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直擊猝死?。埧岬氖聦崳?/p>

2006年12月20日，72歲的中國著名相聲演員馬季在家因心臟病突發(fā)去逝。如果能早期診斷，結局會是什么呢？目前一頁\總數六十七頁\編于十二點心肌梗死哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院心內科欒穎目前二頁\總數六十七頁\編于十二點概

述心肌梗死（myocardialInfarction)是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。臨床表現為持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴重類型。目前三頁\總數六十七頁\編于十二點男性多于女性，女性發(fā)病較晚。60%～89%的病人伴有或在發(fā)病前有高血壓，近半數病人以往有心絞痛。吸煙、肥胖、糖尿病和缺少體力活動者較易患病。春、冬季發(fā)病較多。發(fā)病時大多無明顯誘因，常在安靜或睡眠時發(fā)??；部分病人發(fā)病于劇烈體力勞動、精神緊張或飽餐之后。

概述目前四頁\總數六十七頁\編于十二點

概述—心肌梗死死亡率Pre-CCUEra入re-CCUEraCCUEraCCUEraReperfusionEraReperfusionEra001010202030304040Short-Term

Mortality

(%)hort-Term

Mortality

(%)303015156.56.5短期死亡率（%）前ICU時代ICU監(jiān)護時代再灌注時代目前五頁\總數六十七頁\編于十二點病因和發(fā)病機制

基本病因：冠狀動脈粥樣硬化+血栓形成

冠狀動脈粥樣硬化+供血急劇減少或中斷1h以上

促使斑塊破裂出血和血栓形成的誘因：

1.晨起6時~12時，交感神經活動，冠狀動脈張力增高2.飽餐后3.重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便4.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常目前六頁\總數六十七頁\編于十二點病理

一、冠狀動脈病變

冠狀動脈粥樣硬化，管腔內血栓形成，致管腔完全閉塞冠狀動脈病變與梗死部位：

1．左前降支閉塞左室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。2．右冠閉塞左心室膈面、后間隔和右心室梗死，可累及竇房結和房室結。3．左回旋支閉塞左心室高側壁、膈面和左心房梗死。4．左主干閉塞左心室廣泛梗死。目前七頁\總數六十七頁\編于十二點病理二、心肌病變冠狀動脈閉塞后20～30min，其供血的心肌即有少數壞死1～2h之間大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質則充血、水腫，伴有多量炎癥細胞浸潤。以后壞死的心肌纖維逐漸融解，漸有肉芽組織形成。1～2周后壞死組織開始吸收并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合。目前八頁\總數六十七頁\編于十二點動脈粥樣硬化管腔完全堵塞伴鈣化目前九頁\總數六十七頁\編于十二點動脈粥樣硬化斑塊內出血目前十頁\總數六十七頁\編于十二點管腔嚴重狹窄，其余部分血栓形成目前十一頁\總數六十七頁\編于十二點正常心肌目前十二頁\總數六十七頁\編于十二點急性心梗早期，心肌細胞中有粉紅色的收縮帶目前十三頁\總數六十七頁\編于十二點心梗早期，心肌細胞橫紋開始消失，細胞核開始溶解，中性粒細胞開始浸潤。目前十四頁\總數六十七頁\編于十二點心梗急性期，心肌細胞橫紋、細胞核消失，壞死邊緣出血。目前十五頁\總數六十七頁\編于十二點心梗后幾天，中性粒細胞浸潤增多，壞死和出血明顯。目前十六頁\總數六十七頁\編于十二點心梗后一周，開始愈合，新生毛細血管明顯，纖維母細胞、巨噬細胞聚集。目前十七頁\總數六十七頁\編于十二點心梗后幾周，愈合良好，膠原沉積。目前十八頁\總數六十七頁\編于十二點病理生理

急性心梗引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按killip分級法分為：一級：尚無明顯心力衰竭二級：有左心衰竭三級：有急性肺水腫四級：心源性休克等

左心室舒張和收縮功能障礙的血流動力學變化；心肌重塑出現心臟擴大或心力衰竭。

目前十九頁\總數六十七頁\編于十二點心室重塑(remodeling)

為心肌梗死的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死區(qū)節(jié)段心肌的增厚，對心室的收縮效應和電活動均有持續(xù)不斷的影響。目前二十頁\總數六十七頁\編于十二點急性心?；颊呶ｋU性評估

心肌梗塞患者死亡率隨心梗面積的增大而增加，如患者伴有以下情況，則屬于高?；颊?

