新生兒呼吸衰竭

關(guān)于新生兒呼吸衰竭第1頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【概念】

呼吸衰竭是呼吸中樞和呼吸器官原發(fā)性和繼發(fā)性病變，使機(jī)體氣體交換發(fā)生障礙，導(dǎo)致機(jī)體攝入氧氣不足或排出二氧化碳障礙。呼吸衰竭是新生兒的危重癥，是導(dǎo)致新生兒死亡的重要原因。第2頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病原因】

氣道梗阻先天性鼻后孔閉鎖鼻塞Robin綜合癥氣管軟化癥先天性大葉肺氣腫會(huì)厭狹窄第3頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病原因】

肺部疾病肺透明膜病肺炎肺不張肺水腫肺出血吸入綜合癥支氣管肺發(fā)育不良慢性肺功能不全肺成熟障礙綜合癥第4頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病原因】

肺受壓氣胸膈疝食管裂孔疝膿胸胸內(nèi)腫瘤胃或腹部膨脹第5頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病原因】

心臟病先天性心臟病心肌炎動(dòng)脈導(dǎo)管未閉伴心力衰竭第6頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病原因】神經(jīng)系統(tǒng)及肌肉疾病出生時(shí)窒息早產(chǎn)兒呼吸暫停顱內(nèi)出血腦膜炎驚厥中樞系統(tǒng)先天性畸形破傷風(fēng)膈神經(jīng)麻痹重癥肌無(wú)力藥物中毒（嗎啡）第7頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】完整的呼吸功能包括外呼吸、內(nèi)呼吸及血液攜帶氧氣及二氧化碳的能力。呼吸衰竭通常指外呼吸的功能障礙，分為通氣和換氣功能障礙兩種。第8頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】通氣功能障礙

肺泡通氣量減少，PaO2（氧分壓）降低，同時(shí)由于排出CO2量減少，PaCO2（二氧化碳分壓）可以增加，原因有：（1）氣道阻力增加又稱(chēng)阻塞性通氣障礙，是最常見(jiàn)的一種。第9頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】說(shuō)明：新生兒氣道直徑小，氣管直徑為成人的1/3和支氣管直徑為成人的1/2，氣道阻力的絕對(duì)值明顯大于成人。毛細(xì)支氣管平滑肌薄而少，新生兒呼吸道梗阻主要是粘膜腫脹和分泌物堵塞，當(dāng)氣道粘膜的輕微炎癥和水腫時(shí)其粘膜的厚度增加及氣道橫斷面積減少，對(duì)呼吸的影響就很重。支氣管壁軟弱，容易塌陷，增加氣道阻力。肺泡間不易建立側(cè)枝通氣。這些特點(diǎn)說(shuō)明新生兒肺部疾病時(shí)容易發(fā)生阻塞性通氣概念障礙。第10頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】（2）肺泡擴(kuò)張受限制又稱(chēng)限制性通氣概念障礙原因：肺外及肺本身病變第11頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】肺外（1）腦部病變或藥物使呼吸中樞抑制或受損神經(jīng)肌肉疾病累及呼吸肌，使呼吸肌收縮力減弱，致吸氣時(shí)肺泡不能正常擴(kuò)張而發(fā)生通氣不足。胸壁和肺的順應(yīng)性降低，使肺泡不易擴(kuò)張和回縮，導(dǎo)致通氣量減少（胸腔積液、積氣和膈疝）。（2）肺部廣泛實(shí)變肺透明膜病、肺炎（3）新生兒胸廓呈水平位，截面積呈圓形，胸骨軟弱，呼吸肌發(fā)育不良，膈肌纖維少，易于疲勞衰竭。代償性呼吸增快，橫膈下降少以利于限制性通氣不良的發(fā)生。早產(chǎn)、窒息、低溫、缺氧、酸中毒及感染等因素影響新生兒肺II型細(xì)胞，使表面活性物質(zhì)分泌不足造成肺泡萎陷，肺順應(yīng)性下降好肺水腫，使肺泡通氣受限。第12頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】換氣功能障礙

