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文檔簡介

心力衰竭(本科生講稿)第一頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第1頁,共48頁。心力衰竭(心衰)

是指心臟排血量不能滿足機體代謝需要,而出現(xiàn)組織灌注不足,肺循環(huán)和(或)體循環(huán)靜脈淤血的表現(xiàn)。舒張性心力衰竭很少數(shù)情況下心肌收縮力尚可,心排血量維持正常,但由于異常增高的左心室充盈壓,使肺靜脈回流受阻,而導致肺循環(huán)淤血.。第二頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第2頁,共48頁。一、病因

表1心衰常見病因

1、高血壓性心臟病(3)限制型舒張功能障礙淀粉樣變收縮功能障礙血色病

2、冠狀動脈硬化性心臟病結節(jié)病

3、心肌病(4)繼發(fā)性(1)擴張型4、瓣膜性心臟病

特發(fā)性5、高排血量性心衰

中毒性(酒精、阿霉素等)(1)慢性貧血感染性(病毒、衣原體、寄生蟲等)(2)甲亢結締組織疾病(3)動靜脈分流(2)肥厚型

第三頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第3頁,共48頁。誘因感染呼吸道感染最常見,最重要的誘因心律失常心房顫動最常見血容量增加過度體力勞累或情緒激動治療不當原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病第四頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第4頁,共48頁。二、病理生理

代償機制

Frank-Starling機制即增加心臟前負荷,從而增加心排血量及提高心臟作功量。心肌肥厚

神經(jīng)體液的代償機制

第五頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第5頁,共48頁。各種體液因子的改變

心鈉素(心房肽,ANF)心力衰竭時心房壓增高,ANF分泌增加血管加壓素(抗利尿激素)發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。緩激肽(bradykinin)血管內皮細胞受緩激肽刺激后,產(chǎn)生內皮依賴性釋放因子(EDRF)即一氧化氮(NO),有很強的擴血管作用。第六頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第6頁,共48頁。三、診斷要點

(一)癥狀:呼吸困難、勞力下降、液體潴留。

(二)體征:體、肺循環(huán)淤血征、心臟擴大、心臟雜音、奔馬律、心動過速、心律不齊等。對不典型病例的診斷可參考表2。確診心衰應同時具備二項主要標準或一項主要和二項次要標準(見表2)。第七頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第7頁,共48頁。表2心力衰竭Framingham診斷標準

主要標準夜間陣發(fā)性呼吸困難或端坐呼吸頸靜脈怒張肺部羅音心臟增大急性肺水腫舒張期奔馬律靜脈壓增高(>16cmH2O)肝頸反流征陽性主要或次要標準治療5天內體重下降>4.5Kg次要標準踝部水腫夜間咳嗽肝腫大胸腔積液肺活量比最大值降低1/3心動過速(心率>120次/min)勞力性呼吸困難

第八頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第8頁,共48頁。歐洲心臟病學會(ESC)推薦心衰診斷標準:

(1)靜息或勞力時出現(xiàn)心衰癥狀;(2)靜息時心衰的客觀依據(jù);(3)對心衰的治療有反應。第九頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第9頁,共48頁。四、舒張性心力衰竭

某些CHF病人,收縮功能無異常,而臨床上有疲乏、呼吸困難等表現(xiàn),此乃左室舒張功能不全所致,稱為舒張性心力衰竭。最常見的病因是高血壓、冠心病、心肌梗死、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、限制型心肌病(包括淀粉樣變性)等。這些病變引起心肌肥厚或缺血、纖維化,導致心室順應性減退,使左房壓升高,若>20mmHg,即可引起肺淤血,而出現(xiàn)心力衰竭。。第十頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第10頁,共48頁。

舒張性心力衰竭的診斷1、確立充血性心力衰竭的診斷;2、確認心室收縮功能正常(UCG、核素檢查);3、排除其他病因(嚴重瓣膜病、心包病、誘發(fā)的心肌缺血等);4、有左室舒張末壓增高;5、UCG檢查有舒張功能障礙:等容舒張時間延長減速時間延長二尖瓣E/A比率下降肺靜脈血流頻譜異常第十一頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第11頁,共48頁。心力衰竭的診斷包括病因診斷、解剖診斷、心律及心功能狀態(tài)分級。心功能分級(NYHA):

