全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治

關(guān)于全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治第1頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月概述發(fā)生麻醉并發(fā)癥涉及三方面原因

(1)病人的疾病情況：

(2)麻醉醫(yī)師素質(zhì)及技術(shù)水平：

(3)麻醉藥﹑麻醉器械及相關(guān)設(shè)備的影響和故障．這三者中任一發(fā)生問題,都將造成并發(fā)癥發(fā)生，其中麻醉醫(yī)師起主導(dǎo)作用。第2頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)呼吸道梗阻

各種原因的呼吸道梗阻和呼吸道高敏反應(yīng)是造成通氣障礙的原因，處理不及時(shí)和不當(dāng)，可導(dǎo)致不同程度低氧血癥與高二氧化碳血癥，甚至死亡。

呼吸道梗阻分類：

呼吸道阻塞臨床表現(xiàn)：胸部和腹部呼吸運(yùn)動(dòng)反常，不同程度的吸氣性喘鳴,呼吸音低或無呼吸音；嚴(yán)重者出現(xiàn)胸骨上凹和鎖骨上凹下陷，以及肋間隙內(nèi)陷的“三凹征,”病人呼吸困難，呼吸動(dòng)作強(qiáng)烈，但無通氣或通氣量很低.第3頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、舌后墜

最常見的上呼吸道梗阻。(1)鎮(zhèn)靜藥、鎮(zhèn)痛藥、全麻藥以及肌松藥的應(yīng)用，使下頜骨及舌肌松弛,病人仰臥時(shí)重力作用，舌墜向咽部阻塞上呼吸道。(2)舌體過大、身體矮胖﹑頸短﹑咽后壁淋巴組織增生以及扁挑體肥大，更易發(fā)生舌后墜.

舌后墜阻塞咽部，病人隨呼吸發(fā)出強(qiáng)弱不等的鼾聲;如為完全阻塞，即無鼾聲，只見呼吸動(dòng)作而無呼吸交換,用面罩行人工機(jī)械通氣擠壓呼吸囊時(shí)阻力很大。處理：口咽或鼻咽通氣道及托起下頜；病人置于側(cè)臥頭后仰位第4頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第5頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、分泌物、膿痰、血液、異物阻塞氣道

(1)分泌物過多：

(2)肺手術(shù)病人：

(3)鼻咽腔﹑口腔﹑唇裂手術(shù)病人：(4)脫落的義齒或假牙阻塞氣道：

預(yù)防：第6頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、返流與誤吸

抗膽堿類藥﹑阿片類藥、全麻藥﹑特別是肌松藥,使賁門括約肌松弛誤吸病人的死亡率高達(dá)50％一75%.誤吸胃液后，病人可突然出現(xiàn)支氣管痙攣，呼吸急速﹑困難,肺內(nèi)可聞彌漫性濕性啰音。第7頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

返流誤吸的防治(1)擇期手術(shù)病人：

嚴(yán)格禁食禁飲；對(duì)放置鼻胃管病人,應(yīng)充分吸引減壓；對(duì)飽胃與高位腸梗阻病人，應(yīng)施行清醒插管；術(shù)中發(fā)生返流誤吸可能性大的病人,術(shù)前應(yīng)給予H2受體拮抗劑，以降低胃液酸度;(2)發(fā)生嘔吐物和返流物誤吸的病人：第8頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

四、插管位置異常、管腔堵塞、麻醉機(jī)故障

導(dǎo)管扭曲、受壓、導(dǎo)彎插入過深誤入一側(cè)支氣管,導(dǎo)管插入過淺脫出；管腔被粘痰堵塞；

麻醉機(jī)螺紋管扭曲﹑呼吸活瓣啟動(dòng)失靈.處理：

第9頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第10頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

五、氣管受壓

病因：頸部或縱隔腫塊﹑血腫﹑炎性水腫等壓迫氣管.

臨床表現(xiàn)：術(shù)前多有不同程度呼吸困難，且可因頭頸部位置改變使呼吸困難加重.

麻醉處理：

(1)X光片及CT檢查：

(2)應(yīng)備妥吸引器，便于及時(shí)吸痰。應(yīng)指定有豐富經(jīng)驗(yàn)的麻醉醫(yī)師操作，采用快速誘導(dǎo)行氣管插管常能使插管一次成功．

(3)頸部腫塊氣管長期受壓，受壓局部氣管軟骨常軟化，當(dāng)將腫物切除后，可發(fā)生氣管塌陷，造成氣道阻塞。.第11頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第12頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

六、口咽腔炎性病變、喉腫物及過敏性喉頭水腫

(1)口咽腔炎性病變：扁挑體周圍膿腫、咽后壁膿腫

(2)喉部腫物：喉癌、聲帶息肉．會(huì)厭囊腫

(3)過敏性喉頭水腫病人

此類病人咽喉部極為敏感，硫噴妥鈉類麻醉藥常易引起嚴(yán)重喉痙攣使病人窒息死亡。

應(yīng)考慮先行氣管造口術(shù)，然后再行麻醉誘導(dǎo)以策安全。第13頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

七、喉痙攣與支氣管痙攣

常見于哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫﹑過敏性鼻炎等。

此類病人氣道的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失常及某些生物化學(xué)介質(zhì)釋放使得氣道對(duì)外來異物刺激呈高敏感反應(yīng)。第14頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

（一）喉痙攣

是聲門閉合反射過度亢進(jìn)的表現(xiàn)，支配咽部的迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，使咽部應(yīng)激性增高，使聲門關(guān)閉活動(dòng)增強(qiáng)。

臨床表現(xiàn)：吸氣性呼吸困難，可伴有高調(diào)的吸氣性哮鳴音.

