心血管系統(tǒng)藥

心血管系統(tǒng)藥第一節(jié)鈣拮抗藥第二節(jié)抗心律失常藥第三節(jié)治療慢性心功能不全藥第四節(jié)抗心絞痛藥第五節(jié)抗高血壓藥心血管藥物的分類按疾病分按作用機制分降血脂藥抗高血壓藥抗心絞痛藥物抗心率失常藥強心藥作用于離子通道作用于受體和遞質作用于酶利尿藥心臟與電生理心臟是電生理特點最顯著的器官帶電離子的流動，細胞膜上的離子通道的開放和關閉。影響離子通道的藥物離子通道影響心臟的自律性搏動還影響血管擴張和收縮影響離子通道的藥物用于減慢心率擴張血管抗心絞痛作用于受體的藥物作用于中樞的α受體、β-受體的藥物，可以降低血壓植物神經系統(tǒng)對心臟及血管收縮和舒張均有直接影響酶的影響酶通過合成或分解化學介質對化學介質傳遞的信息增大或削弱作用于酶的藥物磷酸二酯酶的抑制劑血管緊張素II轉化酶抑制劑對細胞內第二信使環(huán)磷酸腺苷和環(huán)磷酸鳥苷具有調節(jié)作用多種有效的心血管藥物重要的降血壓藥物1強心藥正性肌力藥強心藥加強心肌收縮力,主要用于治療充血性心力衰竭。分為強心苷類和非強心苷類。充血性心力衰竭：慢性心功能不全由于心肌收縮力減弱引起心輸出量明顯不足而心臟血容量有所增加的疾病，導致血壓和腎血流降低，嚴重時會發(fā)展成下肢水腫，肺水腫以及腎衰竭。強心苷類地高辛地高辛為中等作用時間的強心苷，能有效地加強心肌收縮力，減慢心率，抑制心臟傳導。

本品用于治療急性或慢性心力衰竭，尤其對心房顫動及陣發(fā)性心動過速者有效。不宜與酸、堿類配伍。維持量：0.125-0.25mg/d，分1-2次服。

非強心苷類磷酸二酯酶抑制劑PDEI氨力農米力農磷酸二酯酶抑制劑PDEI磷酸二酯酶抑制劑PDEI機理：抑制cAMP的裂解，而增高細胞內cAMP濃度，增加Ca++內流，產生正性肌力作用磷酸二酯酶抑制劑還通過增高血管平滑肌細胞內cAMP含量而具有擴血管作用氨力農：口服,一次0.1-0.2g,一日3次,最大劑量一日0.6g.靜脈滴注,一次每公斤體重0.5-3mg,靜滴宜緩慢,一日最大劑量不超過每公斤體重10mg.環(huán)腺苷酸β受體激動劑多巴酚丁胺扎莫特羅普瑞特羅選擇性1受體激動劑鈣敏化劑伊索馬唑硫馬唑苯咪唑類衍生物作用機理：與茶堿相似，能抑制磷酸二酯酶。有明顯的正性肌力作用以及血管擴張作用，使總外周阻力降低。兼有增強心肌收縮成分對Ca2+的敏感性作用。充血性心力衰竭患者應用本品后，其血流動力學效應明顯改善。2抗心律失常藥心臟搏動的自律性發(fā)生異常和障礙時，就引起心律失常，其臨床表現(xiàn)為心動過緩或心動過速，是一種后果嚴重的疾病。心動過緩常用阿托品或異丙腎上腺素治療。通?？剐穆墒СＫ幪刂赣糜谥委熜膭舆^速型心律失常的藥物?？剐穆墒СＫ幙剐穆墒СＫ幍腣aughan-Williams分類法ⅠⅡⅢⅣ有直接膜作用的藥物（鈉通道阻滯劑）抗交感藥物（β-阻滯劑）延長復極化的藥物（如鉀通道阻滯劑）鈣通道阻滯藥抗心律失常藥物的分類及作用機制Titleinhere分類代表藥物鈉通道阻滯劑-受體阻斷劑鉀通道阻滯劑鈣通道阻滯劑IIIIIIIVIaIbIc奎尼丁普魯卡因胺利多卡因美西律氟卡尼普羅帕酮普萘洛爾胺碘酮溴芐胺維拉帕米地爾硫卓阻止鈉離子內流作用機制輕度阻滯鈉通道，提高顫動閾值延緩傳導抑制交感神經活性抑制鉀離子外流，延長動作電位時程抑制鈣內流而降低心臟舒張期自動去極化速率而使竇房結沖動減慢。除II類系β-受體阻斷劑外，其余均是影響離子通道的藥物。這些藥物通過作用于心肌細胞膜的鈉、鉀和鈣離子通道，改變心臟的電生理，達到減緩心律的作用。

