晚期血吸蟲病腹水型的治療

關于晚期血吸蟲病腹水型的治療第1頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月概述晚期血吸蟲病腹水型主要是由于血吸蟲感染所致的肝纖維化、竇前阻塞、導致門靜脈壓力增高，同時肝功能減退，肝臟對蛋白的合成功能發(fā)生障礙，引起血漿白蛋白降低，血漿膠體滲透壓降低，以上綜合因素的影響產生腹水。腹水產生后，引起一系列血流動力學改變和內分泌的異常，使水鈉潴留加重，造成腹水持續(xù)而頑固，形成惡性循環(huán)。第2頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月第3頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月第4頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月第5頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月第6頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月第7頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月晚期血吸蟲病的臨床分型

晚期血吸蟲?。ǜ顾停┑呐R床特征：臨床癥狀以腹水為主。分為普通腹水型和頑固性腹水型，普通型系應用利尿劑治療有效，能使腹水消退；頑固性腹水指病史持續(xù)在一年以上，短期內又反復發(fā)作，經正規(guī)利尿治療4周以上腹水無明顯消退。第8頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月一、晚期血吸蟲病（腹水型）的一般臨床表現晚血患者常有不規(guī)則的腹痛、腹瀉，食后飽脹不適、消瘦、面色蒼白和乏力，勞動力有不同程度的減退；部分患者有低熱及出血傾向，中毒癥狀不明顯；性激素分泌減少；肝腫大，質硬，表面高低不平，有結節(jié)感，無壓痛；腹壁靜脈常明顯曲張；病程晚期可并發(fā)出血、黃疸、甚至肝性腦病。第9頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月腹水型特征性的臨床表現腹水型是晚期血吸蟲病門脈高壓與肝功能失代償的結果，主要表現腹部增大。高度腹水可出現食后飽脹不適，呼吸困難、腹部膨隆，似青蛙腹，四肢細小。腹水可反復消長或逐漸加劇，病程長者可達10～20年，某些患者的腹水較明顯或伴有下肢水腫。腹壁靜脈曲張，重度外觀呈水母頭狀；可于靜脈曲張?zhí)幱|及震顫、聽到持續(xù)性靜脈雜音，稱克—鮑二氏綜合癥；可出現臍疝、股疝和下肢或陰囊水腫；部分可合并右側胸腔積液和自發(fā)性腹膜炎；單純的腹水型晚期血吸蟲病常有腹瀉，消瘦，重者呈惡液質，食欲、精神尚好，肝性面容、肝掌、蜘蛛痣、黃疸少見。谷丙轉氨酶一般不增高或輕度增高。第10頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月腹水型的形成機制門靜脈壓增高：由于血吸蟲卵在肝臟沉積，形成蟲卵肉芽腫，位于門靜脈分支的終端，重度感染時門脈周圍出現廣泛纖維化，阻塞竇前靜脈，導致門脈壓力升高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。低白蛋白血癥：由于肝功能失代償，肝臟對蛋白質的合成發(fā)生障礙，引起血漿白蛋白減少，血漿膠體滲透壓隨之降低，血液成分容易外滲。淋巴液生成過多：肝靜脈回流受阻時，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙，肝淋巴液生成增多，超過了胸導管引流能力，淋巴液從肝門和肝表面滲出。醛固酮和抗利尿激素增多：納、水重吸收增加。有效循環(huán)血量不足：使腎交感神經興奮，前列腺素、心鈉素及激肽釋放酶--激肽活性降低，導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。門靜脈高壓及白蛋白減少所致的血漿膠體滲透壓降低是形成腹水的主要原因。腹水分為三度。

第11頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月三度腹水類型的臨床特點臨床特點Ⅰ度Ⅱ度Ⅲ度腹圍〔CM〕＜8080～90＞90腹水存在時間〔月〕＜11～3＞3自發(fā)性利尿反應有無無利尿劑效應有有無低蛋白血癥〔25ɡ/L〕無約1/4～1/5多見低鈉血癥無少數人＜135mmol/L半數以上＜135mmol/L功能性腎衰竭無無有24小時尿鈉排出〔mmol/L〕90平均45＜1024小時尿鈉／鉀比例＞21～2＜1第12頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月二、輔助檢查