硫噴妥鈉是引起喉痙攣的常用全麻藥.且多發(fā)生于全麻Ⅰ～Ⅱ期麻醉深度。

誘發(fā)原因

低氧血癥、高二氧化碳血癥；口咽部分泌物與返流胃內(nèi)容物刺激咽喉部﹑口咽通氣道﹑直接喉鏡、氣管插管操作等直接刺激喉部；淺麻醉下手術(shù)操作：擴(kuò)張肛門括約肌、剝離骨膜．牽拉腸系膜及膽囊等。第15頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

輕度喉痙攣僅吸氣時(shí)呈現(xiàn)喉鳴；

中度喉痙攣吸氣和呼氣都出現(xiàn)喉鳴音；

重度喉痙攣聲門緊閉氣道完全阻塞．

處理：

輕度：去除局部刺激后會(huì)自行緩解;

中度：面罩加壓吸氧治療;

重度：環(huán)甲膜穿刺吸氧；

靜注琥珀膽堿迅速解除痙攣，立即行氣管插管.

第16頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二）支氣管痙攣

病因

：

(1)

支氣管平滑肌過度敏感的情況下，外來刺激。

(2)

硫噴妥鈉、嗎啡、阿曲庫銨等使氣管及支氣管肥大細(xì)胞釋放組胺.

支氣管痙攣表現(xiàn)：

呼氣性呼吸困難,呼氣期延長、費(fèi)力而緩慢,常伴哮鳴音。

處理：

輕度:手控呼吸即可改善,

重度：用β2ˉ受體興奮劑治療.

缺氧與二氧化碳蓄積誘發(fā)的支氣管痙攣,施行IPPV即可緩解.第17頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié)呼吸抑制

呼吸抑制是指通氣不足。

表現(xiàn)：呼吸頻率慢及潮氣量減低﹑PaO2低下．PaCO2升高．

呼吸動(dòng)作是在呼吸中樞調(diào)節(jié)下由呼吸肌的活動(dòng)去完成，因此呼吸抑制分為中樞性(呼吸中樞抑制)和外周性(呼吸肌麻痹)兩種.第18頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、中樞性呼吸抑制

原因

常用的麻醉藥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥；過度通氣致低CO2血癥及過度膨肺.

處理

支持呼吸，對(duì)因處理：第19頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、外周性呼吸抑制

常見原因:

(1)使用肌松藥

(2)大量排尿致血鉀低下，致呼吸肌麻痹，

(3)全麻復(fù)合高位硬膜外阻滯，呼吸肌麻痹.

處理：針對(duì)病因，呼吸支持。第20頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、呼吸抑制時(shí)的呼吸管理

立即行有效人工通氣，將SpO2﹑PETCO2維持于正常范圍。

(1)病人存有自主呼吸,行扶助呼吸，實(shí)施扶助呼吸須與病人呼吸同步,扶助呼吸用力一般不超過15cmH2O。

(2)病人無呼吸，行控制呼吸。

呼吸頻率：成人10一15次/分鐘,小兒20-30次/分鐘，嬰兒30一40次/

分鐘。

潮氣量8一12m1/kg.

所施壓力7一15cmH2O,呼氣時(shí)完全放松，吸呼比保持在1：1.5或1：2.第21頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

第三節(jié)低血壓與高血壓

1、

動(dòng)脈壓高低取決于:

1)心輸出量及外周血管阻力，2)麻醉、手術(shù)操作的影響、麻醉藥對(duì)心臟及血管的作用,

3)

病人病情

2、血管狀態(tài)（主要指小動(dòng)脈）影響組織灌流量。

由于血壓監(jiān)測簡單易行，因此可用于了解循環(huán)狀況。小動(dòng)脈內(nèi)徑不變時(shí),血壓低則組織灌流量少，血壓高則組織灌流量多.第22頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、低血壓及其防治

低血壓是指血壓降低幅度超過麻醉前2o％或收縮壓降低達(dá)8ommHg.

血壓降低，血乳酸鹽含量超過正常（血乳酸鹽含量正常值為0.33-1.67mmolL)，則影響組織灌流（即影響組織供氧）。第23頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

低血壓的原因

(一)麻醉因素

（1）各種麻醉藥、輔助麻醉藥的心肌抑制與血管擴(kuò)張作用，

（2）過度通氣所致的低CO2血癥,（3）排尿過多所致的低血容量與低血鉀，（4）缺氧所致的酸中毒，（5）低體溫

第24頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二)手術(shù)因素

（1）術(shù)中失血多未能及時(shí)補(bǔ)充；（2）在副交感神經(jīng)分布多區(qū)域進(jìn)行手術(shù)操作引起副交感神經(jīng)反射；（3）手術(shù)操作壓迫心臟或大血管以及直視心臟手術(shù)

（三）病人因素

（1）術(shù)前有明顯低血容量未予以糾正，（2）腎上腺皮質(zhì)功能衰竭,（3）嚴(yán)重低血糖,（4）血漿兒茶酚胺急劇降低（如嗜鉻細(xì)胞瘤切除后）,（5）心律紊亂或急性心肌梗死第25頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