作用機理:主要是抑制鈉離子的跨膜運動，其次為抑制鈣離子內流。此外，還具有局部麻醉作用及通過抗膽堿能作用間接阻斷。用法用量：維持量，每日0.2～0.4g。若連服3～4日無效或有毒性反應者，應停藥。

代表藥物奎尼丁不良反應：1、心血管系統(tǒng)：本品有促心律失常作用，產生心臟停搏及傳導阻滯，本品可使血管擴張產生低血壓，個別可發(fā)生脈管炎。2、胃腸道：很常見。包括惡心、嘔吐、腹瀉、小葉性肝炎及食道炎。3、金雞納反應：胃腸道障礙、心悸、驚厥、頭痛及面紅。視力障礙、聽力障礙、發(fā)熱、局部水腫、眩暈、震顫、甚至死亡。一般與劑量有關。4、過敏反應：各種皮疹，尤以蕁麻疹、瘙癢多見5、血液系統(tǒng)：血小板減少、急性溶血性貧血、粒細胞減少、白細胞分類左移、中性粒細胞減少。利多卡因利多卡因是一種局部麻藥，現(xiàn)廣泛用于治療心率失常，是急性心肌梗死的室性早搏，室性心動過速及室性震顫的首選藥。藥代動力學：口服生物利用度低，肌注后吸收完全，蛋白結合率約51%，肌注后5～15分鐘起效,一次肌注200mg后15～20分鐘達治療濃度，持續(xù)60～90分鐘；靜注后立即起效(約45～90秒),持續(xù)10～20分鐘。治療血藥濃度為1.5～5μg/ml,中毒血藥濃度為5μg/ml以上。90%經肝臟代謝，靜注后半衰期α約10分鐘，β約1～2小時。代謝產物半衰期較長約10小時。由腎臟排泄，10%為原藥,58%為代謝物，不能被血液透析清除。

