，其次是腎、腎上腺和胰腺等處。2、肺癌基因的改變。病理變化中央型：癌腫位于肺門部，主要由主支氣管或肺葉支氣管發(fā)生。癌組織常破壞支氣管向周圍浸潤(rùn)，以致在肺門或其附近逐漸形成形態(tài)不規(guī)則的灰白色巨大腫塊。有時(shí)包繞癌變的支氣管，有時(shí)癌組織如樹枝狀由肺門沿支氣管分支向肺周邊擴(kuò)散。此型最常見。周圍型：癌發(fā)生于肺段及段以下支氣管，癌腫位于靠近胸膜的肺周邊部，呈境界不甚清楚的孤立的結(jié)節(jié)狀或球形，無包膜，直徑多在2～8cm。其發(fā)生率僅次于中央型肺癌。彌漫型：此型罕見，癌組織沿肺泡呈彌漫浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，很快侵犯大葉的一部分或整個(gè)大葉，外觀似大葉性肺炎或呈無數(shù)粟粒大小結(jié)節(jié)的肺結(jié)核外觀。組織學(xué)類型：鱗狀細(xì)胞癌小細(xì)胞癌腺癌大細(xì)胞癌腺鱗癌多形性肉瘤樣癌。轉(zhuǎn)移。病理臨床聯(lián)系表現(xiàn)嗆咳，痰中帶血或胸痛等癥狀。端肺組織的化膿性炎、膿腫形成（阻塞性肺膿腫）。肺不張、肺炎以及支氣管擴(kuò)張癥等病變，而出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。如侵犯胸膜引起癌性胸膜炎、胸腔積液。侵犯縱隔內(nèi)壓迫上腔靜脈引起面頸部浮腫及頸、胸部靜脈曲張（上腔靜脈綜合征）。肺尖部腫瘤可累及頸交感神經(jīng)叢發(fā)生交感神經(jīng)麻痹綜合征（Horner綜合征）（表現(xiàn)為同側(cè)上眼瞼下垂、瞳孔縮小、皮膚無汗等）。侵犯喉返神經(jīng)可引起聲音嘶啞。任務(wù)五肺功能不全1壓)低于根據(jù)血?dú)庾兓攸c(diǎn)，通常把呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型即低氧血癥性呼吸衰竭，表現(xiàn)為PaCO22、病因和發(fā)病機(jī)制肺通氣功能障礙限制性通氣不足：其發(fā)生原因有以下幾個(gè)方面。呼吸中樞損傷和抑制：如腦外傷、腦血管意外、腦腫瘤、腦部感染壓迫或侵犯呼吸中樞；麻醉藥、安眠藥、鎮(zhèn)靜藥等用量過大引起的呼吸中樞抑制，均可導(dǎo)致呼吸活動(dòng)明顯減弱，肺泡不能正常擴(kuò)張而發(fā)生通氣不足。呼吸肌活動(dòng)障礙：如脊髓高位損傷、重癥肌無力、多發(fā)性神經(jīng)炎等，可引起呼吸肌收縮功能障礙；長(zhǎng)時(shí)間呼吸困難和呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)所引起的呼吸肌疲勞；以及由低血鉀、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌無力等；均可使肺通氣動(dòng)力減弱，造成肺泡通氣量不足。胸壁和肺的順應(yīng)性降低。阻塞性通氣不足中央氣道阻塞：指聲門到氣管分叉處以上氣道阻塞。若阻塞位于胸外(如聲帶麻痹、炎癥、異物)，吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓力明顯小于大氣壓，使氣道狹窄加重，呼氣時(shí)氣道內(nèi)壓力大于大氣壓，則氣道阻塞減輕，患者出現(xiàn)明顯的吸氣性呼吸困難。若阻塞位于中央氣道的胸內(nèi)部位(如氣道內(nèi)異物)，由于吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故氣道擴(kuò)張，阻塞減輕。當(dāng)用力呼吸時(shí)，因胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓而使氣道狹窄阻塞加重，故發(fā)生呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞：指內(nèi)徑小于2mm的細(xì)小支氣管阻塞。常見原因有慢性支氣管炎、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫等。氣體彌散障礙彌散障礙是指肺泡氣和血中氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的過程出現(xiàn)障礙。肺泡膜面積減少：常見于肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等。肺泡膜厚度增加：如肺水腫、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化或肺泡透明膜形成都可使肺泡膜增厚，氣體彌散距離增寬，彌散速度減慢。彌散時(shí)間過短：肺泡膜面積減少和厚度增加的患者，雖然彌散速度減慢，但(0.75氣氧分壓平衡。只有在體力負(fù)荷增加，心輸出量增加和肺血流加快，血流和肺泡接觸時(shí)間過短時(shí)，才會(huì)因氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣與血流比例失調(diào)的類型和原因包括以下三方面。