糞檢與直腸黏膜活檢：晚期血吸蟲病病人糞便中多數難以發(fā)現蟲卵或孵化出毛蚴，直腸黏膜活檢發(fā)現蟲卵陽性率高。周圍血象：常有貧血，白細胞及血小板低于正常。肝功能：肝功能減退以腹水型明顯，白蛋白↓，球蛋白↑，A／G倒置。蛋白電泳顯示r-球蛋白顯著增加。血清ALT多在正常范圍。如合并肝炎肝功能異常率增高。免疫學檢查：陽性率低。影像學檢查：肝輪廓變形，有的呈萎縮，肝包膜不光滑，甚至呈鋸齒狀，肝實質回聲增強、增粗，呈網絡狀分布，可見多數網眼直徑＞20㎜，且大部分有中央纖維的斑塊組織，表現為似“光斑“、”樹枝”、“魚鱗“、”龜背”、或“地圖”狀等。龜背樣圖形，為晚期血吸蟲病的特有表現。門靜脈多增粗，管壁增厚，脾臟腫大，脾靜脈增粗。第13頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查胃鏡檢查：靜脈曲張，黏膜充血和糜爛，可合并潰瘍。X線檢查：橫膈抬高，以腹水型明顯，靜脈曲張，腸腔充盈缺損，長骨短而細，骨骺線閉合延遲，成年女性骨盆男性化。CT檢查：1.肝臟各葉比例失調，肝左葉相對增大，部分尾葉亦增大。2.肝臟包膜鈣化，且伴有包膜伸向肝內的線條鈣化影。肝表面不規(guī)則可呈大結節(jié)隆起，其間有一凹陷切跡，使其表面呈現凹凸不平，甚至呈大波浪改變。3.肝實質密度高于同層脾臟密度，并有鈣化，以右葉分布多見。4.門脈系統(tǒng)鈣化：門靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈可見鈣化影。5.還可見結腸壁的增厚鈣化，即線狀鈣化影，斷面時呈環(huán)狀或半環(huán)狀鈣化影。第14頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月三、腹水的鑒別診斷晚期血吸蟲病出現腹水時應對腹水的性質作出判斷，腹水是漏出液還是滲出液，是感染性還是非感染性，是良性還是惡性。第15頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月腹水的鑒別診斷1、漏出液與滲出液的鑒別。晚期血吸蟲病腹水無感染時為漏出液，腹水蛋白含量＜25g/l,但利尿治療可使腹水蛋白含量增加（＞25g/l）。另一方面，大約30%的惡性腹水其蛋白含量＜20g/l,因而，以腹水總蛋白濃度作為漏出性或滲出性腹水的傳統(tǒng)方法并不十分可靠，蛋白測定臨床上應做血清-腹水白蛋白梯度和腹水C反應蛋白。第16頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月腹水的鑒別診斷（1）血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)。是根據膨脹流體靜力平衡提出的，門靜脈高壓患者血清和腹水白蛋白含量之間有較大的梯度（≥11g/l），非門靜脈高壓患者腹水則低于此梯度。（2）腹水C反應蛋白(GRP)。GRP＜10mg/L為漏出液，GRP＞10mg/L為滲出液，其敏感性、特異性及正確診斷率真均在80%以上。第17頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月滲出液與漏出液鑒別（表1）鑒別要點滲出液漏出液外觀不定、膿性、血性、乳糜性淡黃，漿液性透明度大多渾濁透明或微濁比重＞1.018＜1.018粘蛋白定性陽性陰性蛋白含量＞30ｇ／L＜25ｇ／L血清-腹水蛋白＜11ｇ／L≥11ｇ／L腹水C反應蛋白測定＞10mg／L＜10mg／L白細胞計數＞0.5X109／L＜0.3X109／L細胞分類計數急性以中性細胞為主以淋巴、間皮細胞為主慢性以淋巴細胞為主細菌可找到致病菌無致病菌腫瘤細胞 惡性腹水可見腫瘤細胞無病因