預(yù)防措施:

(1)體液欠缺病人，予以充分補(bǔ)充,并使電解質(zhì)及酸堿狀態(tài)恢復(fù)正常；(2)嚴(yán)重貧血病人,將血紅蛋白升至正常;

(3)長期接受皮質(zhì)激素治療的病人,術(shù)前及術(shù)中應(yīng)加大皮質(zhì)激素用量，以免血壓降低后難以回升.第26頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月(4)嚴(yán)重二尖瓣狹窄病人：切忌使用對(duì)心血管有明顯抑制作用的麻醉藥和輔助麻醉藥，此類病人血壓一旦明顯降低常難以回升；

心肌缺血的冠心病病人：將血壓維持在適當(dāng)?shù)乃?，以免ST段及T波呈現(xiàn)進(jìn)一步缺血的水平；

心肌梗死病人：擇期手術(shù)待6個(gè)月后再行擇期手術(shù)；心衰病人：心衰控制后兩周手術(shù)；

Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及病竇綜合征病人：放置起搏器,確保心率正常;

房顫病人：將心室率維持于80-120次/分；血鉀低病人：努力將血鉀升至正常水平。

第27頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

防治

（1）

麻醉期間一旦遇有嚴(yán)重低血壓，應(yīng)立即減淺麻醉，注意SpO2及PETCO2的變化，如果心率快，CVP不高，應(yīng)加速輸液。必要時(shí)可用麻黃堿升壓。（2）嚴(yán)重冠心病患者,術(shù)中反復(fù)發(fā)生低血壓，預(yù)示即將發(fā)生心肌梗死,要加強(qiáng)監(jiān)測,并采取措施支持心泵功能.

（3）手術(shù)牽拉內(nèi)臟所致的低血壓，應(yīng)暫停手術(shù)操作，靜注少量麻黃堿。（4）腎上腺皮質(zhì)功能不全性低血壓,應(yīng)及時(shí)給予大劑量糖皮質(zhì)激素．（5）術(shù)中一旦測不到血壓，立即行胸外心臟按壓，實(shí)施心臟復(fù)蘇.第28頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、高血壓及其防治

高血壓：指血壓升高超過麻醉前的20%或血壓升高達(dá)160/95mmHg以上,血壓過高是指血壓升高超過麻醉前30mmHg.

血壓過高：增加左室射血阻力,左室舒張末期壓升高，高達(dá)15-

20mmHg(正常為4-12mmHg)時(shí)，即可引起心內(nèi)膜下缺血，甚至梗死。

嚴(yán)重高血壓：可引起腦卒中（即腦出血﹑腦梗死﹑高血壓腦?。?。

高血壓腦卒中發(fā)生率為心肌梗死的5倍．第29頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

高血壓的原因（一）麻醉因素

（1）氣管插管操作；

（2）某些麻醉藥作用如氯胺酮及羥丁酸鈉；（3）缺氧及CO2蓄積早期

第30頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二）手術(shù)因素

（1）顱內(nèi)手術(shù)牽拉額葉或刺激第V﹑Ⅸ﹑Ⅹ腦神經(jīng)；（2）脾切除術(shù)時(shí)擠壓脾，循環(huán)容量劇增；（3）嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)中探查腫瘤時(shí)，血壓可迅速升高達(dá)危險(xiǎn)水平

(三)病情因素

（1）甲狀腺功能亢進(jìn)﹑嗜鉻細(xì)胞瘤：術(shù)中術(shù)后后可出現(xiàn)難以控制的血壓升高,致急性心衰或肺水腫而死亡；

（2）術(shù)前精神高度緊張：血壓可明顯升高,其中少數(shù)病人在進(jìn)入手術(shù)室前即可因腦出血或心衰而死亡。第31頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

高血壓的預(yù)防

（1）做好術(shù)前訪視工作，消除病人緊張情緒，針對(duì)病情給子足量術(shù)前用藥；（2）誘導(dǎo)插管時(shí)，麻醉深度應(yīng)適當(dāng),配合咽喉、氣管表麻或給一定量α或β受體阻滯劑，效果更佳；（3）麻醉全程，避免缺氧和CO2蓄積，嚴(yán)格控制輸血輸液量；（4）胸﹑腹部手術(shù)，可采用全麻復(fù)合硬膜外阻滯；（5）麻醉過淺，應(yīng)加深麻醉；（6）明顯應(yīng)激反應(yīng)，給予α﹑β受體阻滯劑或血管平滑肌松弛劑（如硝酸甘油）降低血壓。

第32頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

第四節(jié)心肌缺血

正常情況下心肌血流與心肌代謝需氧維持于供需平衡狀態(tài),當(dāng)冠狀動(dòng)脈狹窄或阻塞時(shí),冠狀動(dòng)脈血流不能滿足心肌代謝需氧，即稱為心肌缺血。第33頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第34頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、有關(guān)的生理知識(shí)

影響心肌耗氧量的三個(gè)主要因素：心率﹑心肌收縮力和心室內(nèi)壓.

冠狀動(dòng)脈血流的影響因素：灌注壓，冠狀動(dòng)脈阻力.

