右美托咪定的器官保護(hù)作用及其機(jī)制

右美托咪定的器官保護(hù)作用及其機(jī)制摘要：隨著醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的繁榮發(fā)展，諸多新型藥物制劑等進(jìn)入醫(yī)護(hù)人員的視野中。近年來，右美托咪定在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域備受重視，其可產(chǎn)生與自然睡眠狀態(tài)較為相似的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜效果。同時，右美托咪定可避免去甲腎上腺素釋放過多，阻礙炎性因子的出現(xiàn)，對于細(xì)胞凋亡具有明顯的減少作用，可盡其所能的保護(hù)相應(yīng)器官。但目前許多醫(yī)護(hù)人員對右美托咪定的器官保護(hù)作用依然不夠了解，對右美托咪定的機(jī)制也未產(chǎn)生明確的認(rèn)知，影響了右美托咪定的應(yīng)用效果?；诖?，本文圍繞右美托咪定的器官保護(hù)作用及其機(jī)制展開研究，為醫(yī)學(xué)領(lǐng)域提供一定的參考。關(guān)鍵詞：右美托咪定；器官保護(hù)作用；機(jī)制α2其最顯著特點(diǎn)是鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，同時還可對交感神經(jīng)興奮起到良好的抑制作用，避免器官受到不必要的傷害，在其作用中，腦干的延髓與藍(lán)斑屬于一項關(guān)鍵性內(nèi)容。由于右美托咪定的藥理學(xué)特性是獨(dú)一無二的，因此其應(yīng)用日益廣泛。現(xiàn)階段，隨著社會的進(jìn)步與生活方式的轉(zhuǎn)變，中國高血壓患者與日俱增，需行手術(shù)治療的高血壓患者也呈現(xiàn)不斷增長的趨勢。所以，麻醉醫(yī)師應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注高血壓患者臨床治療的多項內(nèi)容，確保其安全性，為患者提供更加優(yōu)質(zhì)的麻醉服務(wù)，促使患者的滿意度邁上更高的臺階。高血壓患者的重要器官往往與正常人存在一定的差異性，麻醉刺激會導(dǎo)致血流動力學(xué)產(chǎn)生明顯變化，而通過右美托咪定可緩解此問題。現(xiàn)就右美托咪定的器官保護(hù)作用及其機(jī)制展開綜述。右美托咪定的肺臟保護(hù)作用及機(jī)制肺臟保護(hù)作用在目前的臨床中，單肺通氣是較為常見的通氣技術(shù)之一，其在胸外科的范疇內(nèi)，對于雙肺隔離的實現(xiàn)發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，在單肺通氣的幫助下，外科醫(yī)師的視野將會更加廣闊，并獲得良好的手術(shù)空間，避免患側(cè)肺對正常肺造成不利影響。在單肺通氣期間，非通氣性肺難以保持穩(wěn)定性，呈現(xiàn)塌陷狀態(tài)，肺泡氧分壓下降至混合靜脈水平，從而造成低氧血癥、缺氧性肺血管收縮的不良狀況，同時也會致使缺血再灌注呈現(xiàn)損傷狀態(tài)[1]。而右美托咪定對上述問題具有一定的解決作用，可有效改善肺氧合，避免出現(xiàn)過多的肺內(nèi)分流，對于肺保護(hù)而言，其具有極為關(guān)鍵的作用。通過右美托咪定，七氟烷與丙泊酚用量將會得到顯著降低，從而促使低氧肺血管收縮得到顯著增加。所以，右美托咪定相關(guān)的肺血管收縮能夠幫助通氣血流比值得到一定改善，對氧合功能同樣具有積極作用。此外，對于從而起到改善氧合的作用，術(shù)后氧合指數(shù)與術(shù)前存在明顯的差異性，呈現(xiàn)明顯升高的趨勢，避免產(chǎn)生過多的肺部并發(fā)癥。肺臟保護(hù)機(jī)制當(dāng)患者肺損傷發(fā)展至危重時期時，氧化應(yīng)激是一種有效的治療方式。曾有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，右美托咪定通過對上調(diào)細(xì)胞凋亡蛋白、下調(diào)抗凋亡蛋白，從而對氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡起到減少作用，避免過氧化氫誘導(dǎo)的肺泡上皮細(xì)胞體外損傷進(jìn)一步惡化。對于細(xì)胞凋亡而言，其具有良好的抑制作用，為細(xì)胞存活提供促進(jìn)作用，從而為肺臟的正常狀態(tài)保駕護(hù)航。曾有研究表明，右美托咪定可上調(diào)磷酸化蛋白激酶B和缺氧誘導(dǎo)因子-1α的表達(dá)[2]，防止肺缺血再灌注損傷更加嚴(yán)重，所以，右美托咪定具有保護(hù)肺臟的功能。