70﹪炎性、惡性腹水肝硬化，心、腎源性第18頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月腹水的鑒別診斷2、感染性腹水與非感染性腹水。感染性腹水指腹水型晚期血吸蟲病并自發(fā)性細菌性腹膜炎。利尿治療可使腹水白細胞計數增高，因而更可靠的指標是細菌培養(yǎng)。腹水腺苷氨酶（ADA）測定對結核性滲出液的診斷具有方法簡單、特異性及敏感性高的優(yōu)點。酶聯免疫吸附試驗測定PPD-IgG抗體可明確提供結核感染的依據。第19頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性腹水與非感染性腹水的鑒別（表2）鑒別要點

感染性腹水

非感染性腹水

細菌性

結核性外觀

濁性-血性

清-濁-血性

清比重1.018-1.024

1.018-1.0261.018-1.020蛋白含量＞30ｇ/Ｌ

＞30ｇ/Ｌ＜25ｇ/Ｌ白細胞計數﹙0.5-2﹚X109/L

﹙0.1-2﹚X109/L

﹙0．25﹚X109/L中性粒細胞比例＞75﹪＜25﹪＜25﹪淋巴細胞比例＜25﹪＞75﹪＞75﹪葡萄糖含量常低于血糖常低于血糖約與血糖相等細菌涂片培養(yǎng)陽性率20﹪-50﹪陽性率5﹪-20﹪陰性第20頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月腹水的鑒別診斷3、良性和惡性腹水的鑒別。兩者治療與預后截然不同，對兩者鑒別極為重要。第21頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月良性腹水與惡性腹水的鑒別（表3）鑒別要點良性腹水惡性腹水腹水膽固一般陰性＞

480mg/L者占92.3%腹水磷脂一般陰性＞

6mg/L者占77.4%LDH及其同工酶

62IU±42IU，LDH2升高

270IU

±100IU，LDH3-5升高

纖維連接蛋白

＜30mg/L

＞30mg/Lα酸性粘蛋白＜

39μg/L

＞39μg/L腺苷脫氨酶

＞1×105U/L者占90%＞1×105U/L者占8%CEA＜6.3μg/L

±2.78μg/L＞

30.14μg/L±27.73μg/L

AFP

＜100μg/L

＞500μg/L

染色體核型分析無異常核型異常核型占80%酸性可溶性蛋白

418mg/L±308mg/L1085mg/L±898mg/L酸穩(wěn)定蛋白酶抑制

＜

3800U/L＞8200U/L溶菌酶濃度

31.25mg/L±6.93mg/L

14.5mg/L±5.51mg/LCA125單克隆抗體正常卵巢癌升高淀粉酶及同工酶陰性（胰腺炎腹水除外）卵巢癌、膽囊癌、胰腺癌升高流式細胞儀檢查良性細胞DNA指數≤1

惡性細胞DNA指數＞1細胞學檢查陰性陽性率＞65%腹腔鏡檢查陰性陽性率＞70%第22頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月腹水的鑒別診斷腹水的病因鑒別1.原發(fā)性肝癌：特點腹水增長迅速呈進行性，細胞學檢查發(fā)現癌細胞，AKP↑，AFP定量≥500ng／ml，持續(xù)4周，或≥200ng／ml，持續(xù)8周，排除妊娠、慢性重癥肝炎可確診?；顧z是確診最可靠的方法。2.病毒性肝炎：腹水常發(fā)生于黃疸加深后，腹水量與病情呈正比。3.結核性腹膜炎：有腹膜外結核病灶，腹水為滲出液，X線檢查有腸粘連征象，細菌培養(yǎng)陰性，活檢為干酪樣肉芽腫4.門靜脈血栓形成：常發(fā)脾切除術后，有突發(fā)劇烈腹痛、腹脹、嘔血、嘔吐、血便，出現腹水迅速增加。B超、CT可見門靜脈內血栓，脾門靜脈造影可見脾門靜脈血栓。5.下腔靜脈阻塞綜合癥：劇烈腹痛、惡心、嘔吐、休克與進行性肝腫大，肝腫大較脾腫大顯著，下肢水腫及下肢靜脈曲張，下腔靜脈造影可明確診斷。6.心源性腹水﹙滲出性心包炎、慢性縮窄性心包炎﹚7.腎源性腹水：有蛋白尿、低蛋白血癥、高膽固醇血癥。