3抗心絞痛藥物心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)的典型癥狀之一，發(fā)生的主要原因是心肌缺血，心肌的需氧量超過了實際的供氧量?？剐慕g痛藥物的作用有兩種類型，或是減輕心臟的工作負荷，降低心臟的耗氧量；或是擴張冠狀動脈，增加心臟的供氧量，從而緩解癥狀。有的藥物同時具有上述兩種作用。概述分類硝酸酯及亞硝酸酯類鈣拮抗劑-受體阻斷劑硝酸酯及亞硝酸酯類丁四硝酯硝酸異山梨酯硝酸甘油硝酸酯及亞硝酸酯類作用機制血管內皮細胞能夠釋放擴血管物質—血管內皮舒張因子（Endotheliumderivedrelaxingfactor，EDRF），即一氧化氮（NO），它從內皮細胞彌散到血管平滑肌細胞，激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加cGMP含量，從而松弛血管平滑肌。硝基酯類擴血管藥能在平滑肌細胞及血管內皮細胞中產生一氧化氮（NO）而舒張血管。但是，連續(xù)使用后，體內“硝酸酯受體”中的巰基被耗竭，從而出現(xiàn)耐藥性。硝酸酯及亞硝酸酯類作用機制【體內過程】硝酸甘油舌下含化易經口腔黏膜吸收，且可避免肝臟“首關消除”，其生物利用度達80％，而口服時僅為8％。含服后1～2min起效，持續(xù)20～30min。硝酸甘油也可經皮膚吸收，用2％硝酸甘油軟膏或貼膜劑睡前涂抹在前臂皮膚或貼在胸部皮膚，可持續(xù)較長的有效濃度?！九R床應用】防治各類心絞痛發(fā)作急性心肌梗塞用于治療急、慢性充血性心力衰竭【不良反應】一般不良反應多為擴張血管所致。故顱內壓增高及青光眼患者禁用大劑量可引起高鐵血紅蛋白血癥【用法】含服片：0.3mg；0.6mg。2次/d，0.3mg/次。代表藥物——硝酸甘油鈣拮抗劑鈣離子是心肌和血管平滑肌興奮-收縮偶聯(lián)中的關鍵物質。鈣拮抗劑能抑制細胞外鈣離子的內流，使心肌和血管平滑肌細胞內缺乏足夠的鈣離子，導致心肌收縮力減弱，心率減慢，同時血管松弛，血壓下降，因而減少心肌耗氧量。二氫吡啶類鈣拮抗劑硝苯地平尼群地平二氫吡啶類鈣通道拮抗劑由于具有強烈血管擴張作用，臨床上首選用于抗高血壓，可適用于冠脈痙攣（變異型心絞痛）及治療心肌梗塞，心動過緩及心力衰竭。主要用于防治各種心絞痛，尤其適用于變異型心絞痛，還可用于各型高血壓和頑固性心力衰竭的治療。本藥口服吸收良好，常見不良反應有眩暈、頭痛、心悸、低血壓、踝關節(jié)水腫等?！居梅ā科瑒?mg；10mg?？诜蛏嘞潞?次/d，5～10mg/次。為一強效腦血管擴張藥，亦為二氫吡啶類鈣拮抗藥。其脂溶性高，可迅速通過血腦屏障，腦脊液中的藥物濃度約為血漿的10％。對腦血管的舒張作用強，并對腦細胞有保護作用。其治療量能逆轉腦血管痙攣，增加腦血流量，改善腦循環(huán)。用于腦血管疾病，如蛛網膜下腔出血、缺血性腦卒中、腦血管灌注不足、腦血管痙攣、癡呆、偏頭痛等?！居梅ā科瑒?0mg。3次/d，40mg/次。尼莫地平硝苯地平代表藥物芳烷基胺類鈣拮抗劑維拉帕米對心臟的抑制作用最強，治療室上性和房室結折返激動引起的心律失常效果好，陣發(fā)性室上性心動過速首選此藥。尚可用于心絞痛及高血壓的治療。維拉帕米片劑：40mg。3次/d，40～80mg/次。注射劑：2ml∶5mg。靜脈注射5～10mg苯并硫氮卓類鈣拮抗劑適用于陣發(fā)性室上性心動過速。對外周及冠狀血管的擴張作用弱于硝苯地平，可增加冠脈流量，降低血壓，適用于心絞痛、高血壓的治療。地爾硫卓（硫氮卓酮）：片劑：30mg。3次/d，30～60mg/次。緩釋片：30mg。1次/d，30～60mg/次。4抗高血壓藥高血壓血壓正常的人，其收縮壓約在16KPa（120mmHg），舒張壓在10～11.3KPa（75～85mmHg）。高血壓國際統(tǒng)一標準

SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg根據血壓水平分為1、2、3級中樞性降壓藥神經節(jié)阻斷藥作用于交感神經系統(tǒng)的降壓藥血管擴張藥利尿劑β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑

ACEI

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑α受體阻滯劑分類中樞性降壓藥這類藥物主要是刺激中樞α-腎上腺素受體和其它受體后，抑制交感神經沖動的傳出，導致血壓下降?？蓸范ǎ–lonidine）、甲基多巴（Methyldopa）、莫索尼定（Maxonidine）其作用于中樞α2受體，通過神經節(jié)減少外周交感神經末梢去甲腎上腺素的釋放而產生降壓作用?？蓸范谆喟妥饔糜诮桓猩窠浵到y(tǒng)的降壓藥利血平利血平（利舍平，Reserpine）可使交感神經末梢囊泡內的神經遞質釋放增加，同時又阻止交感神經遞質進入囊泡，這些作用導致囊泡內的遞質減少并可使交感神經的傳導受阻，表現(xiàn)出降壓作用。其作用較為溫和，持久。神經節(jié)阻斷藥美加明六甲溴胺本類藥物的作用強而可靠，但對腎上腺素能神經和膽堿能神經均產生阻斷作用，無選擇性，故副作用多，如口干，便秘，排尿困難和視力模糊等。由于近年來出現(xiàn)了許多優(yōu)秀的降高血壓藥物，神經節(jié)阻斷藥物已較少使用。血管擴張藥01直接作用于小動脈的藥物本類藥物直接作用于小動脈平滑肌，擴張毛細小動脈，因外周阻力降低而降低血壓，如肼屈嗪(Hydralazine)、雙肼屈嗪(Dihydralazine)、布屈嗪(Budralazine)等，對舒張壓的降低較明顯。肼屈嗪雙肼屈嗪布屈嗪02鉀通道開放劑另一部分血管擴張藥的降壓機制是作用于ATP敏感的鉀通道，使細胞膜發(fā)生超極化，導致細胞內的鈣離子濃度下降、血管擴張、血壓下降。這類藥被稱為鉀通道開放劑，代表藥有米諾地爾(Minoxidil)，吡那地爾(Pinacidil)，二氮嗪(Diazoxide)等。米諾地爾二氮嗪吡那地爾利尿藥高血壓癥狀之一為腎臟不能正常地處理積蓄的Na+,Cl-等電介質和水。利尿藥直接作用于腎臟，促進電介質和水特別鈉的排出，增加腎臟對尿的排泄速度，使尿量增加，有利血壓下降。這些利尿藥抑制腎小管重吸收的作用部位和機制不同。概述分類滲透性利尿藥碳酸酐酶抑制劑髓袢升支利尿藥

