一例冠脈痙攣引起急性心肌梗死的病例討論

根本信息患者，男，45歲，因“發(fā)作胸痛二年，加重十小時〞于2022年12月3日入院。第二頁，共四十三頁?，F(xiàn)病史一月前曾于我院住院，診斷為“冠心病〞，PCI術植入4個支架，病情緩解。但出院后患者未遵醫(yī)囑休息，工作過度勞累〔每日15小時〕。昨日下午三點半左右開始出現(xiàn)前胸部疼痛伴胸悶，逐漸加重呈絞乍樣胸痛，呼吸困難，大汗淋漓，休息不能緩解，未服用藥物直接來我院急診就診，監(jiān)測血肌鈣蛋白和CK-MB進行性升高，查心電圖示“竇性心動過緩、下壁異常Q波、ST-T改變〞、診斷為“急性下壁心肌梗死〞，并予急診CAG手術，發(fā)現(xiàn)“冠脈普遍嚴重痙攣、右冠遠段支架之間100%閉塞〞，予右冠內(nèi)靜推硝酸甘油后血管恢復正常。術后為進一步診治收入病房第三頁，共四十三頁。既往史既往有“冠心病〞病史(1個月病史)。否認有高血壓、糖尿病病史。否認肺結核、血吸蟲，傷寒等傳染病接觸史。預防接種史不祥。否認手術外傷及輸血史。否認青霉素等藥物及食物過敏史。第四頁，共四十三頁。既往用藥史阿司匹林腸溶片100mgpoqd硫酸氫氯吡格雷片 75mgpoqd瑞舒伐他汀片10mgpoqd第五頁，共四十三頁。相關輔助檢查心電圖〔2022.12.2〕：竇性心動過緩心率52次/分、下壁異常Q波、ST-T改變第六頁，共四十三頁。診斷

入院診斷急性下壁心肌梗死〔冠脈痙攣〕心功能KillipⅠ級竇性心動過緩PCI術后出院診斷急性下壁心肌梗死〔冠脈痙攣〕心功能KillipⅠ級竇性心動過緩PCI術后第七頁，共四十三頁。長期醫(yī)囑第八頁，共四十三頁。討論

該患者冠脈痙攣治療的個體化評價。該患者抗栓治療的討論。該患者是否需要大劑量他汀類藥物穩(wěn)定斑塊。第九頁，共四十三頁。冠脈痙攣治療藥物的選擇鈣離子拮抗劑、硝酸酯類、尼可地爾是2022年日本冠脈痙攣指南推薦用藥。GuidelinesforDiagnosisandTreatmentofPatientsWithVasospasticAngina(CoronarySpasticAngina)(JCS2022)

第十頁，共四十三頁。地爾硫卓和硝酸酯類藥物聯(lián)用周海立,郝鐘蘭,王素珍.爾硫卓緩解冠脈痙攣的臨床療效[J].心血管康復醫(yī)學雜志,2022,03:287-291戴淑婷等.鹽酸地爾硫卓和硝酸甘油聯(lián)合治療老年不穩(wěn)定型心絞痛的臨床研究[J].中國藥物與臨床,2022,S1:63-64

硝酸甘油和地爾硫卓聯(lián)用比單用地爾硫卓心率加快、血壓升高，P<0.05有統(tǒng)計學意義硝酸酯類藥物聯(lián)用地爾硫卓可以抵消地爾硫卓的減慢心率、降低血壓的不利影響?；颊吒]性心動過緩：心率52次/分，血壓：115/85mmHg地爾硫卓治療組會出現(xiàn)減慢心率、降低血壓，P<0.05有統(tǒng)計學意義第十一頁，共四十三頁。硝酸酯類耐藥性：硝酸酯類藥物易出現(xiàn)快速耐藥性，為其最主要缺點。硝酸酯耐藥性的特點：交叉耐藥，耐藥能迅速消失。硝酸酯類藥物的給藥方式?硝酸酯在心血管疾病中標準化應用的專家共識?中華心血管病雜志2022；38〔9〕：770-774

第十二頁，共四十三頁。單硝酸異山梨酯分散片20mgpobid給藥方法正確，劑量偏小?硝酸酯在心血管疾病中標準化應用的專家共識?中華心血管病雜志2022；38〔9〕：770-774

第十三頁，共四十三頁。注意擴血管藥物的平安使用包春輝,金元玖,莊文俠,苗秀蘭,楊冬華.靜點硝酸甘油治療心絞痛致急性心肌堵塞1例報告[J].吉林醫(yī)學,2001,01:59.