第23頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月六、晚期血吸蟲病腹水型的治療血吸蟲病肝纖維化的治療晚期血吸蟲病病原學治療腹水型晚期血吸蟲病的治療第24頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月血吸蟲病肝纖維化的治療目的：主要是減輕和逆轉肝纖維化。原則為：去除病因，護肝治療，消除肝臟炎癥，拮抗HSC活化，促進膠原降解。去除病病因

是抗肝纖維化的關鍵。血吸蟲病患者的殺蟲治療，可有效減輕肝纖維化程度。護肝抗氧化劑：1.谷胱肝肽：參與人體三羧酸循環(huán)及糖代謝，使人體獲得能量。2.維生素C：參與體內氧化還原反應和細胞間質的合成，降低毛細血管通透性，促進傷口愈合；可減輕肝細胞脂肪變性。水飛薊類：有明顯保護和穩(wěn)定細胞膜的作用，對血吸蟲所致肝損害具有不同程度的保護和治療作用。如益肝靈核糖核酸：主要作用是促進肝細胞蛋白質合成功能，改善氨基酸的代謝，調節(jié)免疫功能，能活化肝細胞RNA聚合酶，恢復ATP酶活性及谷胱甘肽含量，促進病變肝細胞恢復正常，降低血清丙氨酸氨基轉移酶。第25頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月血吸蟲病肝纖維化的治療促肝細胞生長因子：促進肝細胞再生，對肝細胞損傷有保護作用，降低血清ALT，促進病變細胞恢復。強力寧：能增加血清中干擾素，減輕肝細胞變性壞死，促進肝細胞再生。抑制HSC活化維生素E：有很強的抗自由基作用，起到防止肝纖維化的作用。血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑：氯沙坦有阻斷和抑制HSC活化，顯著降低血清肝纖維化標志物的含量。促進膠原降解r-干擾素是一種很強的抗肝纖維化因子，能抑制HSC的活性和增殖，起到抗肝纖維化作用。螺內酯是醛固酮的拮抗劑，能減少肝臟內細胞外基質生成，對改善血吸蟲病肝纖維化起著重要作用。中藥治療苦參堿能抑制HSC的增生及ш型前膠原的表達。大黃素、?；撬?、丹參均有不同的抗肝纖維化作用基因治療生長轉化因子-ｒ：能抑制HSC及Kupffer細胞的活性，顯示良好的抑制肝纖維化進展的作用，且使血清ALT、AST水平顯著下降。白介素-18和干擾素：可減輕肝纖維化及羥輔氨酸含量。第26頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月病原學治療

治療需在肝功能基本改善，低蛋白血癥有所糾正，腹水減輕或消退，上消化道出血停止病情穩(wěn)定半年以上，全身情況好轉時進行。對象糞便檢查出蟲卵或孵化出毛蚴者。直腸鏡檢發(fā)現蟲卵（無吡喹酮治療史）者。血清免疫學檢查（間接凝血試驗、環(huán)卵沉淀試驗、酶聯免疫吸附試驗等）陽性，距末次化療3年以上者。以上各種晚期血吸蟲病病人均應進行病原學治療。方法病原治療藥物為吡喹酮，對肝功能代償能力良好的晚期血吸蟲病患者可用總劑量60mｇ/kｇ2日療法。對一般情況較差或年老體弱者，有明顯夾雜癥的患者可采用總劑量90mｇ/kｇ6日療法。對侏儒型晚期血吸蟲病患者可采用總劑量70mg/kg2日療法。腹水消退或上消化道出血停止其病情穩(wěn)定半年以上患者可采用總劑量50-60mｇ/kｇ2-3日療法。第27頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月病原學治療禁忌