（1）

灌注壓：等于主動(dòng)脈血壓減去心肌內(nèi)壓。

收縮期心室壁內(nèi)壓增高，冠狀動(dòng)脈血流受阻，因此左室心肌供血主要在舒張期，當(dāng)心率增快舒張期縮短時(shí)，可使左室心肌供血減少。右室的收縮壓和壁內(nèi)壓均較小,故收縮期和舒張期心肌供血相同。（2）冠狀動(dòng)脈阻力：由冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑、長度及血液粘稠度決定，血管長度和血液粘稠度在個(gè)體間差異不大，所以冠狀動(dòng)脈阻力主要取決于冠狀動(dòng)脈及其分支的內(nèi)徑.

第35頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

（3）心肌對(duì)能量的需求很高,但心肌本身ATP貯量僅能滿足1秒的消耗．心臟消耗的ATP來自有氧氧化：1/3來自葡萄糖和乳酸鹽氧化，將近2/3來自脂肪酸氧化.心肌從無氧代謝中（主要是葡萄糖無氧酵解）獲取能量極為有限,因此心肌不能耐受較長時(shí)間缺氧.

成人心臟重250g左右，冠狀動(dòng)脈每分鐘血流量為150-200ml,血液流經(jīng)心肌毛細(xì)血管時(shí)，血中含氧量的75％被心肌代謝所用，其攝取的氧能生成ATP6-8mmol，這說明心臟每分鐘消耗ATP6-8mmol,相當(dāng)于機(jī)體ATP消耗量的8.3%-11%.第36頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

（4）心肌毛細(xì)血管與心肌纖維：數(shù)量比為1：1,毛細(xì)血管的橫斷面積比心肌的多6倍,對(duì)心肌的物質(zhì)交換極為有利．心肌肥厚時(shí)肌纖維增大,但毛細(xì)血管數(shù)量并不增多，易發(fā)生心肌缺血；（5）冠狀血管間的吻合支細(xì)小，血流量極少，一旦冠狀血管某一支發(fā)生阻塞,不能立即建立有效側(cè)支循環(huán)，致發(fā)生心肌梗死.

心肌的血管分布較豐富，當(dāng)冠狀動(dòng)脈的管腔狹窄、但血管截面積仍大于50％時(shí)，心肌供血不受影響；當(dāng)管腔截面積狹窄超過50％達(dá)75％時(shí)，當(dāng)劇烈運(yùn)動(dòng)或各種心臟負(fù)荷試驗(yàn)時(shí)，將產(chǎn)生心肌缺血表現(xiàn)。第37頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、心肌缺血的診斷方法

心肌缺血的ECG表現(xiàn)為:

(1)傳導(dǎo)異常；

(2)心律失常;

(3)出現(xiàn)Q波,R波進(jìn)行性降低;

(4)S-T段壓低大于lmm或抬高超過2mm;

(5)T波低平﹑雙向或倒置.臨床上最常見的是S-T段和T波的改變第38頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、麻醉期間引起心肌缺血的原因

(1)精神緊張、恐懼和疼痛，引起體內(nèi)兒茶酚胺釋放增多，使心臟后負(fù)荷增大﹑心率增快，增加心肌耗氧；(2)血壓過低或過高，影響心肌供血﹑供氧；(3)麻醉藥對(duì)心肌收縮力的抑制，心輸出量減少；麻醉藥對(duì)血管的影響使回心血量減少；(4)麻醉期間供氧不足或缺氧；(5)各種原因引起的心率增速或心律失常第39頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

四、心肌缺血的防治

力求做到：心肌氧供需平衡,降低心肌氧耗，增加對(duì)心肌供氧.

(1)減輕心臟作功（治療高血壓）(2)消除不良的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)(如糾正心律失常﹑避免血壓過低）(3)提高供氧量（如糾正貧血﹑增加吸入氧濃度）﹑保持一定的心舒張期（適當(dāng)減慢心率）

(4)心肌梗死病人的擇期手術(shù)，宜延遲至4一6個(gè)月后施行,以降低心梗再發(fā)率。第40頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

麻醉期間：ECG﹑MAP﹑CVP﹑CO﹑SVR及排尿量監(jiān)測；使HR﹑SBP﹑DBP和心肌收縮力保持于適當(dāng)水平,以保證心肌氧供需平衡.

(1)心動(dòng)過速：酌情使用短效的β-受休阻滯藥或鈣通道阻滯藥。(2)阿片類藥：可降低應(yīng)激反應(yīng),還能增加心肌利用氧．(3)全麻復(fù)合高位硬膜外阻滯：抑制心動(dòng)過速和高凝狀態(tài)。第41頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

第五節(jié)體溫升高或降低

體溫是重要的生命體征。

皮膚溫度與中心溫度監(jiān)測：危重病人監(jiān)測的重要指標(biāo)；皮膚溫度：反映心輸出量情況:

(1)危重癥病人入院后3小時(shí)，經(jīng)努力救治，趾溫如低于27℃，或趾溫與環(huán)境溫度差小于2℃，死亡率可高達(dá)67％。

(2)經(jīng)努力救治，皮膚溫度與中心溫度差很快達(dá)到小于4℃范圍，表示周圍循環(huán)狀態(tài)良好。第42頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、低體溫中心溫度低于36℃,即稱為體溫降低或低體溫。（一）誘發(fā)原因

1.室溫低：皮膚和呼吸道散熱明顯增多,病人體溫易下降，下降幅度與手術(shù)時(shí)間長短﹑病人體表面積大小及體重有關(guān)．手術(shù)室溫度應(yīng)為24-26℃,相對(duì)濕度為40%-50%.第43頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.室內(nèi)通風(fēng)：層流通氣設(shè)備,對(duì)流散熱增多；

3.術(shù)中輸入大量冷的液體，特別是輸入4℃的冷藏庫血

4.術(shù)中內(nèi)臟暴露時(shí)間長；用冷溶液沖洗腹腔或胸腔.