提示：擴血管藥物治療冠脈痙攣是把雙刃劍第十四頁，共四十三頁。擴血管藥物治療應該個體化李世榮,莊化周,鮑秀蘭,李婉蘭.冠心病治療中的盜血現(xiàn)象[J].臨床薈萃,1988,09:388-389第十五頁，共四十三頁?；貞浶苑治鯬CI術后一年發(fā)生嚴重冠脈痙攣的情況朱漢華等.藥物洗脫支架置入術后嚴重冠狀動脈痙攣28例分析[J].臨床心血管病雜志,2022,12:906-908藥物洗脫支架術后一年有28例發(fā)生嚴重冠脈痙攣〔1.39%〕28例患者中，發(fā)生在術后1個月的有26例〔92.9%〕發(fā)生在支架兩端有24例〔85.7%〕PCI術后嚴重冠脈痙攣85.7%是發(fā)生在支架兩端，這不適偶然現(xiàn)象第十六頁，共四十三頁。該患者的右冠特點提供了生理“盜血現(xiàn)象〞臨時起搏器支架支架兩個支架間100%狹窄該患者的冠脈血管的特點：該患者1月前在我院行PCI術，3支血管病變，粥樣硬化嚴重，植入4個支架。右冠的遠端植入2個支架。支架部位的血管只能處于舒張狀態(tài)，不能收縮。而2個支架中間的血管粥樣硬化后舒張功能減弱。最遠端支架臨近冠狀小動脈，和冠狀小動脈連在一起。結果：2個支架中間血管比2個支架血管細，血流阻力大，而2個支架血管比中間血管粗，血流阻力小。這樣就會出現(xiàn)血流的重新分布，出現(xiàn)虹吸現(xiàn)象，所以血管特點提供了一個生理的“盜血現(xiàn)象〞，導致中間血管慢性缺血，在逐漸開展為損傷、血栓形成、狹窄、痙攣、側支循環(huán)。第十七頁，共四十三頁。給與導管推注硝酸甘油血管恢復灌注臨時起搏器支架支架兩個支架間的狹窄血液在灌注后，右冠動脈主干和右冠小動脈血流恢復，但2個支架中間處出現(xiàn)一個明顯的狹窄第十八頁，共四十三頁。輔助檢查支持可能有血栓、梗死該患者發(fā)病后CK-MB輕微升高，4天后恢復正常。而肌鈣蛋白I4天后仍然很高，另外D-二聚體陽性，在結合急診冠脈造影時經(jīng)導管推注硝酸甘油后，在右冠2支架中間血管處存在狹窄，提示該處存在小范圍的梗死。診斷學第八版輔助檢查支持患者處于高凝、血栓、心肌小范圍梗死CK-MB：2-3天恢復正常，可反響心肌大范圍的損傷肌鈣蛋白I：5-7天恢復正常，可提示心肌小范圍梗死存在D-二聚體：偏高提示可能存在高凝狀態(tài)或血栓第十九頁，共四十三頁?？寡芩幬镏委焸€體化方案該患者特殊的右冠血管特點，提供了“盜血現(xiàn)象〞的條件根底該患者冠脈痙攣后，在被“盜血〞血管處出現(xiàn)狹窄，可加重虹吸現(xiàn)象最遠端支架和冠狀小動脈連在一起，地爾硫卓和前列地爾主要舒張冠狀小動脈，減少了冠狀小動脈阻力，使本來缺血區(qū)的血液，流向阻力小的非缺血區(qū)，易加重“盜血現(xiàn)象〞〔潘生丁試驗〕單硝酸異山梨酯：主要舒張冠脈的主動脈鹽酸地爾硫卓緩釋膠囊：主要舒張側枝小動脈前列地爾注射液：主要舒張微循環(huán)、側枝小動脈結論：結合該患者特殊的冠脈血管特點，應該給與硝酸酯類主要擴張冠脈動脈主干的藥物，防止使用鈣離子拮抗劑和其他主要舒張小動脈的擴血管藥物。第二十頁，共四十三頁。討論