晚期血吸蟲病患者腹水未消退、近期（6個月內）有上消化道出血、活動性肝損害、嚴重腎功能損害、嚴重心力衰竭或心律紊亂、活動性精神疾患和其他嚴重疾病者不進行病原學治療。吡喹酮副反應及處理神經精神反應：頭昏、乏力、頭重腳輕等不適，可給予谷維素、B族維生素等口服藥處理。過敏反應：過敏性皮疹或其他過敏性反應的患者應停服吡喹酮，并給予葡萄糖酸鈣、維生素C、H1受體阻滯劑，必要時可選用地塞米松等糖皮質激素。肝功能損害可在病原學治療時加強護肝、對癥治療。消化系統(tǒng)反應腹痛、惡心患者，可給予維生素B6、654－2或阿托品；如有消化性潰瘍者，在服用吡喹酮時應加用保護胃粘膜藥物、抑酸藥等心血管系統(tǒng)反應可按心血管病常規(guī)處理。合并高血壓患者在服用吡喹酮時應監(jiān)測血壓，必要時加用降壓藥。第28頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月晚期血吸蟲病腹水型的治療支持和對癥治療一般治療是治療肝纖維化腹水的基礎，包括去除誘因，臥床休息，限鹽、限水，加強營養(yǎng)，進食高蛋白以及高纖維素富于維生素、軟而易于消化飲食。肝纖維化腹水早期即有鈉、水潴留，患者對鈉水多不耐受，攝入1g鈉鹽可潴水200ml，因此限制鈉鹽有利于消除腹水，另外，還應盡可能控制液體入量，以減少鈉水潴留。記錄病人每天的腹圍、體重及尿量.限制食鹽和水分的攝入(按輕、中、重)護肝、降酶、抗肝纖維化處理營養(yǎng)和支持(白蛋白等輸入)補充白蛋白當血清白蛋白低于25～30g/L，血漿膠體滲透壓下降，易導致腹水的發(fā)生。因此，在治療上應通過靜脈途徑補充，方法為每次輸注人體白蛋白10～20g，每周2～4次，嚴重者可以每日一次。補充白蛋白，提高膠體滲透壓，可有效改善對利尿劑的反應性，預防腹水的復發(fā)。護肝、降酶、抗肝纖維化處理同抗肝纖維化治療。腹水量少時可以不必排放腹水，首先給予利尿藥物以達到清除腹水的目的。利尿藥物治療選擇聯合用藥，采用間歇療法。一般以每天減輕體重不超過0.5-1.0kｇ為宜，并動態(tài)觀察病人的肝腎功能及電解質情況。安體舒通為首選利尿劑。第29頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月晚期血吸蟲病腹水型的治療腹水早期一般經休息、限鹽，血漿蛋白降低者可輸注人體白蛋白、糾正血漿滲透壓治療后，腹水往往會消退。對經上述處理無效，基礎尿鈉排出量在50～100mmol/d的患者，可予少量利尿劑，一般可給安體舒通100mg/d。中度腹水尿鈉排出量較低者，常伴有醛固酮增多，常予安體舒通(100mg/d)服藥3d后短期聯用適量雙氫克尿塞或速尿（40mg/d）口服，多數患者安體舒通用到200mg/d加速尿80mg/d，能收到滿意排鈉利尿效果。大量腹水者，醛固酮等潴鈉因素明顯增高或尿鈉/尿鉀<1者，應聯用較大劑量（每日400～800mg）安體舒通加速尿160mg/d口服。另外，值得提出的是：要合理使用利尿劑：腹水最大吸收率為700～930ml/d，如果治療不當，大量強利尿劑利尿大于腹水吸收率，勢必導致細胞外液大量丟失，循環(huán)血容量下降，腎血流不足，腎小球濾過率（GFR）減少，進一步加重鈉、水潴留、電解質紊亂或導致腎功能衰竭，為此在治療過程中，應注意根據利尿劑的不同作用機制與患者的具體情況合理使用利尿劑，防止利尿過度。對無明顯導致利尿效果不佳因素存在，安體舒通用至較大劑量仍無效時，可間斷加用速尿（40～80mg），但須防治電解質紊亂并遵循緩慢、持續(xù)利尿則，使利尿緩慢發(fā)生。第30頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月晚期血吸蟲病腹水型的治療擴張血管藥與利尿劑有協(xié)同作用，酚妥拉明-即可降低門靜脈壓力，又可促進腎小球灌流量，使利尿作用得到充分發(fā)揮，10-20㎎加入10﹪GS250ml，20-40滴／min，一次／d，一周為一療程，同時口服利尿劑以治療頑固性腹水。多巴胺-小劑量多巴胺能抑制腎小管對Na＋和水的重吸收、抑制醛固酮的分泌；特別作用腎臟的多巴胺受體，從而擴張腎血管，增加腎血流量和腎小球濾過率，多巴胺20-40mｇ/d靜脈滴注。并口服利尿藥可治療頑固性腹水。轉換酶抑制劑-卡托普利12.5-25mｇ，三次/d口服。前列素E使腎血管擴張，增加腎臟血流量，使腎小球濾過率增加，調節(jié)腎臟排鈉作用，用于治療頑固性腹水。降低門靜脈壓力心得安、硝酸甘油。第31頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月晚期血吸蟲病腹水型的治療黃體酮有拮抗醛固酮對遠曲小管重吸收鈉的作用，20mgim，每周二次。腹腔穿刺放液或自身腹水超濾濃縮回輸