5.全身麻醉藥抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，此種情況下如使用肌松藥，使體熱產(chǎn)生減少（肌肉活動(dòng)是體熱產(chǎn)生的來源）。第44頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第45頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）低體溫的影響

1.麻醉藥及輔助麻醉藥作用時(shí)間延長.

(1)吸入麻醉藥MAC降低。

(2)盰臟血流減少，依賴肝臟代謝、排泄的藥物如嗎啡的半衰期明顯延長.

(3)腎血流及腎小球?yàn)V過率減低，使經(jīng)肝代謝及由腎排泄的藥物如泮庫溴胺的時(shí)效延長一倍以上.

2.出血時(shí)間延長：某些凝血物質(zhì)活性降低，使血小板滯留于肝.

3.血液粘稠性增高，影響組織灌流；

使氧解離曲線左移，不利于組織供氧.

4.如有寒戰(zhàn)反應(yīng)，可使組織氧耗量明顯增多。第46頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）預(yù)防

（1）手術(shù)室溫度維持于24一26℃,

（2）冷的輸液劑及沖洗液在使用時(shí)應(yīng)加溫,

（3）采用吸入麻醉和控制呼吸時(shí)，采用循環(huán)緊閉回路.第47頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、體溫升高

中心溫度高于37.5℃即為體溫升高,體溫升高。

臨床將發(fā)熱分為：(1)低熱(37.5一38℃）;(2)高熱(38—41℃);

(3)超高熱(41℃以上）。（一）誘發(fā)原因

1.室溫超過28℃且濕度過高；2.無菌單覆蓋過于嚴(yán)密；3.開顱手術(shù)在下視丘附近操作；

4.麻醉前用藥給阿托品量大,抑制出汗；5.輸血輸液反應(yīng)；6.采用循環(huán)緊閉法麻醉,鈉石灰產(chǎn)熱,通過呼吸道吸收.第48頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）體溫升高的影響

1.體溫升高1℃，基礎(chǔ)代謝率增加10％，耗氧量也隨之增加；2.高熱時(shí)常伴有代謝性酸中毒、高血鉀及高血糖；3.體溫升高到40℃以上時(shí)，常導(dǎo)致驚厥．（三）預(yù)防

l.嚴(yán)格控制手術(shù)室內(nèi)溫度不超過26℃

2.一旦發(fā)現(xiàn)體溫升高，立即用冰袋等物理降溫措施降溫.

3.麻醉期間常規(guī)監(jiān)測中心溫度.第49頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

第六節(jié)術(shù)中知曉和蘇醒延遲

全麻必須做到：（1）使病人意識(shí)消失,不感覺疼痛，即喪失記憶能力；（2）消除病人體動(dòng),提供安靜手術(shù)野；（3）降低或消除應(yīng)激反應(yīng),.利于病人術(shù)后順利康復(fù).

目前推崇淺全身麻醉，其優(yōu)點(diǎn)：

（1）對(duì)心肺功能抑制小；（2）術(shù)后蘇醒迅速，便于術(shù)后護(hù)理。

第50頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

為消除淺全麻下病人的體動(dòng)反應(yīng)，及確保充分肌肉松弛，廣泛使用了肌松藥；

為減低淺全麻下的應(yīng)激反應(yīng)，復(fù)合了硬膜外阻滯。

淺全身麻醉的廣泛應(yīng)用、病人術(shù)中知曉便成為困擾麻醉醫(yī)師的問題。

術(shù)中知曉：表示術(shù)中病人知道疼（個(gè)別病人雖然術(shù)中知曉，但不感覺疼），這是一種不偷快的經(jīng)歷，給病人帶來了不同程度的精神損傷。

蘇醒延遲：指停止麻醉后90分鐘呼喚病人仍不能睜眼和握手，對(duì)痛覺刺激亦無明顯反應(yīng)。

第51頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、術(shù)中知曉

術(shù)中知曉：是指病人在術(shù)后能回憶起術(shù)中所發(fā)生的事，并能告知有無疼痛情況

（一）術(shù)中知曉的神經(jīng)生理學(xué)知識(shí)

覺醒：是大腦皮質(zhì)的基本生理現(xiàn)象，它由腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)傳入到大腦皮質(zhì)的沖動(dòng)來支持．一旦這種傳入沖動(dòng)量減少或消失，病人即呈現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙。

意識(shí)：是機(jī)體對(duì)自身和環(huán)境的感知，意識(shí)的內(nèi)容包語言和思維，語言是意識(shí)的外在表現(xiàn)，思維是語言在腦內(nèi)形成的活動(dòng)過程。

第52頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月全身麻醉藥及大部分輔助麻醉藥：抑制大腦皮質(zhì)及腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)的活動(dòng)，使病人進(jìn)入睡眠與麻醉狀態(tài)。術(shù)中知曉：麻醉藥對(duì)大腦皮質(zhì)及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的抑制作用減弱或消除。第53頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）發(fā)生術(shù)中知曉的常見麻醉方法