該患者冠脈痙攣治療的個體化評價。該患者抗栓治療的討論。該患者是否需要大劑量他汀類藥物穩(wěn)定斑塊。第二十一頁，共四十三頁。2022年日本冠脈痙攣指南指南指出：粥樣硬化進展的患者，斑塊破裂、血栓的形成是冠脈痙攣的機制之一指南指出：冠脈痙攣伴隨著高凝狀態(tài)GuidelinesforDiagnosisandTreatmentofPatientsWithVasospasticAngina(CoronarySpasticAngina)(JCS2022)第二十二頁，共四十三頁。血小板聚集、不穩(wěn)定斑塊可誘發(fā)血管痙攣朱漢華等.藥物洗脫支架置入術后嚴重冠狀動脈痙攣28例分析[J].臨床心血管病雜志,2022,12:906-908.斑塊不穩(wěn)定、血小板聚集、血栓素的增多都可以誘發(fā)血管的痙攣第二十三頁，共四十三頁。該患者是否存在抗血小板藥物抵抗薈萃分析說明中國漢族人群中CYP2C19慢代謝型比例總數(shù)約10%這局部患者服用常規(guī)劑量抗血小板藥物可能療效不佳。該患者1月前PCI術后，3支血管病變，植入4個支架，術后規(guī)律口服雙抗治療。一月后再發(fā)冠脈痙攣，急性心肌梗死?，F(xiàn)存在狹窄、可能有小范圍梗死。冠脈痙攣發(fā)病因素很多，比方吸煙、勞累等，但也應該關注患者是否存在抗血小板藥物抵抗？2022抗血小板中國專家共識第二十四頁，共四十三頁?？寡“逅幬锏挚怪委煂Σ甙⑺酒チ值挚埂睞R〕：阿司匹林的劑量數(shù)倍增加而對抗血小板作用的增加卻缺乏5%，所以阿司匹林的敏感性不依賴于所用的劑量，因此，提高阿司匹林的用量并不能解決AR，反而會增加出血的風險。多種抗血小板藥物聯(lián)合使用可以改善阿司匹林抵抗，減少發(fā)生血栓的風險。2022年抗血小板中國專家共識符少萍.PCI術后患者抗血小板藥抵抗的臨床分析.2022,1:37-38第二十五頁，共四十三頁?？寡“逅幬锏挚怪委煂Σ咴黾觿┝靠赡芸朔冗粮窭椎头错?。2022年一項研究顯示，CYP2C19慢代謝型受試者，增加氯吡格雷劑量可增加抗血小板聚集作用。CURRENT研究發(fā)現(xiàn)雙倍劑量氯吡格雷(150mg)治療組心血管事件或支架內(nèi)血栓明顯降低。對于氯吡格雷低反響性的患者，也可用華法林代替。在氯吡格雷低反響的患者中，可以換用其他ADP受體抑制劑。PLATO研究證實替格瑞洛在ACS患者中使用有效、平安，低反響性患者在擇期PCI后，給予普拉格雷大幅度降低血小板反響性。2022抗血小板中國專家共識第二十六頁，共四十三頁。出血風險CRUSADE評分—很低危預估范圍得分基線血細胞比容

(%)400肌酐清除率

(mL/min)1310心率

(bpm)520性別男性0心力衰竭體征否7血管疾病病史(PAD或腦卒中病史)是6糖尿病否0收縮壓

(mmHg)101-1205總分

182022抗血小板中國專家共識第二十七頁，共四十三頁。根據(jù)患者冠脈痙攣的機制、冠脈造影、心肌酶譜和D-二聚體陽性的結果，判斷患者可能處在高凝、血栓的狀態(tài)，應該給與低分子肝素鈣等抗凝藥物的治療結論：該患者應該給與低分子肝素鈣等抗凝藥物的治療。該患者可能存在抗血小板藥物抵抗，且出血風險評分很低危，建議氯吡格雷加倍劑量，或換用替格瑞洛第二十八頁，共四十三頁。討論