右美托咪定的心臟保護(hù)作用及機(jī)制心臟保護(hù)作用對心肌細(xì)胞損傷進(jìn)行評價時，會涉及到三種敏感生物標(biāo)志物，一是乳酸；二I；三是肌酸磷酸肌動蛋白。Yi246結(jié)腸癌手術(shù)患者作為研究對象，并展開回顧性研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)如果患者在術(shù)中應(yīng)用右美托咪定的情況下，6h24hI水平，還是肌酸激酶同工酶水平均呈現(xiàn)下降狀態(tài)，所以認(rèn)為右美托咪定對于手術(shù)刺激導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)與應(yīng)激反應(yīng)具有抑制作用，可避免血流動力學(xué)產(chǎn)生較大波動[3]旁路移植術(shù)的患者進(jìn)行分組，主要分為三組，第一組為右美托咪定復(fù)合七氟烷麻醉組，第二組為瑞芬太尼復(fù)合七氟烷麻醉組，第三組為對照組。研究結(jié)果顯示，與對照組相比，從心臟保護(hù)效果的角度來看，右美托咪定組的乳酸水平和肌酸激酶同工酶水平較低，右美托咪定復(fù)合七氟烷麻醉比瑞芬太尼復(fù)合七氟烷麻醉更為顯著。心臟保護(hù)機(jī)制Yang等為了展開更加深入的研究，將大鼠心臟缺血再灌注模型的建立作為研究工作的重中之重，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，右美托咪定對于大鼠心肌缺血再灌注損傷具有良好的減輕作用，同時可避免心臟受到不必要的損傷[4]。線粒體中的連接蛋白43在心臟縫隙連接通道中占據(jù)著舉足輕重的位置，并且從電壓門控鉀通道的角度分析，大電導(dǎo)鈣激活鉀離子通道是不可缺少的一分子，對于Ca2+穩(wěn)態(tài)的維持發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。而右美托咪定可避免大電導(dǎo)鈣激活鉀離子通道傷害到心血管，具有較強(qiáng)的保護(hù)作用。此外，還有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，右美托咪定可防止心肌梗死范圍逐漸擴(kuò)大，促使左心室功能呈現(xiàn)更加理想狀態(tài)，但如果在使用右美托咪定的過程中聯(lián)合使用一氧化氮右美托咪定無法將其減少，而如果借助右旋葡萄糖預(yù)處理的內(nèi)皮細(xì)胞的情況下，有助于心肌細(xì)胞死亡的減少。右美托咪定的腎臟保護(hù)作用及機(jī)制腎臟保護(hù)作用體外循環(huán)在心臟外科手術(shù)中受到廣泛關(guān)注，其不僅會導(dǎo)致生理灌注呈現(xiàn)異常1d后，其發(fā)生急性腎損傷的概率呈現(xiàn)明顯降低狀態(tài)，并且患者無需在重癥監(jiān)護(hù)室停留過長時間。Zhai等選取接受體外循環(huán)心臟瓣膜置換術(shù)患者作為研究對象，在其術(shù)中給與右美托咪定，依據(jù)研究結(jié)果了解到，對比于對照組，血尿素氮、肌酐水平水平得到有效降低[5]，由此表明右美托咪定具有保護(hù)腎臟的作用。腎臟保護(hù)機(jī)制在右美托咪定的借助下，超氧化物歧化酶活性將會發(fā)生一定改變，從而對腎損傷起到一定的緩解作用，避免急性腎損失發(fā)生率超出合理范圍。而外科手術(shù)是造成急性腎損傷的主要因素，所以眾多學(xué)者認(rèn)為右美托咪定在某種程度上可保護(hù)腎損傷。Gu等通過研究表明，在腎缺血再灌注前后應(yīng)用右美托咪定的情況下，對于血漿高遷移率族蛋白B1水平的升高具有較強(qiáng)的抑制作用，促使腎切除術(shù)后的存活率得到大幅度增加[6]。此外，曾有學(xué)者針對此方面內(nèi)容展開研究，研究結(jié)果體現(xiàn)出右美托咪定對腎臟的保護(hù)作用，特別是對于大鼠腎臟的缺血再灌注損傷，效果更為顯著。結(jié)論綜上所述，右美托咪定在目前的臨床中備受矚目，且應(yīng)用也越來越廣泛，其通過抑制中樞及降低氧化應(yīng)激等多種機(jī)制，充分彰顯主自身功能，比如對心臟、神經(jīng)系統(tǒng)等的保護(hù)功能，并且如果在早期應(yīng)用右美托咪定的情況下，有助于患者認(rèn)知功能的恢復(fù)，促使患者盡早恢復(fù)健康。所以，深入了解右美托咪定的相關(guān)機(jī)制與保護(hù)作用具有實際意義，可促使患者圍術(shù)期更加安全，為患者良好預(yù)后保駕護(hù)航。參考文獻(xiàn)馬莉.其機(jī)制的研究[D].,2020.龔拯官保護(hù)和術(shù)后認(rèn)知功能的影響[D].,2018.,崔曉光.右美托咪定的肺保護(hù)作用及其機(jī)制的研究進(jìn)展[J].學(xué),2016,44(11