1、N2O-O2-肌松藥麻醉；

2、芬太尼-地西泮麻醉；

3、硫噴妥鈉或硫噴妥鈉-氯胺酮麻醉；

4、N2O-芬太尼麻醉；

5、依托咪酯-芬太尼麻醉；

6、靜脈普魯卡因復(fù)合麻醉。

單純氯胺酮或異丙酚麻醉，以及強(qiáng)效吸入麻醉，均未發(fā)現(xiàn)有術(shù)中知曉第54頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）術(shù)中知曉的預(yù)防

麻醉醫(yī)師必須掌握淺麻醉征象。腦電雙頻譜分析和腦干聽覺誘發(fā)電位監(jiān)測有助于預(yù)防。(1)腦電雙頻指數(shù)(BIS)：

BIS的數(shù)值范圍由0-100,隨麻醉深度加深逐漸降低。研究認(rèn)為BIS數(shù)值大小與術(shù)中知曉發(fā)生率密切相關(guān)，BIS≤58的病人無一出現(xiàn)知曉，BIS≤65的全麻病人知曉率<5%.(2)聽覺誘發(fā)電位(AEP)：通過耳塞施以短音響刺激所記錄的腦干誘發(fā)電位。中潛伏期聽覺誘發(fā)電位(MLAEP)和短潛伏期聽覺誘發(fā)電位(BAEP)受麻醉藥物影響小，清醒狀態(tài)下個(gè)體差異小,更適用于術(shù)中知曉的預(yù)防。第55頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第56頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、蘇醒延遲

麻醉蘇醒期：始于停止給麻醉藥，止于病人能對(duì)外界言語刺激作出正確反應(yīng)。

(1)吸入麻醉：當(dāng)肺泡內(nèi)麻醉藥濃度降至0.5MAC時(shí)，病人即能對(duì)言語刺激作出反應(yīng)。

(2)靜脈麻醉：蘇醒期與給藥劑量﹑藥物脂溶性、肝臟滅活和（或）腎臟排泄等因素有關(guān)。

一般認(rèn)為，停止麻醉后90分鐘呼喚不能睜眼和握手、對(duì)痛覺刺激無明顯反應(yīng)，即視為蘇醒延遲。第57頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）蘇醒延遲的原因1．麻醉藥影響

(1)術(shù)前用藥：如地西泮，其半衰期約12小時(shí)，清醒延遲時(shí)間常難以估計(jì)，特別是手術(shù)時(shí)間短時(shí)，術(shù)后蘇醒常延遲。

(2)吸入全麻藥：極度肥胖病人吸入全麻藥超過3小時(shí)，大量麻醉藥蓄積于脂肪內(nèi)。

安氟醚或異氟醚與N2O合用時(shí)，由于N2O使安氟醚或異氟醚的MAC相應(yīng)降低，應(yīng)減少安氟醚或異氟醚吸入濃度。(3)麻醉性鎮(zhèn)痛藥：大量使用芬太尼等致呼吸抑制，常需行機(jī)械通氣，因過度通氣致低CO2血癥使術(shù)后蘇醒延遲。(4)肌松藥：術(shù)中使用肌松藥時(shí),需機(jī)械通氣機(jī)支持呼吸，術(shù)后未及時(shí)給足量新斯的明拮抗，并存在不同程度低CO2血癥。第58頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2．呼吸抑制：除鎮(zhèn)痛藥和肌松藥的影響外，

(1)低CO2血癥:ａ）呼吸中樞的興奮性靠腦脊液中H＋濃度支持,低CO2血癥使術(shù)后呼吸中樞長時(shí)間抑制．ｂ）體內(nèi)CO2排出過多，使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)傳入到大腦皮質(zhì)的沖動(dòng)量減少，大腦皮質(zhì)的興奮性減低，致蘇醒延遲。第59頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

(2)高CO2血癥:1)呼吸管理不善；2)鈉石灰失效；3)CO2吸收系統(tǒng)的單向氣流活瓣功能失靈；4)機(jī)械無效腔加大100m1,都將造成CO2蓄積，使呼吸抑制,最后使呼吸停止.

PaCO2升至90-120mmHg時(shí)，可造成CO2麻醉，EEG變平坦。

嚴(yán)重CO2蓄積，可使病人術(shù)后蘇醒延遲達(dá)8小時(shí)之久;如發(fā)生腦水腫抽搐(PaCO2>65mmHg，腦血流增加60％以上）,術(shù)后昏迷達(dá)數(shù)日.注意:全麻時(shí)由于供氧較充裕，缺O(jiān)2與CO2蓄積可單獨(dú)發(fā)生．即在不缺氧的情況下出現(xiàn)嚴(yán)重CO2蓄積.故PETCO2監(jiān)測尤為重要．第60頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月(3）低鉀血癥：麻醉手術(shù)期間，應(yīng)激反應(yīng)，可使鉀移向細(xì)胞內(nèi),但不致形成低鉀血癥。如排尿過多而未能及時(shí)補(bǔ)鉀，則可導(dǎo)致嚴(yán)重低鉀血癥，肌無力癥狀明顯，如合并酸中毒，易致呼吸肌麻痹.(4)輸液逾量：術(shù)中輸入大量晶體液，致肺間質(zhì)水腫(肺間質(zhì)負(fù)壓為8.3mmHg),早期聽不到濕性啰音，但呼吸功能嚴(yán)重受損,影響吸入麻醉藥排出,并伴有缺O(jiān)2及CO2蓄積.(5)手術(shù)并發(fā)癥:腎及腎上腺手術(shù)、肝臟手術(shù)以及胸腔內(nèi)手術(shù)，因胸膜破裂，導(dǎo)致氣胸及肺萎陷，發(fā)生缺O(jiān)2及CO2蓄積。(6)嚴(yán)重代謝性酸中毒：缺氧及大量輸血﹑輸液造成嚴(yán)重代謝性酸中毒，呼吸中樞明顯抑制。第61頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

