失血性休克的識別與處置

關于失血性休克的識別與處置第1頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月內容提要1.失血性休克的早期識別

①.休克概述②.休克的原因、分類③.休克的病理生理

④.失血性休克的早期識別2.失血性休克的處理3.失血性休克的器官保護第2頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月病例分析

ХХХ女37歲G6P139+2待產(chǎn)入院。2010年5月8日21時入產(chǎn)房生產(chǎn)，5月9日2:30時在會陰側切下順利產(chǎn)下一3200克女嬰，胎盤娩出完整，給縮宮素，縫合會陰等處理，此時陰道出血約1000ml，檢查發(fā)現(xiàn)子宮下段收縮乏力，給欣母沛等仍有出血。第3頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

2:40查體：P110次/分，Bp90/60mmHg，神清，對答切題，雙瞳等大，光反應遲鈍，加快輸液速度，3:00陰道活動性出血1000ml，有凝塊，宮頸給欣母沛1ml，Bp92/60mmHg，3:20Bp54/29mmHg、P138次/分，出血2000ml。3:50二線醫(yī)生決定手術，病人由產(chǎn)房送入手術室途中時發(fā)生呼之不應，心跳呼吸驟停，經(jīng)胸外心臟按壓約2分鐘后心跳恢復，HR110~120次/分，Bp0/0mmHg，氣管插管后呼吸未恢復。第4頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

4:46在輸血及用收縮藥的情況下，開始行子宮切除術，6:00手術結束。Bp60~80/30~40mmHg，HR110~120次/分，Hb46g/L，P102次/分，術中輸全血1740ml、紅懸7.5u、血漿950ml、代血漿2500ml等，術后一直無尿，后出現(xiàn)切口滲血，瞳孔散大，自主呼吸消失，Bis測定逐漸降低至20以下，轉入ICU一天后死亡。第5頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月一、失血性休克的早期識別（一）休克概述體克是有效循環(huán)血量銳減，造成組織血液灌流不足，特別是微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少所引起的代謝障礙和細胞受損的病理生理過程，發(fā)病機制是組織的氧供與氧需之間的失衡。引起休克的原因雖然很多，但都有一個共同點，即有效循環(huán)血量的急劇減少。第6頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月所謂有效循環(huán)血量，是指單位時間內通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛血管中的血量。有效循環(huán)血量依賴1.充足的血容量，2.有效的心排出量和3.良好的周圍血管張力，其中任何一個因素的改變超出了人體的代償限度時均可發(fā)生休克。第7頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）休克的原因分類

1.低血容量性休克包括失血性休克（hemorrhagicshock）和創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）。常見于外傷、消化性潰瘍、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病等出血所引起。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量（超過總血量的30～35％），還取決于失血的速度（1~2小時）。休克是在失血而又得不到及時補充的情況下發(fā)生的。第8頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.感染性休克嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染?？梢鸶腥拘孕菘恕?/p>

3.心源性休克大面積急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等?？蓪е滦脑葱孕菘耍╟ardiogenicshock）。第9頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

4.過敏性休克：給某些有過敏體質的人注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗時可引起過敏性休克（anaphylacticshock）。

5.神經(jīng)源性休克：劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等可引起神經(jīng)源性休克（neurogenicshock）

第10頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）休克的病理生理各種休克雖然由于致休克的動因不同，在各自發(fā)生發(fā)展過程中各有特點，但微循環(huán)障礙（缺血、淤血、播散性血管內凝血）致微循環(huán)動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是它們的共同規(guī)律。第11頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月休克時微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。以低血容量性休克為例闡述微循環(huán)障礙的發(fā)展過程及其發(fā)生機理

第12頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第13頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)障礙的發(fā)展過程模式圖⑴動靜脈吻合支是關閉的。⑵只有20%毛細血管輪流開放，有血液灌流。⑶毛細血管開放與關閉受毛細血管前括約肌的舒張與收縮的調節(jié)第14頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

1

.微循環(huán)缺血期

（缺血性缺氧期）微循環(huán)變化的特點是：①微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接流入小靜脈;④毛細血管血液灌流不足第15頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放增加總的效應是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應卻有很大的差別。皮膚、腹腔內臟和腎的血管，這些部位的小動脈、小靜脈、微動脈和毛細血管前括紅肌收縮最為強烈。第16頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