換氣是肺泡氧與肺毛細(xì)血管網(wǎng)的血流中CO2氣體交換的過(guò)程。肺泡通氣與血流比值（V/Q）失調(diào)，肺內(nèi)短路增加和彌散障礙均使換氣過(guò)程發(fā)生嚴(yán)重障礙而導(dǎo)致呼吸衰竭。第13頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】肺泡通氣與血流比值（V/Q）失調(diào)（V/Q）比值降低肺部病變時(shí)，有效肺泡通氣量減低，而肺泡毛細(xì)血管血流量正常，流經(jīng)這部分肺泡的靜脈學(xué)未經(jīng)充分氧合而進(jìn)入動(dòng)脈血內(nèi)，類(lèi)似肺動(dòng)靜脈短路（功能性分流），致（V/Q）比值下降。第14頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】（V/Q）比值增高一些肺部疾病，肺泡通氣正常，而血流量減少，（V/Q）比值增高，吸入的空氣很少或沒(méi)有參與氣體交換，就如增加了肺泡死腔量。嬰兒肺泡通氣量與血流量的比值不均勻，易有氣體儲(chǔ)留在肺泡內(nèi)，是新生兒PO2偏低的原因第15頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】肺泡彌散障礙血流經(jīng)過(guò)肺泡，毛細(xì)血管膜（肺泡膜）進(jìn)行氣體交換的過(guò)程是物理性的彌散過(guò)程，與單位時(shí)間內(nèi)彌散量的大小，肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差，肺泡膜面積與氣體彌散常數(shù)及血液與肺泡氣體接觸的時(shí)間相關(guān)。第16頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】（1）肺泡膜面積愈大，彌散量愈多，越少?gòu)浬⒘吭缴佟Ｗ阍滦律鷥悍闻輸?shù)目?jī)H為成人的8%（成人為3億）。按公斤計(jì)算，肺泡面積與成人相似，但按代謝需要算，其肺泡面積遠(yuǎn)較成人為低，呼吸儲(chǔ)備能力較小。在實(shí)質(zhì)病變肺不張時(shí)，易于引起彌散功能不足。第17頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】（2）肺泡膜增厚，彌散距離增大，彌散量小。（3）血液與肺泡氣體接觸時(shí)間過(guò)短，氣體彌散量下降。肺泡膜面積減少和厚度增加的病人，在一般靜息時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間不變，肺內(nèi)氣體交換仍可達(dá)到平衡，不致產(chǎn)生低氧癥；在體力負(fù)荷增大，血液加快時(shí)，血液與肺泡氣體接觸時(shí)間縮短而發(fā)生明顯的彌散障礙。第18頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】4）肺泡與肺循環(huán)血液之間彌散氣體分壓差的大小，彌散氣體的溶解度，與彌散功能成正比。即氣體公壓差越大，溶解度越大彌散量越大。彌散氣體分壓差，溶解度與氣體分子量的平方根成的反比。由于CO2在體液中的溶解度遠(yuǎn)較氧的溶解度為大，因此，雖然CO2分子量較大，肺泡膜兩側(cè)的壓力差較小，其彌散能力仍較氧大21倍。故一般臨床上的彌散功能障礙大都指氧的彌散障礙。第19頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】（3）肺循環(huán)短路增加：正常人由于肺內(nèi)有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少數(shù)的肺內(nèi)動(dòng)靜交通支直接流入肺靜脈，稱(chēng)短路或右向左分流；此外，心內(nèi)最小靜脈的靜脈血也直接流入左心，這些都屬解剖分流。第20頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】肺部的某些病變，或先天血管異?？稍黾咏馄史至?。有人將肺內(nèi)病變所引起的肺泡完全不通氣，但仍有血流者即V/Q＝O，也視為短路。正常人解剖的及功能的動(dòng)靜脈分流的總量不超過(guò)5%，老年人可更高些。病理的肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流，是換氣功能障礙中最嚴(yán)重的一種，其分流量可高達(dá)心排出量的30%-50%，臨床紫紺明顯，普通吸氧難以糾正。第21頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】在呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制中，單純的通氣或換氣障礙是很少見(jiàn)的。因?yàn)樵诓∫虻淖饔孟?，這些因素往往相繼發(fā)生。臨床上需根據(jù)原發(fā)的病理生理、臨床表現(xiàn)，血液氣體的變化加以判斷。第22頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】PaO2降低是低氧血癥的靈敏指標(biāo)，是通氣或換氣障礙的結(jié)果。但在高海拔低大氣壓下或存在心內(nèi)右向左分流時(shí)也可以降低，一般根據(jù)病史體檢加以分析。PaCO2是衡量肺泡通氣的指標(biāo)，通氣不足，PaCO2升高。第23頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】A-aDO2對(duì)評(píng)估呼吸衰竭很重要,增加說(shuō)明低氧血癥是由V/Q不均,心內(nèi)或肺內(nèi)分流或彌散不全引起,正常者則由單純通氣不足引起。新生兒由于存在輕度生理分流，A-aDO2一般為3.33kpa(25mmHg)，較兒童及成人＜2kpa(15mmHg)為大，分析時(shí)應(yīng)予考慮。呼吸衰竭時(shí)必有血?dú)獾淖兓琍aO2下降和PaCO2上升，二者常同時(shí)存在，對(duì)機(jī)體的影響是綜合的。第24頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【血液氣體變化對(duì)機(jī)體的影響】