I級

體力活力不受限制,日?;顒訜o癥狀。II級體力活動輕度受限,休息時無癥狀,日?;顒蛹纯梢鸱αΑ⑿募?、呼吸困難或心絞痛。III級體力活動明顯受限,輕度活動即有上述癥狀。Ⅳ級休息時亦有癥狀,體力活動后加重。第十二頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第12頁,共48頁??陀^評定的分級標準根據(jù)ECG、運動試驗、X線和UCG等客觀檢查,分為A級:無心血管疾病的客觀證據(jù)。B級:輕度心血管疾病的客觀證據(jù)。C級:中度心血管疾病的客觀證據(jù)。D級:重度心血管疾病的客觀證據(jù)。第十三頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第13頁,共48頁。臨床表現(xiàn)左心衰竭最為常見、以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主癥狀呼吸困難:勞力性、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性、急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血。乏力、疲倦、頭昏、心慌。少尿及腎功能損害癥狀。

體征

肺部濕性啰音、心臟體征第十四頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第14頁,共48頁。右心衰竭

以靜脈淤血的表現(xiàn)為主1.癥狀消化道癥狀勞力性呼吸困難2.體征水腫頸靜脈征肝大心臟體征第十五頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第15頁,共48頁。全心衰有左右心衰的臨床表現(xiàn)出現(xiàn)右心衰時,左心衰癥狀可好轉第十六頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第16頁,共48頁。實驗室檢查

一、X線檢查

心影大小及外形肺淤血情況直接反映心功能狀態(tài)

二、超聲心動圖收縮功能EF舒張功能E/A三、放射性核素檢查第十七頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第17頁,共48頁。診斷及鑒別診斷

診斷

綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的,應有明確的器質性心臟病。癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。鑒別診斷支氣管哮喘心包積液、縮窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢浮腫:應與慢性右心衰竭鑒別第十八頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第18頁,共48頁。治療

一、治療原則和目的

提高運動耐量,改善生活質量防止心肌損害進一步加重降低死亡率第十九頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第19頁,共48頁。二、治療方法1.病因治療基本病因治療消除誘因2.減輕心臟負荷休息控制鈉鹽攝入利尿劑的應用第二十頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第20頁,共48頁。種類

噻嗪類利尿劑袢利尿劑保鉀利尿劑適用于有淤血癥狀的CHF,利尿劑長期使用可使心衰病人交感神經(jīng)系統(tǒng)與腎素一血管緊張素系統(tǒng)進一步激活,故宜與ACEI類藥物并用。第二十一頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第21頁,共48頁。輕度心衰

雙克或與氨苯喋啶合并、間歇應用。中、重度心衰呋塞米,口服或靜注。也可與其他不同作用的利尿劑聯(lián)合使用,如螺內酯(安體舒通)。心衰合并腎功能不全者,常需大劑量呋塞米靜脈給藥方可奏效。第二十二頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第22頁,共48頁。4.血管擴張劑血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEⅠ)是心衰病人治療的基石1)

作用機制:抑制RAS;作用于激肽酶Ⅱ,抑制緩激肽的降解,提高緩激肽水平,致擴血管的前列腺素增多和抗增生的效果。第二十三頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第23頁,共48頁。應用要點:適用于EF<40%的所有心衰病人;療效在數(shù)周、數(shù)月后出現(xiàn),應堅持服藥乃至終生;與利尿劑合用,不須補鉀,也可與β受體阻滯劑、地高辛合用;禁用或慎用:A:有血管神經(jīng)性水腫、無尿性腎衰、妊娠婦女禁用。B:雙側腎動脈狹窄、血肌酐升高>225.2μmol/L(3mg/dl)、高血鉀(>5mmol/L)、C.低血壓(SBP<90mmHg);劑量:從小劑量開始,每隔3~7天劑量加倍,直至最大耐受劑量。第二十四頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第24頁,共48頁。常用制劑卡托普利(開博通)6.25~12.5mgbid培哚普利(雅施達)2~4mgqd苯那普利(洛汀新)5~10mgqd福辛普利(蒙諾)10mgqd西拉普利(一平蘇)2~4mgqd雷米普利(瑞泰)1.25~5mgqd第二十五頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第25頁,共48頁。醛固酮(ALD)拮抗劑:螺內酯交感神經(jīng)激活和副交感神經(jīng)活性降低;促進膠原生成、改變內皮功能、影響血管和心室重塑的作用。第二十六頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第26頁,共48頁。血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)受體阻滯劑(ARB)作用機制:可阻斷經(jīng)ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的AngⅡ和AT1受體結合。ARB對緩激肽的代謝無影響,無咳嗽不良反應。第二十七頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第27頁,共48頁。ARB在心衰治療中的應用:未應用過或能耐受ACEⅠ不宜用ARB取代;可用于不能耐受ACEⅠ者;可致低血壓、高血脂、腎功能惡化;心衰病人禁用β阻滯劑者,可將ACEⅠ與ARB合用第二十八頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第28頁,共48頁。制劑氯沙坦(科素亞)25~50mgqd纈沙坦(代文)80mgqd伊貝沙坦(安博維)37.5~75mgqd第二十九頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第29頁,共48頁。動靜脈擴張劑