腦血管的交感縮血管纖維分布最少，其血供受影響較小。

冠狀動脈雖然也有交感神經(jīng)支配，也有α和β受體，交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強。第17頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2.微循環(huán)淤血期微循環(huán)變化的特點是：⑴由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質增多，毛細血管開放，血管容積擴大，大量血液進入毛細血管內且流動緩慢。⑵動靜脈吻合支仍處于部分開放狀態(tài)。⑶交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多，使微靜脈和小靜脈收縮，毛細血管后阻力增加，結果毛細血管擴張淤血。第18頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月3.微循環(huán)凝血期微循環(huán)變化的特點是：

⑴由于組織嚴重缺氧、酸中毒，血凝固性升高，微循環(huán)內產(chǎn)生播散性血管內凝血。⑵細胞內溶酶體破裂，組織細胞壞死，引起各器官嚴重功能障礙。⑶凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，繼而發(fā)生廣泛性出血第19頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月休克時細胞的損害休克時細胞的損害首先是生物膜（包括細胞膜、線粒體膜和溶酶體膜等）發(fā)生損害，最早的改變是細胞膜通透性增高，從而使細胞內的Na+、水含量增加而K+則向細胞外釋出第20頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞膜損害的原因（1）能量代謝障礙：組織細胞的缺血缺氧，（2）細胞酸中毒（3）休克時氧自由基產(chǎn)生增多（4）再灌注損害休克時細胞膜的損害是細胞發(fā)生損害的開始，而細胞的損害又是各臟器功能衰竭的共同機制第21頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

失血性休克的最終結局自始至終與組織灌注相關，因此，提高其救治成功率的關鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復有效的組織灌注，以改善組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復正常的細胞功能。

第22頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）失血性休克的早期識別

失血性休克的早期識別對預后至關重要。

臨床表現(xiàn)

根據(jù)休克的發(fā)病過程可分為休克早期（休克代償期）和休克期（休克失代償期）

第23頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

休克早期（代償期）：休克剛開始時，人體對血容量減少有一定的代償能力，這時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的反應是興奮性提高，患者表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安。血容量減少的癥狀還不是很明顯，患者開始出現(xiàn)皮膚蒼白、四肢發(fā)冷、心跳呼吸加快、尿量減少等癥狀。如果在休克早期能夠及時診斷、治療，休克很快就會好轉。第24頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

休克期（失代償期）：

休克沒有得到及時治療，就會進一步發(fā)展并超過人體的代償能力而進入休克期。病人出現(xiàn)出冷汗、四肢冰涼、皮膚很明顯的蒼白、口唇肢端發(fā)青，嚴重時全身皮膚粘膜都明顯發(fā)青等癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為表情淡漠、反應遲鈍，嚴重時出現(xiàn)意識模糊、昏迷，尿少或無尿，血壓不斷下降，甚至測不出，脈搏也摸不清。第25頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月失血的分級

IⅡⅢⅣ失血量(mL)

<750750—1500>1500—2000>2000失血量占血容量比例(％)<1515—30>30—40>40心率(次／分)≤100>100>120>140血壓正常下降下降下降呼吸頻率(次／分)14-20>20—30>30-40>40尿量(mL／h)

>30>20—30

5—20無尿神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

輕度焦慮中度焦慮萎靡昏睡第26頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月低血容量休克的監(jiān)測

傳統(tǒng)的監(jiān)測主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、血壓、尿量、心率、中心靜脈壓(CVP)或肺動脈楔壓等指標。近年來：①氧代謝、②組織灌注指標③血乳酸、④堿缺失

第27頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月大量晶體或膠體液的灌注可導致肺的損害和周圍組織的嚴重水腫。而少灌又不能維持有效的循環(huán)血量，要取得最佳治療效果，就需要嚴密的臨床監(jiān)測和綜合分析。有效的監(jiān)測可以對失血性休克病人的病情和治療反應做出正確、及時的評估和判斷，以利于指導和調整治療計劃，改善休克病人的預后。