保鉀利尿藥利尿劑01滲透性利尿藥

這類藥物通常是水溶性的無生理活性的多羥基化合物。它們在腎小球內可自由地濾過進入原尿，但是在腎小管里不被或很少被重吸收。使原尿形成較高的滲透壓，阻止了水分的重吸收，最終使生成的尿液增加。此類藥物不能使鈉、氯離子的排出量增加，故其利尿作用不強。且可因血容積急驟增加而加重心臟負擔，故不能用于心臟性水腫。主要用于腦水腫、腎功能衰竭的早期少尿癥和青光眼，又稱為脫水藥。甘露醇02碳酸酐酶抑制劑

碳酸酐酶是體內廣泛存在的一種酶，該酶的主要作用是催化二氧化碳和水結合生成碳酸。碳酸可迅速解離為H＋和HCO3-。在腎小管中H＋可與Na+交換，使Na+被吸收。碳酸酐酶被抑制時，H2CO3形成減少，腎小管內H＋減少，使Na+、HCO3-的重吸收減少，結果使Na+的排出量增加而增加尿液，且因HCO3-排出，尿液的pH值升高。乙酰唑胺03髓袢利尿藥

這類藥物抑制髓袢升支的Na+和Cl-的轉運，作用迅速且不受酸堿平衡變化的影響，為強效利尿藥。氫氯噻嗪6-氯-3，4-二氫-2H-1，2，4-苯并噻二嗪-7-磺酰胺-1，1-二氧化物

雙氫克尿噻磺酰胺類利尿藥氫氯噻嗪的臨床用途氫氯噻嗪對碳酸酐酶抑制劑作用很弱，利尿作用主要通過抑制抑制髓袢升支粗段的皮質部和遠曲小管前段對Na+、Cl-和H2O的再吸收而發(fā)揮作用勁，也有輕微的抑制K+和HCO3-的重吸收作用。這類藥物主要治療慢性心功能不全、也治療原發(fā)性高血壓、尿崩癥、高尿鈣癥及腎鈣結石等。用法用量：每日25-100mg，分1-2次服用