女性

高齡（>70歲）既往梗死史心房顫動前壁心肌梗死肺部羅音低血壓竇性心動過速糖尿病目前二十一頁\總數六十七頁\編于十二點臨床表現

一、先兆

多數患者發(fā)病前數日有乏力、胸部不適、心絞痛等前趨癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重最多見。目前二十二頁\總數六十七頁\編于十二點1．疼痛：最先出現，程度較重，持續(xù)時間≥30min，煩躁不安、出汗、恐懼、瀕死感。部分人疼痛位于上腹部，常誤診為急腹癥。少數無胸痛，開始即表現為急性心衰或休克。2．全身癥狀：發(fā)熱、心動過速，WBC，血沉加快；3．胃腸道癥狀：伴惡心、嘔吐和上腹脹痛，腸脹氣等；4．心律失常：室性最多見，可引起室顫。傳導阻滯也較多見。5．低血壓和休克：心源性。6．心力衰竭：主要為急性左心衰。右室梗死出現右心衰表現伴血壓下降。

二、癥狀目前二十三頁\總數六十七頁\編于十二點臨床表現

三、體征

心臟體征：心臟濁音界可輕增大；心率增快或減慢；可出現奔馬律；粗糙的收縮其雜音或伴有收縮中晚期喀喇音；可有各種心律失常。

血壓：除早期血壓增高，幾乎所有患者都有血壓下降

其它：心律失常、休克或心力衰竭相關體征。

目前二十四頁\總數六十七頁\編于十二點實驗室和其他檢查

一、心電圖特征性改變1.STEMI者ECG特點為：ST段弓背向上抬高——心肌損傷區(qū)病理性Q波——透壁壞死區(qū)T波倒置——心肌缺血區(qū)2.NSTEMI者ECG特點為：無病理性Q波，ST段普遍壓低≥0.1mv，或有對稱性T波倒置。無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置。目前二十五頁\總數六十七頁\編于十二點心梗心電圖機理冠狀動脈堵塞缺血損傷梗塞心梗心電圖的典型表現：T波倒置，提示缺血；ST抬高，提示損傷及心梗的急性期；Q波的出現，提示組織壞死。目前二十六頁\總數六十七頁\編于十二點動態(tài)性改變STEMI：起病數小時內：可無異常/異常高大兩肢不對稱的T波；數小時后：ST段弓背向上抬高，與直立T波形成單相曲線，數小時至兩天出現病理性Q波同時R波減低

—急性期；數日至兩周：抬高的ST段逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩獊喖毙云?；數周至數月后：T波呈形V倒置，雙肢對稱，波谷尖銳，

—慢性期。目前二十七頁\總數六十七頁\編于十二點NSTEMI：首先出現ST段普遍壓低，繼而T波倒置加深呈對稱性型，始終不出現病理性Q波，ST－T改變持續(xù)數天或數周后恢復。T波改變在1~6個月內恢復。目前二十八頁\總數六十七頁\編于十二點導聯(lián)前間隔局限前壁前側壁廣泛前壁下壁下間壁下側壁高側壁正后壁V1+++V2+++V3++++V4++V5++++V6++V7+++V8+aVRaVL+/-++/----+aVF+++Ⅰ+/-++/----+Ⅱ+++Ⅲ+++

定位和定范圍目前二十九頁\總數六十七頁\編于十二點急性前間壁心梗目前三十頁\總數六十七頁\編于十二點急性下壁心梗目前三十一頁\總數六十七頁\編于十二點急性前壁、下壁心梗目前三十二頁\總數六十七頁\編于十二點急性廣泛前壁心梗目前三十三頁\總數六十七頁\編于十二點二、放射性核素檢查三、超聲心動圖四、實驗室檢查1.WBC，ERY，CRP