第28頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月1、基礎監(jiān)護

包括意識表情、周圍循環(huán)、指趾端體溫、血壓

、心率和尿量的改變。這些指標都在一定程上說明病情的進展和休克的轉歸，詳細的動態(tài)變化記錄提供著十分重要的治療依據(jù)。第29頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月休克指數(shù)參考值休克指數(shù)=脈率÷[收縮壓(kPa)×7.5]

休克指數(shù)：0.5示血容量正常

1.0示血容量丟失0.20~0.30

＞1.0示血容量丟失0.30~0.50第30頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月血壓和平均動脈壓（MAP）監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)高5—20mmHg。持續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIBP測壓難以準確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時變化。允許性低血壓：維持平均動脈壓(MAP)在60-80mmHg比較恰當。第31頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

脈搏氧飽合度(Sp02)SpO2主要反映氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現(xiàn)組織灌注狀態(tài)。低血容量休克的病人常存在低血壓、四肢遠端灌注不足、氧輸送能力下降或者給予血管活性藥物的情況，影響SpO2的精確性。第32頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

尿量反映生命重要臟器血流灌注狀態(tài)的最敏感指標之一。對每小時尿量的觀察已被列為危重病人的常規(guī)監(jiān)測手段。尿量<0.5mL／kg?h，提示血容量不足或心縮無力。尿量極少或無尿，提示血壓＜8．0kPa（60mmHs），腎動脈極度痙攣。第33頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2、紅血球壓積（Hct）和Hb

為擴容治療及選擇液體成分的主要指標之一，Hct正常值35~45%升高示血液濃縮，血漿丟失多于血細胞。Hct下降3～4％，失血量約為500ml左右。Hb是保證氧輸送的基本條件，Hb下降1g，失血量在400~500ml。在失血狀態(tài)下Hct>25%可不補血。第34頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月3、動脈血氣分析及血清離子（電解質）測定

血氣分析是判斷肺功能的最基本指標①pH值②PaO2當＜8．0kPa（60mmHg），頑固低血氧難以糾正時，提示ARDS的存在，應予機械通氣治療。③PaCO2在休克時一般正?；蜉p度降低，在通氣良好時，PaCO2上升至6．67kPa（50mmHg）以上，提示嚴重肺功能不全。第35頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

④BE:堿儲備正常值-3～

+3

負值增大代酸正值增大代堿

血清[K+],[Na+],[Cl-],[Ca++]測定第36頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月4、纖維蛋白元、血小板及凝血時間全套

纖維蛋白元↓、血小板↓凝血時間PPAPTT均延長，提示DIC的發(fā)生第37頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月5、中心靜脈壓

CVP是胸腔內大靜脈壓力,反映右心前負荷及右心功能,正常值為6~12cmH2O。如氣胸、胸腔積液及正壓通氣等均可使CVP升高。在低血容量休克合并右心衰竭時,CVP升高往往掩蓋了低血容量,使低血壓難以糾正。目前認為對指導休克中的擴容治療，CVP仍是一個簡便而準確的有價值指標第38頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月6、肺毛細血管楔壓反應左心功能及其前負荷的可靠指標。臨床多維持比值在0.8～2．0kPa（6～15mmHg）范圍內。當其值＞2．67kPa（20mmHg），說明左室功能正常，但應限液治療。＞3．33～4．0kPa（25～30mmHg），提示左心功能嚴重不全，有肺水腫發(fā)生的極大可能。其值＜1·07kPa（8mmHg），伴心輸出量的降低，周圍循環(huán)障礙，說明血容量不足第39頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月7、心輸出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）

CO正常值：4~6L/min。

每分鐘左心室或右心室射入主動脈或肺動脈的血量。每搏輸出量在人體靜息時約為70毫升(60～80毫升)，如果心率每分鐘平均為75次

，則每分鐘輸出的血量約為5000毫升(4500～6000毫升)，即每分心輸出量，通常所稱心輸出量。心輸出量是評價循環(huán)系統(tǒng)效率高低的重要指標。

第40頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

心臟指數(shù)(cardiacindexCI):空腹和靜息時每一平方米體表面積的每分心輸出量稱為心臟指數(shù)一般成年人體表面積約為1.6～1.7m2,安靜和空腹情況下心輸出量約4～6L/min,故心臟指數(shù)約為2.5～3.5L/min·m2第41頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月8、氧輸送（DO2)和總耗氧量VO2通過氣囊漂浮導管采集肺動脈的混合靜脈血測定，判斷肺毛細血管與組織之間的氧供情況。氧輸送(DO2)正常值400~500ml／min·m2，總耗氧量(VO2)正常值120~150ml／min·m2