長期使用這類藥物，可發(fā)生缺鉀，還可發(fā)生過敏反應，胃刺激，惡心，電解質失衡等。04其他類

醛固酮拮抗劑醛固酮是一種鹽皮質激素，具有鈉潴留作用，可增強腎小管對Na+及Cl-的再吸收。醛固酮的拮抗劑螺內酯（Spironolactone）也具有甾體的結構，可在遠曲小管和集合管的皮質段部位，競爭性地拮抗醛固酮，干擾Na+的重吸收，增加Cl-的排出，并使K＋的排出減少，其利尿作用的強弱與醛固酮水平有關。喋啶類利尿藥蝶啶結構的氨苯喋啶（Triamterene）、吡嗪結構的阿米洛利（Amiloride）。其作部位與螺內酯相同，抑制遠曲小管和集合管皮質段對Na+的重吸收，保鉀排鈉作用也與螺內酯相似，但不是醛固酮的抑制劑。螺內酯又名：安體舒通用途：是醛固酮的拮抗劑。有抑制排鉀和重吸收鈉的作用，從而具有利尿作用口服很容易吸收,在肝很容易代謝。副作用：高血鉀癥常與氫氯噻嗪合用，增加療效，減少副作用腎上腺素α1受體阻斷劑哌唑嗪特拉唑嗪本類藥物通過選擇性地作用于α1受體，通過擴張血管而降低血壓，代表藥物有哌唑嗪(Prazosin)，特拉唑嗪(Terazosin)等，這些藥物有較好的選擇性，與常規(guī)的α-受體阻滯劑的不同，降壓時不伴有反射性心動過速，副作用小。該類藥物還可用于治療良性前列腺增生導致的排尿困難。β受體阻滯劑β受體阻滯劑可增加左室射血分數，增加心衰患者的運動耐量，使急性心肌梗死后死亡率降低，適合高血壓合并缺血性臟病如心絞痛、冠心病、心律失常及心肌梗死后患者。可引起血脂升高、降低血糖、末稍循環(huán)障礙、乏力、及加重支氣管痙攣

注意事項

1、心臟傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病、病竇與周圍血管病患者禁用。2、胰島素依賴性糖尿病患者慎用。（增強胰島素的降血糖作用，并掩蓋低血糖癥狀）3、冠心病患者長期用藥后不宜突然停藥，因可誘發(fā)心絞痛，鈣離子拮抗劑為強效壓藥。

鈣通道阻滯藥對糖尿病治療及血脂代謝無明顯影響。非二氫吡啶類（地爾硫卓、維拉帕米等：對竇房結和房室結有影響，用作抗心律失常，兼有擴血管、降壓作用）；二氫吡啶類（硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平、拉西地平、伊拉地平，對竇房結和房室結無影響）藥物作用持續(xù)時間（h）劑量(mg)血管選擇性心率應用指征氨氯地平24（無）2.5-10/d冠狀動脈，外周血管反射性高血壓，心絞痛非洛地平20（無）5-10/2/d冠狀動脈，外周血管反射性心絞痛，高血壓心衰依拉地平4（無）2.5-5/2/d冠狀動脈，腦血管，外周血管反射性心絞痛，高血壓腦血管病尼卡地平8（無）5-30/3/d冠狀動脈，腦血管，外周血管反射性心絞痛，高血壓，心衰，腦血管病硝苯地平4（無）10-20/3/d冠狀動脈，外周血管反射性心絞痛，高血壓尼莫地平4（無）30-40/3/d腦血管，不明顯偏頭痛，蛛網膜下出血，中風尼索地平8-10（無）5-20/d冠狀動脈，外周血管反射性心絞痛，高血壓尼群地平12（無）10-20/2/d外周血管反射性高血壓二氫吡啶類鈣離子拮抗劑的比較影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS系統(tǒng))的藥物血管緊張素II對血壓的調節(jié)作用01血管緊張素轉化酶(ACE)抑制劑卡托普利1-[（2S）3-巰基-2-D-甲基-1-丙醛基]-L-脯氨酸穩(wěn)定性卡托普利結晶固體穩(wěn)定性好，50C至500C條件保存6個月或暴露30天，未發(fā)現(xiàn)有顯著分解。甲醇溶液中也穩(wěn)定，水溶液中易發(fā)生氧化反應。巰基雙分子鍵合成為二硫化物，強烈條件下，酰胺也能水解?？ㄍ衅绽?-[（2S）3-巰基-2-D-甲基-1-丙醛基]-L-脯氨酸藥理作用和臨床用途卡托普利是血管緊張素轉化酶抑制劑的代表，卡托普利是第一個可口服的ACE抑制劑，具有舒張外周血管，降低醛固酮的分泌，影響鈉離子重吸收降低血容量的作用。使用后無反射性心率加快，不減少腦，腎的血流量，無中樞副作用，無耐受性，停藥后也無反跳現(xiàn)象。用于高血壓和充血性心力衰竭副作用：有皮疹，嗜酸性粒細胞增高，味覺喪失和蛋白尿。馬來酸伊那普利依那普利是依那普利酸的乙酯，后者是一種長效血管緊張素轉化酶抑制劑，依那普利是依那普利酸乙酯的前體藥物，可以改善吸收，能進入中樞，在體內依那普利水解代謝活化為依那普利酸，它能選擇性地與活性中心親和，是一種很強的ACE抑制劑，為長效藥物?？诜o藥，可治療原發(fā)性高血壓。依那普利馬來酸，活性強于卡托普利，作用時間長，臨床用于原發(fā)性高血壓，皮疹和味覺喪失發(fā)生率低性質用途02血管緊張素II受體拮抗劑氯沙坦洛沙坦是第一個上市的血管緊張素II（AngII)受體拮劑，療效與常用的ACE抑制劑相似，具有良好的抗高血壓，抗心肌肥厚，抗心衰，利尿作用口服、高效、選擇性好等特點，而沒有ACEI的副作用概述降壓藥物的聯(lián)合應用根據患者年齡、合并癥、并發(fā)癥等情況選用不同的降壓藥。高血壓合并癥藥物選擇