2.血心肌壞死標記物

目前三十四頁\總數六十七頁\編于十二點

2.血心肌壞死標記物心肌壞死標記物起病高峰恢復CK-MB4h16~24h3~4dcTnI3~4h11~24h7~10dcTnT3~4h24~48h10~14d肌紅蛋白

<2h12h24~48h目前三十五頁\總數六十七頁\編于十二點心肌壞死標記物起病高峰恢復CK6~10h12h3~4dAST6~10h24h3~6dLDH6~10h2~3d1~2w2.血心肌壞死標記物目前三十六頁\總數六十七頁\編于十二點診斷和鑒別診斷一、診斷二、鑒別診斷1.心絞痛

據疼痛的性質、持續(xù)時間，心電圖改變及實驗室檢查可以鑒別。2.急性心包炎

可以有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，但疼痛與發(fā)熱同時出現，呼吸和咳嗽時加重，早期有心包摩擦音。心電圖ST段弓背向下抬高，無病理性Q波。目前三十七頁\總數六十七頁\編于十二點3.急性肺動脈栓塞

可有胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負荷急劇增加的表現：紫紺、頸靜脈充盈、肝大等，心電圖I導聯(lián)S波加深，III導聯(lián)Q波顯著，右胸導聯(lián)T波倒置4.急腹癥

仔細詢問病史、體檢、心電圖及化驗檢查等可以鑒別。5.主動脈夾層

胸痛開始即到高峰，常放射到背、腹、腰和下肢，兩上肢血壓和脈搏可有明顯差異，心電圖無特異改變，血心肌壞死標記物不增高，二維超聲心動圖、核磁共振等可以鑒別。目前三十八頁\總數六十七頁\編于十二點急性心肌梗死并發(fā)癥1.乳頭肌功能失調或斷裂：發(fā)生率達50％，輕度者，可以逐漸恢復，如發(fā)生乳頭肌斷裂，則心衰明顯，且不易糾正。2.心臟破裂：常在起病1周內發(fā)生，多為心室游離壁破裂，造成心包填塞；偶有室間隔穿孔，出現胸骨左緣3、4肋間的收縮期雜音，可引起心衰和休克。3.栓塞：多為左室附壁血栓脫落造成，引起腦、腎、四肢動脈等處的栓塞；下肢靜脈血栓脫落，則產生肺動脈栓塞。目前三十九頁\總數六十七頁\編于十二點4.室壁瘤：主要見于左室，局部心緣膨出，室壁運動消失，形成矛盾運動；其內易形成血栓，易引起室性心律失常，同時影響心功能。5.心肌梗死后綜合征：在急性心肌梗死后數周至數月內出現，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，可能為機體對心肌壞死物質的過敏反應。目前四十頁\總數六十七頁\編于十二點缺血范圍加大急性心肌梗死并發(fā)癥急性心梗Arrhythmia心衰室壁瘤右室梗塞Pericarditis心臟破裂附壁血栓心律失常心包炎目前四十一頁\總數六十七頁\編于十二點治療

STEMI原則：

盡快恢復心肌的血液灌注，挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能渡過急性期，且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。目前四十二頁\總數六十七頁\編于十二點一、監(jiān)護和一般治療1．休息：臥床休息。2．監(jiān)測：心電、血壓和呼吸，密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化，適時采取治療措施；3．吸氧：有呼吸困難和發(fā)紺者，最初幾日可間斷或持續(xù)吸氧；4．護理：活動量指導；5．建立靜脈通道6．阿司匹林：150~300mg即服，3日后改為75~150mg/日長期服用。二、解除疼痛

可選用嗎啡或哌替啶止痛。

目前四十三頁\總數六十七頁\編于十二點三、再灌注心肌

㈠介入治療（PCI）㈡溶栓療法㈢緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術目前四十四頁\總數六十七頁\編于十二點㈠介入治療（PCI）1．直接PTCA適應證為：