部分肺泡血流不足：見于肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺血管收縮、肺泡壁毛細(xì)血管減少等，使相應(yīng)部分肺泡血流減少，而肺泡通氣仍然正常，使V／Q顯著升高。部分肺泡通氣不足：見于氣道阻塞、肺實(shí)變、肺水腫、肺纖維化等，使部分肺泡通氣減少甚至失去通氣功能，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血使血流量增加(如大葉性肺炎早期)，使V／Q明顯降低。解剖分流增加：見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克時(shí)，可因肺微循環(huán)栓塞和肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力升高，引起肺內(nèi)動(dòng)—靜脈短路開放，使解剖分流增加，靜脈血摻雜異常增多，導(dǎo)致PaO2顯著下降。3、機(jī)體的功能代謝變化酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒。由于酸中毒可使細(xì)胞內(nèi)K+外移及腎小管排K+減少，可導(dǎo)致血清鉀增高。代謝性酸中毒：呼吸衰竭時(shí)，嚴(yán)重缺氧，無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性產(chǎn)物增多，可引起代謝性酸中毒。此外，若患者合并腎衰竭或感染、休克等均可導(dǎo)致或加重代謝性酸中毒。代謝性酸中毒時(shí)血鉀也升高。呼吸性堿中毒：部分Ⅰ型呼吸衰竭的患者缺氧引起肺過度通氣，二氧化碳呼中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感，當(dāng)?shù)陀?kPa時(shí)，可出現(xiàn)智力下降和視力減退。進(jìn)而引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭疼、煩躁、定向與記憶力障礙精神錯(cuò)亂、嗜睡，以及驚厥和昏迷。當(dāng)?shù)陀?.67kPa時(shí)，幾分鐘就可造成腦神經(jīng)細(xì)胞死亡。潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)也有明顯影響，當(dāng)時(shí)，可引起頭痛、頭昏、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷等，臨床上稱為“二氧化碳麻醉”。通常把呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥與高碳酸血癥對(duì)心血管的影響相似，兩者具有協(xié)同作用。一定程度的缺氧和二氧化碳潴留，可反射性興奮心血管中樞，使心率加快，心收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加，血壓升高。嚴(yán)重缺氧與二氧化碳潴留可直接抑制心血管中樞，導(dǎo)致心收縮力減弱，血壓下降等嚴(yán)重后果。在慢性阻塞性肺病導(dǎo)致的慢性呼吸衰竭時(shí)，可引起以右心衰竭為主要表現(xiàn)的心臟病，即肺源性心臟病。呼吸系統(tǒng)變化引起呼吸衰竭的原發(fā)病本身會(huì)導(dǎo)致呼吸運(yùn)動(dòng)變化。中樞性呼吸衰竭時(shí)呼吸淺而慢，可出現(xiàn)潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等，其中潮式在胸內(nèi)段則表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難；在肺順應(yīng)性降低所致的限制性通氣障礙疾病時(shí)，可使呼吸變得淺而快。腎功能變化球?yàn)V過率降低。輕者臨床表現(xiàn)為尿中含有蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生急性腎衰竭，出現(xiàn)少尿和氮質(zhì)血癥。此時(shí)，腎結(jié)構(gòu)并無明顯改變，只要外呼吸功能好轉(zhuǎn)，腎功能就可較快恢復(fù)。4、防治原則防治原發(fā)病及誘因通暢氣道，改善通氣合理給氧觀察病情，防治并發(fā)癥（四）任務(wù)點(diǎn)評(píng)以學(xué)生掌握程度為依據(jù)，進(jìn)行結(jié)果評(píng)價(jià)。任務(wù)完成好的學(xué)生，加平時(shí)積分1分。（五）小結(jié)慢性支氣管炎是指氣管、支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。主要病變?yōu)轲つど掀p傷、腺體增生和支氣管壁的損傷。臨床主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰和氣喘。肺氣腫是指呼吸性細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織因過度充氣而呈永久性擴(kuò)張的病理狀態(tài)。病變特點(diǎn)為鏡下肺泡明顯擴(kuò)張。逐漸加重的呼吸困難是其典型癥狀。肺炎主要指肺的急性滲出性炎癥。以細(xì)菌性肺炎最常