該患者冠脈痙攣治療的個體化評價。該患者抗栓治療的討論。該患者是否需要大劑量他汀類藥物穩(wěn)定斑塊。第二十九頁，共四十三頁。根據(jù)該患者的右冠冠脈粥樣硬化的情況，經(jīng)過冠脈普遍的痙攣強烈的收縮后，是否會產(chǎn)生不穩(wěn)定的斑塊。另外斑塊的破裂釋放出收縮血管的物質，也是冠脈痙攣的原因之一2022ACC/AHAGuidelineontheTreatmentofBloodCholesteroltoReduceAtheroscleroticCardiovascularRiskinAdults<75歲冠脈粥樣硬化疾病的患者應使用高強度他汀類藥物2022年美國控制血液膽固醇降低成人動脈粥樣硬化性心血管風險指南指出，有冠脈粥樣硬化疾病病癥的，<75歲的患者，應該給與高強度他汀類藥物強化，不能耐受的患者給與中等強度他汀類藥物，用于控制動脈粥樣硬化性心血管風險第三十頁，共四十三頁。高、中和低強度他汀類藥物療法2022ACC/AHAGuidelineontheTreatmentofBloodCholesteroltoReduceAtheroscleroticCardiovascularRiskinAdults阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和辛伐他汀在高中低強度的使用劑量第三十一頁，共四十三頁。2022年急性冠狀動脈綜合征患者強化他汀治療專家共識2022年急性冠狀動脈綜合征患者強化他汀治療專家共識結論：該患者應該啟動高強度他汀藥物強化治療瑞舒伐他汀20mgpoqn第三十二頁，共四十三頁。感謝您的聆聽！第三十三頁，共四十三頁。2日18：58竇性過緩52次/分ⅡⅢavF導聯(lián)出現(xiàn)異常q波ST段：ⅢavF導聯(lián)抬高0.05mv、ⅠavLV3-V4導聯(lián)壓低0.05mvT波：avL導聯(lián)T波倒置2日20：34竇性過緩57次/分、下壁異常q波、ST-T改變ⅡⅢavF導聯(lián)出現(xiàn)異常q波ST段：ⅢavF導聯(lián)抬高0.05mv、ⅠavLV3-V4導聯(lián)壓低0.05mvT波：avL導聯(lián)T波倒置2日23：39竇性過緩55次/分、下壁異常q波、ST-T改變ⅡⅢavF導聯(lián)出現(xiàn)異常q波ST段：ⅢavF導聯(lián)抬高0.05mv、ⅠavLV2-V4導聯(lián)壓低0.05mvT波：avL導聯(lián)T波倒置第三十四頁，共四十三頁。3日14：34竇性過緩60次/分、下壁異常q波、T波改變ⅡⅢavF導聯(lián)出現(xiàn)異常q波T波：ⅠavLV4-V6導聯(lián)T波低平、雙向5日14：28竇性心率67次/分、下壁異常q波、T波改變ⅡⅢavF導聯(lián)出現(xiàn)異常q波T波：V3-V6導聯(lián)T波低平第三十五頁，共四十三頁。第三十六頁，共四十三頁。心電圖診斷：ST段和T波改變，ST段的動態(tài)改變是嚴重冠狀動脈疾病的表現(xiàn)，可能會發(fā)生急性心肌梗死或猝死。心肌標志物診斷：靈敏度和特異性：肌鈣蛋白I>肌鈣蛋白T>CK-MB>CK金標準—冠脈造影：冠脈造影能提供詳細的血管信息，準確的觀察到3支血管的具體病變情況。第三十七頁，共四十三頁。超急性期：急性心肌梗死發(fā)生數(shù)分鐘后，首先出現(xiàn)短暫的心內(nèi)膜下心肌缺血，心電圖上產(chǎn)生高大的T波，以后迅速出現(xiàn)ST段呈斜型抬高，與高聳直立T波相連。臨床上多因持續(xù)時間太短而不易記錄到。此期假設治療及時而有效，有可能防止開