＜115ml／min·m2時，提示氧輸送嚴重障礙。第42頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響。在低血容量休克、當DO2下降但維持在一定閾值之上時，組織器官的VO2能基本保持不變。D02下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗。由于組織器官的氧攝取增加表現(xiàn)為氧攝取率(O2ER)和動靜脈氧分壓差的增加，因此，通過氧療增加血氧分壓對提高氧輸送有效。第43頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月9、血清乳酸濃度

正常為：1～1．5mmol/L，動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧高度敏感的指標之一,動脈血乳酸增高常先于其他休克征象。持續(xù)動態(tài)監(jiān)測對早期診斷休克,判定組織缺氧情況,指導液體復蘇及評估預后有重要意義。以乳酸清除率正?；鳛閺吞K終點比傳統(tǒng)的血壓、尿量、心臟指數(shù)及DO2更有優(yōu)勢。血乳酸水平與低血容量休克患者的預后密切相關,持續(xù)高水平的血乳酸(>4mmol/L)預示患者預后不佳。第44頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月任何一種監(jiān)測方法所得到的數(shù)值意義都是相對的，因為各種血流動力學指標經(jīng)常受到許多因素的影響。單一指標的數(shù)值有時并不能正確反映血流動力學狀態(tài)，必須重視血流動力學的綜合評估。在實施綜合評估時，應注意以下三點：結合癥狀、體征綜合判斷；分析數(shù)值的動態(tài)變化；多項指標的綜合評估。第45頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月二、失血性休克的治療

1.體位，將頭部和軀干抬高20~30°，以利于呼吸。下肢抬高15~20°，以利于靜脈血回流。（一）．一般治療第46頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.保持呼吸道通暢，尤其是休克伴昏迷者。方法是將病人頸部墊高，下頜抬起，使頭部最大限度的后仰，同時頭偏向一側，以防嘔吐物和分泌物誤吸入呼吸道。

3.休克病人保暖，蓋上被、毯。

4.必要的初步治療：給予適當止痛，煩躁不安者可給予適當?shù)逆?zhèn)靜劑；心源性休克給予吸氧等。第47頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

5.病人的運送。家里搶救條件有限，需盡快送往有條件的醫(yī)院搶救。對休克病人搬運越輕越少越好。應送到離家最近的醫(yī)院為宜。在運送途中，應有專人護理，隨時觀察病情變化，最好在運送中給病人采取吸氧和靜脈輸液等急救措施。第48頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）、補充血容量補充血容量，及時恢復血流灌注，是抗休克的基本措施。故必須迅速建立1－2條大口徑的靜脈輸液通道，快速輸入平衡鹽溶液，并同時采血配血。必要時10～30分鐘內輸入500～2000毫升。如果檢查病人紅細胞壓積在30％以上，則可繼續(xù)輸給上述溶液（補充量可達估計失血量的3倍）。輸入平衡鹽溶液所帶來的血壓回升和脈率減慢僅是暫時的，應接著輸入膠體溶液等，以改善貧血和組織缺氧，加速組織細胞的灌注。第49頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代血漿右旋糖苷、羥乙基淀粉、明膠類在失血性休克早期和沒有血源的情況下可以使用，但需注意使用的總量第50頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月紅細胞輸注

失血嚴重，有輸血指征（血紅蛋白降至70g／L時應考慮輸血），可選用濃縮紅細胞。一般不主張輸入“全血”

第51頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月新鮮冰凍血漿(FFP)輸注

輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其它凝血因子。多數(shù)失血性休克病人在搶救過程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以得到糾正。因此，應在早期積極改善凝血功能。大量失血時輸注紅細胞的同時應注意使用新鮮冰凍血漿。但不宜與紅細胞在同一通道搭配使用（增加輸血風險）。第52頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月血小板輸注