1、神經(jīng)系統(tǒng)呼吸衰竭對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)影響的病理基礎(chǔ)是腦水腫。缺氧使腦組織酶系統(tǒng)破壞，引起細(xì)胞內(nèi)水腫。CO2增高使血腦屏障通透性增高，腦間質(zhì)水腫；腦血管擴(kuò)張，腦血流量增多。臨床上PaO2低于4.00Kpa，SO2低于60%，PaCO2在9.33kpa以上，pH在7.20以下均可導(dǎo)致精神和意識(shí)的改變，甚或抽搐。這種表現(xiàn)稱(chēng)之為肺性腦病。第25頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【血液氣體變化對(duì)機(jī)體的影響】

2、循環(huán)系統(tǒng)缺氧及CO2潴留的早期均可引起血壓升高。嚴(yán)重缺氧及酸中毒可使血壓下降和循環(huán)衰竭。PCO2增高有擴(kuò)張末梢小血管的作用，引起皮膚潮紅、結(jié)膜充血和水腫。呼吸衰竭可伴發(fā)心力衰竭，其機(jī)理是由于肺動(dòng)脈高壓及心肌受損。3、腎臟在呼吸衰竭是可出現(xiàn)蛋白尿，紅細(xì)胞尿及管型。重者可發(fā)生急性腎功能衰竭，其原因是由于缺氧及高碳酸血癥反射性引起腎血管收縮，使腎血流減少引起，腎臟常無(wú)結(jié)構(gòu)上的變化。第26頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【血液氣體變化對(duì)機(jī)體的影響】

4、消化系統(tǒng)呼吸衰竭時(shí)可引起消化道出血，其機(jī)制可能由于：①?lài)?yán)重缺氧使胃壁血管收縮；②CO2潴留增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶流活性，使胃酸分泌過(guò)多；③可能合并DIC、休克，致胃腸粘膜糜爛、壞死、出血等變化。5、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂由于外呼吸障礙本身可引起呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒時(shí)血清鉀離子增高，無(wú)氧糖酵解加強(qiáng)，使血內(nèi)乳酸增多，形成代謝性酸中毒。呼吸衰竭時(shí)患者發(fā)生代謝堿中毒，多屬醫(yī)源性，發(fā)生在治療過(guò)程或治療以后。呼吸衰竭時(shí)的酸堿平衡紊亂還可因原發(fā)病的因素或并發(fā)腎功能障礙、感染、休克等而出現(xiàn)不同類(lèi)型的復(fù)雜的變化。第27頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【血液氣體變化對(duì)機(jī)體的影響】

4、消化系統(tǒng)呼吸衰竭時(shí)可引起消化道出血，其機(jī)制可能由于：①?lài)?yán)重缺氧使胃壁血管收縮；②CO2潴留增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶流活性，使胃酸分泌過(guò)多；③可能合并DIC、休克，致胃腸粘膜糜爛、壞死、出血等變化。第28頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【血液氣體變化對(duì)機(jī)體的影響】5、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂由于外呼吸障礙本身可引起呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒時(shí)血清鉀離子增高，無(wú)氧糖酵解加強(qiáng)，使血內(nèi)乳酸增多，形成代謝性酸中毒。第29頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【血液氣體變化對(duì)機(jī)體的影響】

呼吸衰竭時(shí)患者發(fā)生代謝堿中毒，多屬醫(yī)源性，發(fā)生在治療過(guò)程或治療以后。呼吸衰竭時(shí)的酸堿平衡紊亂還可因原發(fā)病的因素或并發(fā)腎功能障礙、感染、休克等而出現(xiàn)不同類(lèi)型的復(fù)雜的變化。第30頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【分類(lèi)及診斷】

1、分類(lèi)

根據(jù)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)分為低氧癥型（I型）和低氧血癥伴高碳酸癥型（Ⅱ型）二類(lèi)。根據(jù)發(fā)病機(jī)制，也可將呼吸衰竭分為通氣和換氣性?xún)纱箢?lèi)。根據(jù)發(fā)病部位的不同，又分為中樞性和周?chē)?。根?jù)病程經(jīng)過(guò)分為急性和慢性。各種各類(lèi)各有自己的根據(jù)，可幫助對(duì)病情的了解及指導(dǎo)治療。目前臨床上多按血?dú)夥诸?lèi)，這對(duì)了解呼吸衰竭的病理機(jī)制及治療均有好處。第31頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【分類(lèi)及診斷】