無并發(fā)癥利尿劑和β阻斷劑心力衰竭ACEI、利尿劑、β阻斷劑、ATII拮抗劑心肌梗死ACEI、β阻斷劑（無ISA）、ATII拮抗劑腎功能異常硝苯地平、ACEI、速尿腎功能不全ACEI痛風洛沙坦心動過緩、傳導阻滯ACEI、鈣拮抗劑、α阻斷劑心絞痛β阻斷劑、鈣拮抗劑高脂血癥α阻斷劑II型糖尿病ACEI、小劑量利尿劑、鈣拮抗劑骨質疏松噻嗪類前列腺肥大α阻斷劑5降血脂藥血脂血漿或血清中所含的脂質，以及與載脂蛋白所形成的各種脂蛋白。在血漿中有基本恒定的濃度以維持相互間的平衡，如果比例失衡就表示脂代謝失常。血脂血液中的脂質包括：膽固醇膽固醇酯甘油三酯磷脂等血脂老年人的動脈壁上脂質易沉積（上半圖），青年人由血液滲入的脂質通過內膜、中膜和外膜，經淋巴管轉運出去，不在內膜沉積（下半圖）。脂代謝失常高脂血癥–血漿膽固醇>230mg/100ml–甘油三酯>140mg/100ml加速動脈粥樣硬化的因素–脂質代謝紊亂、高血壓、肥胖、血小板功能亢進心腦血管病的主要病理基礎調節(jié)血脂的重要性超過正常濃度的膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B能促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展超濃度的甘油三酯和極低密度脂蛋白有不良影響血漿中高密度脂蛋白HDL或HDL-膽固醇及載脂蛋白A低于正常濃度，也易發(fā)生動脈粥樣硬化，呈負相關調整血液脂蛋白比例，消除動脈粥樣硬化是治療心腦血管疾病的重要手段降血脂藥的分類苯氧乙酸類煙酸類羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑類其它類分類苯氧乙酸類氯貝丁酯氯貝丁酯具有明顯的降低甘油三酯作用，尤以降低極密度脂蛋白（VLDL）為主，還可以降低腺苷環(huán)化酶的活性并能抑制乙酰輔酶A，降低血小板的粘附聚集，減少血栓形成。吉非羅齊苯氧乙酸類結構2，2-二甲基-5-（2，5-二甲苯基氧基）戊酸又名吉非貝齊化學名作用有明顯的降甘油三酯作用：主要降低極低密度脂蛋白（VLDL），低密度脂蛋白（LDL）降低較少，作用機制尚不完全清楚。已知能抑制肝臟分泌脂蛋白（尤其是VLDL）抑制甘油三酯合成還具降低腺苷環(huán)化酶的活性和抑制乙酰輔酶A的作用吉非羅齊苯氧乙酸類結構化學名作用吸收和代謝在體內被廣泛代謝尿中排泄的原形藥僅占5%代謝物大都隨尿排出吉非羅齊苯氧乙酸類結構化學名作用吸收和代謝構效關系苯環(huán)2,5位或3,5位以甲基，甲氧基，氯雙取代有強降甘油三酯作用，雙甲基取代降酯作用最強，三甲基，不同烴基，氯甲基取代活性減弱側鏈脂肪酸或其酯，為活性必需此碳原子上有雙甲基取代降酯作用最強碳鏈以含三個以上碳原子為佳煙酸類煙酸煙酸作用機制抑制脂肪組織的脂解，使游離脂肪酸的來源減少，從而減少肝臟合成甘油三酯和VLDL的釋放；另一方面能直接抑制肝臟中VL