用于大量輸血后的稀釋性血小板減少者。血小板低于20-50×109/L，臨床有明顯出血癥狀，可選用。由于妊娠的關系，產(chǎn)婦一般具有幼稚、巨大和功效較佳的血小板，故血小板計數(shù)僅供參考。是否需要輸注血小板應以臨床出血癥狀而定。第53頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月冷沉淀

冷沉淀蛋白富含Ⅷ因子、纖維蛋白原和其它一些凝血因子。第54頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月凝血酶原復合物

200-300單位/支纖維蛋白原

0.5g/支第55頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月輸注方法

20%以下失血量：輸注晶體液，或適量膠體液，以恢復有效循環(huán)血量，一般不輸血；

20%-40%失血量：迅速輸注晶體液，膠體液，補充有效循環(huán)血量，然后輸注紅細胞制劑，改善紅細胞攜氧能力；

40%以上失血量：除補充上述晶體液、膠體液和紅細胞制劑外，還應根據(jù)凝血功能情況適當選用濃縮血小板，或FFP，冷沉淀。第56頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月大量輸血

大量輸血是指24h內輸入的血液超過受血者自身血容量1倍以上的輸血。產(chǎn)婦大概是5000-6000ml的輸血量（非孕婦一般為4000ml左右）。大量輸血可導致稀釋性凝血因子缺乏和稀釋性的血小板減少。第57頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月出血量估計準確估計失血量并非易事，根據(jù)受傷情況和休克程度初步估計血容量丟失多少，而肉眼估計失血量極不可靠，往往是低估。測量收集到的血液和血塊容量，稱量拭血敷料及外陰紙墊的重量來估計失血量；第58頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

輸血越早，效果越好，休克期后的并發(fā)癥越少。平衡鹽溶液與全血的比例，平時可為2：1或3：1。為了改善微循環(huán)和減少全血用量，可輸500～1000ml代血漿。

5%葡萄糖溶液會很快分布到細胞內間隙,因此不推薦用于休克復蘇治療。第59頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月休克時補充的血量和液量會很大，不僅要補充已丟失的血容量（全血、血漿和水電解質丟失量），還要補充擴大的毛細血管床，超過臨床估計的液體損失量很多。休克時間愈長，癥狀愈嚴重，需補充血容量的液體也愈多。補液治療成功的關鍵在于及時、快速、足量地恢復有效循環(huán)血量，提高紅細胞的帶氧能力，恢復良好的組織灌流和氧供。第60頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月力爭在救治2h內使休克病情好轉。對大多數(shù)產(chǎn)科休克病人來說，這期間需要進行手術，以消除休克病因第61頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）、針對病因治療

引起休克的病因比較復雜，應先糾正休克，待血容量恢復、休克好轉后，應抓緊時間徹底治療病因，才能從根本上控制休克，產(chǎn)科大出血者要手術止血或切除器官。第62頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）、血管活性藥物應用血管活性藥物（血管收縮劑和血管擴張劑）以改變血管機能和改善微循環(huán)，也是治療休克的一項重要措施第63頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

毛細血管灌注不良乃是休克的主要原因，因而治療休克就從改善微循環(huán)血流障礙這個根本問題著手。根據(jù)休克的不同階段，適當?shù)厥褂醚苁湛s劑，或在補充血容量的基礎上使用血管擴張劑。第64頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月1.擴血管藥物

必須在充分擴容的基礎上使用⑴α受體阻滯劑：可解除內源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯?？墒狗窝h(huán)內血液流向體循環(huán)而防治肺水腫。本組的代表藥物為酚妥拉明（芐胺唑啉），其作用快而短，易于控制。劑量為5～10mg次，以0.9%N.S50～100ml稀釋后靜滴，開始時宜慢。0.1～0.3mg/min。第65頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

⑵β受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素，具強力β1和β2受體興奮作用，有加強心縮和加快心率、加速傳導以及中等度擴血管作用。劑量為1~2mg，滴速為成人2～4μg/min，心率以不超過120次/min為宜。第66頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

多巴胺具有興奮α、β和多巴胺受體等作用，當劑量為2～5μg/kg·min時，主要興奮多巴胺受體，使內臟血管擴張，尤其使腎臟血流量增加、尿量增多；劑量為6～15μg/kg·min時，主要興奮β受體，使心縮增強、心輸出量增多，而對心率的影響較小，對β2受體的作用較弱；當劑量＞20μg/kg·min時，則主要起α受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應予注意。多巴胺為目前應用較多的抗體克藥，對伴有心縮減弱、尿量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。第67頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