2、診斷

呼吸衰竭的診斷應(yīng)根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)及血?dú)饩C合分析進(jìn)行診斷。但新生兒的臨床表現(xiàn)常不典型，故應(yīng)掌握在那些情況下易于發(fā)生呼吸衰竭而予以密切的觀察，以期早期發(fā)現(xiàn)。第32頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【分類(lèi)及診斷】新生兒呼吸衰竭血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)不同于嬰兒和成人，不同的疾病其標(biāo)準(zhǔn)亦不同。如在呼吸系統(tǒng)病時(shí)其血?dú)庵笜?biāo)是：在呼入100%氧時(shí)PaCO2>10.00kpa(75mmHg)，PaO2＜13.3kpa。在神經(jīng)肌肉疾病時(shí)其指標(biāo)則為：吸室內(nèi)空氣時(shí)，PaO2＜8.00kpa。有學(xué)者提出，不論年齡大小，在海平面同，呼吸室內(nèi)空氣下，無(wú)心內(nèi)分流時(shí)，PaO2＜6.67kpa或/和PaCO2>6.67kpa即可診斷。1986年9月全國(guó)新生兒學(xué)術(shù)會(huì)議（杭州）對(duì)新生兒呼吸衰竭的診斷進(jìn)行了討論擬訂了診斷標(biāo)準(zhǔn)的初步方案。第33頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【分類(lèi)及診斷】

臨床指標(biāo)：（1）呼吸困難：在安靜時(shí)呼吸頻率持續(xù)超過(guò)60次/分，或呼吸低于30次/分，出現(xiàn)呼吸節(jié)律改變甚至呼吸暫停，三凹征明顯，伴有呻吟。（2）青紫：除外周?chē)约捌渌蛞鸬那嘧?。?）神志改變：精神萎靡，反應(yīng)差，肌張力低下。（4）循環(huán)改變：肢端涼，皮膚毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)（足根部>4秒），心率＜100次/分。第34頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【分類(lèi)及診斷】

血?dú)庵笜?biāo)：（1）I型呼吸衰竭：PaO2≤6.67kpa(50mmHg)，海平面，吸入室內(nèi)空氣時(shí)。（2）Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2≤6.67kpa，PaO2≥6.67kpa。輕癥PaO26.67～9.33kpa(50～70mmHg)。重癥：PaO2>9.33kpa。注：臨床指標(biāo)1、2為必備條件，3、4為參考條件。無(wú)條件作血?dú)鈺r(shí)若具備臨床指標(biāo)1、2項(xiàng)，可臨床診斷為呼衰。第35頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【治療】

1、病因治療治療原發(fā)病是根本的治療，極為重要。如由肺部疾病引起應(yīng)予積極治療。如有肺炎應(yīng)按肺炎積極治療。膿胸或所胸應(yīng)立即穿刺排膿或排氣。因先天畸形引起者，應(yīng)及時(shí)地盡可能地手術(shù)矯治。第36頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

【治療】

2、恢復(fù)通氣及氧療法

（1）保持呼吸道通暢：使患兒保持鼻吸氣位，以開(kāi)放氣道；清除氣道分泌物；翻身、體位引流。（2）氧氣治療指征：臨床有呼吸窘迫的表現(xiàn)，吸入空氣時(shí)PaO2<6.67kpa（50mmHg）或經(jīng)皮SO2<85%。氧療的目的是用最低的氧濃度維持PaO2在6.67~10.67kpa（50~80mmHg），維持血氧飽和度在85%~95%。氧療的方法：鼻導(dǎo)管給氧：流量0.3~0.5L/min空-氧混合儀給氧：流量1~8L/min頭罩給氧：流量5~10L/min第37頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【治療】（3）鼻塞持續(xù)氣道正壓（nCPAP）：壓力2~6H2O，流量3~5L/min。血?dú)庵刚鳎篎iO2為60%，PaO2<50mmHg,PaCO2<70mmHg。當(dāng)FiO260%，nCPAP>6cmH2O時(shí)，PaO2<50mmHg或PaCO2<70mmHg.時(shí)應(yīng)改為正壓通氣。（4）機(jī)械通氣第38頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【治療】3、保溫及支持療法患兒應(yīng)置于輻射保溫床或保溫箱內(nèi)，保持周?chē)h(huán)境溫度在中性溫度范圍，使其氧耗最小并減少能量的消耗。第39頁(yè)，課件共43頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【治療】維持水電解質(zhì)及酯