3．術(shù)中發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥：大量出血﹑嚴(yán)重心律失常、甚至急性心肌梗死，致長時(shí)間低血壓；或顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂、腦出血﹑腦栓塞，致顱內(nèi)壓升高。

4．術(shù)中長時(shí)間低血壓、低體溫：致腦缺血或中樞興奮性低下，術(shù)后蘇醒延遲.

5﹒術(shù)前有腦血管疾患病人：腦出血、腦栓塞,以及一氧化碳中毒后伴腦功能受損病人。第62頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）蘇醒延遲的治療

常規(guī)監(jiān)測ECG﹑SpO2﹑PETCO2﹑血?dú)猢p電解質(zhì)及肌松情況，確定蘇醒延遲的原因．1．首先考慮麻醉藥的作用：

根據(jù)病人情況、手術(shù)時(shí)間及所用麻醉藥種類，識(shí)別蘇醒延遲是否為麻醉藥的作用，針對(duì)可能的原因，逐一進(jìn)行處理．

因靜脈麻醉藥或其他原因致中樞神經(jīng)嚴(yán)重抑制者，不宜應(yīng)用大量中樞神經(jīng)興奮劑催醒,以免發(fā)生驚厥而使中樞神經(jīng)抑制加重.第63頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

2．根據(jù)監(jiān)測情況分析呼吸抑制原因．（１）低氧血癥：努力改善缺氧；（２）PETCO2及PaCO2極度升高：加大通氣量；（３）PETCO2及PaCO2明顯降低，應(yīng)在確保SpO2或PaO2正常情況下采取窒息治療

窒息的第一分鐘PaCO2將升高10mmHg,以后每一分鐘將升高近于

2.5mmhg；窒息的每一分鐘體內(nèi)僅保留CO210mmol（224m1)；窒息治療時(shí)，勿使PaO2低于70mmHg，即SpO293%左右;第64頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

（４）嚴(yán)重低鉀血癥：在ECG及血鉀監(jiān)測下盡快補(bǔ)鉀。先給沖擊量，迅速使血漿鉀濃度升至3mmol/L；首次沖擊量以后，便將補(bǔ)鉀速度減慢至1mmol/min；輸入的鉀在到達(dá)細(xì)胞前首先進(jìn)入組織間液，間質(zhì)液量是血漿量的4倍，在毛細(xì)血管部位，血管內(nèi)液與間質(zhì)液的交換量可達(dá)3L/min，5分鐘內(nèi)測血鉀一次，如血鉀仍低于3mmol/L,可重復(fù)沖擊量，當(dāng)血鉀達(dá)到3mmol/L后，補(bǔ)鉀速度即應(yīng)減慢.

ECG呈高聳T波預(yù)示血鉀已達(dá)生理最高限度6.5mmol/L,應(yīng)立即停止補(bǔ)鉀;

第65頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月(５）嚴(yán)重代酸:根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果給一定量NaHCO3液;（６）氣胸或肺不張致:胸腔閉式引流及吹張萎陷肺。（７）輸液逾量致肺水腫:給一定量呋塞米利尿.第66頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

3．腦水腫、顱壓高:給甘露醇或呋塞米行脫水治療，降低顱內(nèi)高壓。

應(yīng)注意補(bǔ)鉀，一般每利尿1L,需補(bǔ)KCl1.5g.

4．低體溫:適當(dāng)升高體溫;

5．術(shù)中長時(shí)間低血壓：常有中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同程度損害。應(yīng)維持良好的血壓水平﹑SpO2在96％以上、；血糖在4.5-6.6mmol/L；給大劑量皮質(zhì)激素﹑行頭部輕度降溫及行輕度脫水治療,以促進(jìn)腦功能盡快恢復(fù).

第67頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

6.原來并存腦疾患病人：

麻醉期間做好腦的預(yù)防保護(hù)措施。

（1）維持良好的血壓水平，（2）使血?dú)夥治龅母黜?xiàng)指標(biāo)始終保持正常，（3）給較大量皮質(zhì)激素對(duì)腦功能進(jìn)行保護(hù)，（4）麻醉藥及輔助藥用量應(yīng)明顯減少.第68頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

第七節(jié)咳嗽、呃逆、術(shù)后嘔吐、術(shù)后肺感染

一、咳嗽

是防御性反射，意識(shí)存在時(shí),咳嗽受上位中樞抑制；麻醉后失去上位中樞的抑制作用，咳嗽的閾值降低,氣管內(nèi)較弱的刺激，即可引起強(qiáng)烈咳嗽.

