外科學(xué)休克課件

外科學(xué)休克課件第一頁，共28頁。總綱休克定義及簡史休克病理生理臨床常見休克分類及表現(xiàn)第二頁，共28頁。休克簡史1731年，一位譯員翻譯“槍擊傷治療經(jīng)驗反思”時首次將休克引入醫(yī)學(xué)；1872年，Gross將休克定義為＂生命機器原始錯亂的表現(xiàn)；1895年Warren描述休克的初步表現(xiàn)；1899年Cril首次報道有關(guān)休克的實驗研究1930年Blalock有關(guān)休克的定義是“血管床大小和血管體液容量不相一致所引起的外周循環(huán)衰竭，”并提出諸如血壓、心率、尿量在休克中的意義1993年由美國外科醫(yī)生學(xué)會的“現(xiàn)代創(chuàng)傷的生命支持指南中將休克定義為“器官灌注和組織供氧不足引起的循環(huán)系統(tǒng)功能異?！保坏谌?，共28頁。休克定義

休克其最新版英文定義是：Shock,regardlessofthecause,maybedefinedasasyndromethatresultsfrominadequateperfusionoftissues.中文可以界定為：休克乃各種原因?qū)е碌慕M織灌注不足所引起的綜合癥群。第四頁，共28頁。休克病理生理

病理生理

微循環(huán)障礙細胞代謝障礙休克介質(zhì)臟器的繼發(fā)改變

第五頁，共28頁。微循環(huán)障礙的發(fā)生和發(fā)展

休克早期（缺血缺氧期）

病因多種縮血管體液因素（兒茶酚胺、腎素-血管緊張素、醛固酮、血栓素A2、血小板活化因子、白三烯、內(nèi)皮素等）微血管強烈痙攣微循環(huán)灌注減少毛細血管網(wǎng)缺血缺氧。第六頁，共28頁。◆

休克發(fā)展期（淤血缺氧期）

組織缺血缺氧乳酸組胺緩激肽微動脈對兒茶酚胺的敏感度微動脈開放但此時微靜脈仍收縮灌而不流、血液淤滯血漿外流、組織水腫有效循環(huán)量減少血壓組織缺氧和酸中毒加重，血細胞氧自由基產(chǎn)生增加，脂質(zhì)過氧化而損傷細胞。

第七頁，共28頁。

◆微循環(huán)衰竭期

毛細血管網(wǎng)血流停滯、血細

胞聚集、血管內(nèi)皮損傷，促進血管內(nèi)凝血發(fā)生DIC,組織嚴重缺氧和大量壞死，造成多器官功能衰竭。第八頁，共28頁。(二)細胞體液代謝改變

供氧不足、糖酵解加強局部酸中毒乳酸中毒能量不足、鉀鈉泵失靈、水鈉內(nèi)流細胞膜的變化線粒體的變化腫脹產(chǎn)生細胞因子溶酶體的變化細胞自溶第九頁，共28頁。(三)休克介質(zhì)兒茶酚胺(Catecholamine)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)血管加壓素(vasopression)激肽(kinins)花生四烯酸產(chǎn)物前列環(huán)素(PGI2)血栓素A2(TXA2)白三烯(LTs)內(nèi)啡肽(endorphin)氧自由基腫瘤壞死因子(TNF)IL-1ICAM-1一氧化氮(NO)第十頁，共28頁。四)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損傷肺：血管壁通透性間質(zhì)水腫、通氣/灌流失調(diào)休克肺—ARDS腎：濾過率尿少皮質(zhì)壞死--腎衰心：冠脈血流心肌損害酸中毒高鉀心衰肝：肝小葉中心壞死，肝衰胃：消化道糜爛出血腦：腦水腫、腦疝第十一頁，共28頁。第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；各種損傷或大手術(shù)后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱損傷性休克。第三間隙主要包括腹腔（腹水），胸腔（胸腔積液），腸腔內(nèi)間隙，滑膜以及眼球前房

第十二頁，共28頁。低血容量性休克的主要表現(xiàn)：1)中心靜脈壓CVP↓，回心血量↓，CO↓和血壓↓。

2)神經(jīng)內(nèi)分泌使外周血管收縮，血管阻力增加，心率加快。3)微循環(huán)障礙組織器官功能不全。治療關(guān)鍵：及時補充血容量，治療病因，制止失血.失液。第十三頁，共28頁。一、失血性休克

（hemorrhagicshock）多見：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。通常急性失血超過全身總血量的20%時，出現(xiàn)休克。嚴重的體液丟失治療原則：1.補充血容量。

2.積極處理原發(fā)病、止血。第十四頁，共28頁。燒傷第十五頁，共28頁。運動過度第十六頁，共28頁。補充血容量（1）估計失血量（2）補液選擇（3）指導(dǎo)輸液第十七頁，共28頁。估計失血量依據(jù)分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%800ml中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓90~70mmHg脈壓塌陷尿少20~40%（800~1600ml）重度意識模糊，甚至昏迷非常口渴顯著蒼白肢端青紫厥冷速而細弱或摸不到收縮壓＜70mmHg塌陷尿少無尿＞40%1600ml第十八頁，共28頁。補液原則1）一般認為，維持血紅蛋白濃度在100g/L,HCT在30%為好2）血紅蛋白濃度>100g/L，可不輸液3）血紅蛋白濃度<70g/L可輸濃縮紅細胞4）在70~100g/L時，可根據(jù)病人的代償能力。一般情況和其他器官功能決定是否輸紅細胞5）急性失血超過總量的30%可輸全血第十九頁，共28頁。中心靜脈壓CVP和補液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當(dāng)補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗第二十頁，共28頁。2、止血：（1）非手術(shù)止血：止血藥（云南白藥，止血靈，三七等）腔鏡電凝止血介入栓塞止血等。（2）手術(shù)止血：難以用上述措施止血時，如肝脾破裂等，應(yīng)行手術(shù)治療。第二十一頁，共28頁。二、創(chuàng)傷性休克

（traumaticshock）見于：嚴重的外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等，引起血液或血漿喪失，損傷處炎性腫脹和體液滲出，低血容量。1）微循環(huán)障礙，進一步使有效循環(huán)血量減少2）疼痛，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)

第二十二頁，共28頁。創(chuàng)傷性休克治療：與失血性休克時基本相同。注意：（1）估計失血量（2）鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑（嗎啡、哌替?。?）妥善固定，防止第二次受傷（4）應(yīng)用抗生素第二十三頁，共28頁。第三節(jié)感染性休克感染性休克是由于細菌或其他病原微生物感染引起，可能是致病微生物本身，也可能是其分泌釋放的物質(zhì)。感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，稱為內(nèi)毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。分型：高阻力型和低阻力型兩種。第二十四頁，共28頁。感染性休克分類按血流動力學(xué)有：1）.高動力型休克（高排低阻型，暖休克）：外周血管擴張，阻力降低，CO正?；蛟龈?，有血流分布異常和動靜脈短路開發(fā)增加，細胞代謝障礙和能量生成不足。病人皮膚較溫暖干燥。2）.低動力性休克（低排高阻型，冷休克）：外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細血管滲出致血容量和CO減少。病人皮膚濕冷。第二十五頁，共28頁。冷暖休克臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁動、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗較溫暖、干燥毛細血管充盈時間延長1~2秒脈搏細速慢、搏動清楚脈壓（kPa)<4>4尿量<25ml/h>30ml/h第二十六頁，共28頁