減輕心臟前后負荷,從而減低氧耗量,改善心功能。

適應證

心功能Ⅲ、Ⅳ級的慢性CHF等;瓣膜返流性疾病、室間隔缺損等;動脈擴張藥不宜用于阻塞性疾病,如二尖瓣、主動脈瓣狹窄及左室流出道梗阻等疾病。

禁忌證血容量不足、低血壓、腎衰。第三十頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第30頁,共48頁。硝普鈉強力擴張小動脈和靜脈。適用于急性左心衰伴重度高血壓;重度CHF二尖瓣和(或)主動脈瓣關閉不全;慢性CHF急性惡化等。硝酸酯類制劑主要擴張靜脈和肺小動脈,靜注輕度擴張外周小動脈。常用:消心痛硝酸甘油第三十一頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第31頁,共48頁。

肼屈嗪鈣拮抗劑具有擴張小動脈和抗心肌缺血的作用。但第一代制劑硝苯地平可引起反射性心動過速,維拉帕米等有負性肌力作用,故不適用于CHF。血管選擇性鈣拮抗劑阿羅地平(絡活喜)可用于非缺血性心肌病伴心衰者第三十二頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第32頁,共48頁。(6)正性肌力藥l)洋地黃類

作用機制:抑制心肌細胞膜鈉一鉀一ATP酶降低交感神經(jīng)和RAS的活性;恢復壓力感受器對來自中樞的交感神經(jīng)沖動的抑制作用第三十三頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第33頁,共48頁。適應證心功能Ⅲ、Ⅳ收縮功能不全;心房顫動伴快速心室率的心力衰竭;竇性心律伴有心衰,特別是伴心臟擴大與有奔馬律者。禁忌證預激綜合征合并房顫者,洋地黃可縮短旁路不應期,使心室率進一步加快而導致心室顫動;不穩(wěn)定的Ⅱ度或高度房室傳導阻滯;病態(tài)竇房結綜合征(無起搏器保護者)。第三十四頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第34頁,共48頁。制劑毒毛旋花子甙K毛花甙C(西地蘭)地高辛治療終點

房顫伴有心衰者,使心室率控制在60一70次/min,輕度活動后不>10次;竇性心律者,可參考臨床癥狀好轉或血清地高辛濃度

第三十五頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第35頁,共48頁。使用洋地黃,應注意誘發(fā)中毒的因素中毒的臨床表現(xiàn);胃腸道癥狀:食欲下降、惡心嘔吐神經(jīng)精神癥狀:黃視綠視心臟表現(xiàn):心衰加重及心律失常如室早中毒的處理立即停藥,靜脈補鉀糾正心律失常:苯妥英鈉利多卡因第三十六頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第36頁,共48頁。2)非洋地黃甙正性肌力藥β受體激動劑多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)米力農(nóng)第三十七頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第37頁,共48頁。(7)β受體阻滯劑1)慢性心衰NYHAⅠ~Ⅲ級,LVEF<40%,病情穩(wěn)定必須使用,除非有禁忌證;2)癥狀改善在用藥2~3個月后,早期可能反應不良,應堅持用藥;3)NYHAⅣ級者,需要在病情穩(wěn)定后(4天內未靜脈用藥;無液體潴留),在專科醫(yī)師指導下應用;4)應在ACEⅠ、利尿劑基礎上應用,也可與地高辛合用;5)從小劑量開始,每2~4周劑量加倍,達最大耐受量維持。第三十八頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第38頁,共48頁。制劑美托洛爾(倍他洛克)6.25~12.5mgbid比索洛爾(康可、博蘇)1.25~10mgqd卡維地洛(達利全、金絡)3.125~7.5mgbid第三十九頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第39頁,共48頁。治療原則:病因治療:如降壓;改善心肌缺血;逆轉左室肥厚:如ACEⅠ制劑、鈣拮抗劑、?受體阻滯劑等。降低肺靜脈壓:適當應用利尿劑、硝酸酯類制劑。維持竇性心律,心率宜控制在60~90次/min。改善左室舒張功能早期充盈可選用鈣拮抗劑。避免使用正性肌力藥舒張性心力衰竭的治療第四十頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第40頁,共48頁。急性心衰病因1急性心肌梗塞,嚴重心律失常2大面積肺梗塞3急性心包壓塞等第四十一頁,編輯于星期六:十八點二十一分。第4

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