第69頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第70頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

(一）咳嗽的不良影響

(1)輕度:陣發(fā)性腹肌緊張和屏氣；(2)中度：陣發(fā)性腹肌緊張和屏氣，頸后仰、下頜僵硬和紫

紺；

(3)重度:腹肌、頸肌和支氣管平滑肌陣發(fā)性強(qiáng)力持續(xù)性痙攣，表現(xiàn)為上半身撅起、長時(shí)間屏氣和嚴(yán)重紫紺.中度以上咳嗽可造成以下不良影響:

(1)腹內(nèi)壓劇增：腹腔內(nèi)手術(shù)時(shí)，內(nèi)臟外膨；胃內(nèi)容物返流；腹壁傷口縫線斷裂及組織撕裂；(2)顱內(nèi)壓劇增：可致腦出血或腦疝;

(3)血壓劇增：傷口滲血增多,心臟作功增加，甚至誘發(fā)心衰.第71頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）咳嗽誘發(fā)原因及防治

1．巴比妥類藥麻醉：對(duì)交感神經(jīng)抑制，使副交感神經(jīng)緊張度增高；

2．冷的揮發(fā)性麻醉藥或氣管內(nèi)分泌物刺激；3．淺麻醉下麻醉手術(shù)操作：插管﹑手術(shù)直接刺激氣管及肺門、吸痰

4．胃內(nèi)返流物誤吸。給足夠量肌松藥；地西泮及氟哌利多類藥可抑制咳嗽反射；胃腸手術(shù)病人行胃腸減壓。第72頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月二、呃逆

是膈肌不自主的陣發(fā)性收縮。誘發(fā)原因：

(1)手術(shù)強(qiáng)烈牽拉內(nèi)臟，或直接刺激膈肌及膈神經(jīng);

(2)全麻誘導(dǎo)時(shí)將大量氣休壓入胃內(nèi)。不良影響：1)影響通氣及手術(shù)操作;2)術(shù)后呃逆影響病人休息及進(jìn)食。防治措施：（1）術(shù)中給足量肌松藥；

（2）

術(shù)后的呃逆：ａ）地西泮及氟哌利多類藥治療，

ｂ）靜脈注射哌醋甲酯20mg治療，

ｃ）針刺內(nèi)關(guān)穴，必要時(shí)可作一側(cè)膈神經(jīng)阻滯，第73頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、術(shù)后嘔吐

（一）誘發(fā)術(shù)后嘔吐的原因

1．麻醉藥作用:吸人麻醉劑中術(shù)后嘔吐發(fā)生率最高的是乙醚;常用的靜脈麻醉藥術(shù)后均見嘔吐發(fā)生.

2．手術(shù)種類影響：胃腸道手術(shù)后，由于胃腸粘膜水腫，特別當(dāng)切斷胃迷走神經(jīng)后，胃腸蠕動(dòng)明顯減弱或消失，致胃潴留；

3．病人情況：術(shù)前飽胃病人﹑幽門梗阻或高位腸梗阻病人；外傷疼痛和焦慮病人(此類病人胃排空明顯延遲）；放置胃腸減壓管病人。第74頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）術(shù)后嘔吐的不良影響

1．加劇傷口疼及使縫合傷口裂開：

2．嘔吐誤吸或窒息：3.水、電解質(zhì)及酸堿失衡：術(shù)后頻繁嘔吐，可使大量胃腸液丟失，使鉀和HCO3－大量丟失，可發(fā)生不同程度脫水、酸中毒或堿中毒。第75頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）術(shù)后嘔吐的防治

1．術(shù)前飽胃及幽門梗阻病人：麻醉前使胃排空：麻醉和手術(shù)都可使胃排空時(shí)間明顯延遲,于麻醉前給催吐藥(靜注少量鹽酸嗎啡或哌替啶）或放置胃管使胃排空。2．防治麻醉后及胃腸手術(shù)術(shù)后嘔吐：適當(dāng)量舒必利(止嘔靈）及甲氰氯普胺（滅吐靈）或其他抗嘔吐藥.第76頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

四、術(shù)后肺感染

術(shù)后肺感染屬院內(nèi)感染,我國的院內(nèi)感染病例中肺感染居首位。院內(nèi)肺感染死亡率可達(dá)50%。（一）病原菌

肺感染的致病菌：革蘭陰性桿菌占68％,

在革蘭陰性桿菌中，依次為大腸桿茵﹑克雷伯桿菌和假銅綠單胞菌.第77頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月(二）感染原因

1．霧化器污染：

2．氣管插管、氣管切開以及氣管內(nèi)麻醉：

呼吸道的凈化功能明顯減低，口咽腔的常在細(xì)菌和條件致病菌吸入到肺中引起肺感染。

應(yīng)用通氣機(jī)時(shí)發(fā)生肺感染將增加21倍.

3．返流誤吸：誤吸后肺組織防御機(jī)制受損。第78頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

4．外科手術(shù)：

以胸部及上腹部手術(shù)后病人居多。胸腹聯(lián)合手術(shù)術(shù)后發(fā)生肺感染為38％；

老年、肥胖、慢性阻塞性肺疾患﹑以及長期吸煙者，術(shù)后更易發(fā)生肺感染．這些病人肺吞噬細(xì)胞功能及呼吸道清除功能受損。

5.用藥不合理

濫用廣譜抗生素、較長時(shí)間使用腎上腺皮質(zhì)激素?？股氐拇罅繎?yīng)用可改變機(jī)體細(xì)菌之間的作用平衡,從而導(dǎo)致革蘭陰性桿菌迅速生長。第79頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）臨床表現(xiàn)