①ST段抬高和新出現束支傳導阻滯；②ST段抬高的心肌梗死并發(fā)心源性休克；③適合再灌注治療而有溶栓禁忌證者；④無ST段抬高的心肌梗死，但梗死相關動脈嚴重狹窄，血流≤TIMI2級。注意：發(fā)病12小時以上不宜PCI；不宜對非梗死相關血管行

PCI；由有經驗者施術。目前四十五頁\總數六十七頁\編于十二點2．支架置入術3．補救性PCI

溶栓治療后仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯降低者盡快冠造，如TIMI0~2級血流，立即施行補救性PTCA。4．溶栓治療后再通者的PCI

如無缺血復發(fā)表現，可在7~10天后進行。目前四十六頁\總數六十七頁\編于十二點介入治療（PTCA）目前四十七頁\總數六十七頁\編于十二點介入治療（Stent）目前四十八頁\總數六十七頁\編于十二點冠心病介入治療實例PREPOST目前四十九頁\總數六十七頁\編于十二點PreStentPostStent冠心病介入治療實例目前五十頁\總數六十七頁\編于十二點PREPOST4M12M藥物涂層支架目前五十一頁\總數六十七頁\編于十二點冠脈搭橋手術目前五十二頁\總數六十七頁\編于十二點㈡溶栓療法1．適應證：

①兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導≥0.2mv，肢導≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯，起病時間＜12小時，年齡＜75歲。

②STEMI年齡>75歲，慎重權衡。

③STEMI發(fā)病時間在12～24小時者，如有進行性胸痛，廣泛ST段抬高者，仍可考慮溶栓。目前五十三頁\總數六十七頁\編于十二點2．禁忌證：

①既往出血性腦卒中史；②顱內腫瘤；③近期活動性內臟出血；④懷疑主動脈夾層；⑤入院時嚴重而未控制的高血壓或慢性嚴重高血壓病史⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；⑦近期創(chuàng)傷史；⑧近期外科大手術；⑨近期在不能壓迫的大血管行穿刺術。目前五十四頁\總數六十七頁\編于十二點MyocardialReperfusion溶栓目標使閉塞血管再通縮小梗塞面積死亡率目前五十五頁\總數六十七頁\編于十二點3．溶栓藥物的應用國內常用溶栓劑：①尿激酶30分鐘內靜脈滴注150萬~200萬U；②鏈激酶或重組鏈激酶150萬U在60分鐘內靜脈滴注；③重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）靜脈注射15mg，繼之30分鐘內靜脈滴注50mg，再60分鐘靜脈滴注35mg。用rtPA需配合應用肝素。目前五十六頁\總數六十七頁\編于十二點根據冠造直接評價是否再通，或根據：①抬高的ST段在2小時內回降>50%；②胸痛2小時內基本消失；③2小時內出現再灌注心律失常；④CK-MB酶峰前移（14小時以內）。具備任意兩條（2和3組合除外）可作為臨床再通標準。㈢緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術：

介入治療失敗或溶栓無效時。目前五十七頁\總數六十七頁\編于十二點四、消除心律失常1.室顫或持續(xù)多形室速—電除顫或復律2.室性期前收縮或室性心動過速—利多卡因或胺碘酮。3.緩慢心律失?！⑼衅?。4.第2、3度房室傳導阻滯伴血流動力學障礙—臨時起搏器。5.室上速—藥物或電轉復。目前五十八頁\總數六十七頁\編于十二點五、控制休克1．補充血容量

2．應用升壓藥

3．應用血管擴張劑

4．其他六、治療心力衰竭目前五十九頁\總數六十七頁\編于十二點七、其他治療

可能有助于挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小缺血范圍，加快愈合。1．β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑2．血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑3．極化液療法4．抗凝療法八、恢復期的處理目前六十頁\總數六十七頁\編于十二點九、并發(fā)癥的處理十、右室梗死的治療

右室梗死伴有低血壓，而無左心衰時，應擴張血容量，直到低血壓糾正或肺毛壓達15～18mmHg，如未能糾正，可用正性肌力藥物以多巴酚丁胺為優(yōu)，不宜應用利尿劑。十一、NSTEMI的處理

不宜溶栓治療，低危險組以阿司匹林和肝素