⑶抗膽堿能藥：為我國創(chuàng)用。有阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿等。能改善微循環(huán)，興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制腺體分泌、保持通氣良好；調節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時可解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒細胞凝聚等作用。大劑量可引起煩躁不安、皮膚潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加速、口干等。東莨菪堿對中樞神經(jīng)作用以抑制為主，有明顯鎮(zhèn)靜作用。第68頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月山莨菪堿在解痙并抑制迷走神經(jīng)方面有選擇性較高，而副作用相對較小的優(yōu)點，臨床上應用較多。有青光眼者忌用本組藥物。阿托品成人0.3～0.5mg/次，東莨菪堿成人0.3～0.5mg/次；山莨菪堿成人10～20mg/次；靜脈注射，每1~3h可重復一次，病情好轉后逐漸延長給藥間隔，也可靜脈點滴維持。第69頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.縮血管藥物

僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影響組織的灌注量，

應嚴重掌握指征。在下列情況下可考慮應用：血壓驟降，血容量一時未能補足，可短時期應用小劑量以提高血壓、加強心縮、保證心腦血供；與α受體阻滯劑或其他擴血管藥聯(lián)合應用以消除其α受體興奮作用而保留其β受體興奮作用，并可對抗α受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴心功能不全的休克病例。常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素0.5～2.0mg，間羥胺10～20mg。第70頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）、腎上腺皮質激素和β-內啡肽拮抗劑腎上腺皮質激素具有多種藥理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循環(huán)；增強心縮、增加心搏血量；維持血管壁、胞膜和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性、減輕和制止毛細胞滲漏；穩(wěn)定補體系統(tǒng)，抑制中性粒細胞等的活化；維持肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過程和肝酶系統(tǒng)的功能；抑制花生四烯酸代謝；抑制腦垂體β-內啡肽的分泌；拮抗內毒素、減輕毒血癥，并有非特異性抗炎作用，能抑制炎癥介質和細胞因子的分泌。第71頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月（六）、控制感染

對于嚴重感染引起的休克，還應積極抗感染，主要是使用抗菌藥物和處理感染病灶?？咕幬飸鶕?jù)病人感染的病菌選用敏感的抗菌藥，如果不能確定感染何種病菌，可選用高效廣譜抗菌藥。對局部的感染灶應及時處理，才能糾正休克和鞏固療效

第72頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月(七)、DIC的治療

DIC的診斷一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素，每4～6h靜注或靜滴1.0mg/kg(一般為50mg，相當于6250u)，使凝血時間（試管法）控制在正常的2倍以內。DIC控制后方可停藥第73頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月(八)、激素的應用早期應用取得滿意效果，可穩(wěn)定溶酶體膜和細胞膜常用甲基強的松龍120~200mg/d或地塞米松30~60mg/d1~3天也有采用大劑量：甲基強的松龍10~30mg/kg·d或地塞米松1~2mg/kg·d。第74頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月三、重要臟器的保護

病人發(fā)生休克后，全身各器官、各系統(tǒng)都會受到不同程度的損傷，器官保護應從休克一開始就進行，而不要到了出現(xiàn)器官衰竭才開始保護。第75頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

肺：最易受損。休克時的缺血、缺氧，可使肺部毛細血管、肺泡細胞受到損傷。而且在治療休克時大量補液的再損傷等還可引起肺小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不張、水腫，部分血管閉塞、不通暢，結果導致肺部通氣/血流失衡，嚴重時可導致急性呼吸窘迫綜合征(ALIorARDS)第76頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月維持呼吸功能、防治ARDS：休克時大量輸液的再損傷，腦缺氧、腦水腫等亦可導致呼吸衰竭。

①吸氧，經(jīng)鼻導管（4～6L/min）或面罩加壓輸入。氧濃度以40%左右為宜。

②必須保持呼吸道通暢，必要時應及早考慮作氣管插管并行輔助呼吸（間歇正壓）。第77頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

③無創(chuàng)正壓通氣：PO2