腹腔穿刺放液和自身腹水的超濾濃縮靜脈回輸應在嚴格無菌條件下進行，是治療頑固性腹水主要方法之一，后者適用于對利尿劑耐藥，伴有或不伴有輕、中度腎功能衰竭的難治性腹水。不適用于1.血性、感染性、癌性腹水；2.腹水鱟試驗強陽性；3.近期內有肝昏迷先兆；4.有明顯出血傾向或近期有上消化道出血；5.急性心力衰竭或肺水腫；6.血鉀低于3mmol／L?；剌斢欣谘a充蛋白質、清除過多的鈉和水、降低腹內壓改善腎循環(huán)、增加血漿中抗體。中醫(yī)中藥

可參考血吸蟲病防治手冊第32頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥的處理

1、上消化道出血2、原發(fā)性腹膜炎3、肝性腦病第33頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月上消化道出血

1、診斷依據及鑒別診斷診斷依據:病史及體征;急診胃鏡檢查為食管、胃底曲張靜脈破裂、門脈高壓性胃病.鑒別診斷:應與胃、十二指腸球部潰瘍并出血、胃癌出血、膽道出血等鑒別。2、內科一般治療絕對臥床,活動性出血時禁食,必要時吸氧,鎮(zhèn)靜,保持呼吸道通暢,避免嘔血時血液吸入引起窒息.嚴密監(jiān)測生命體征,定期復查血紅蛋白、血尿素氮等.補充血容量,維持平均動脈壓60-70mmHg水平(右旋糖酐、代血漿或輸血等).清潔洗腸并采用抗生素預防發(fā)生肝性腦病.第34頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月上消化道出血

3、止血治療藥物治療:首選生長抑素類治療,如無效考慮手術治療,不能手術者,采用傳統(tǒng)方法治療.常用的普通止血藥有:垂體后葉素、VitK1、法莫替丁、奧美拉唑、立止血、蛇毒凝血酶等.三腔二囊管壓迫止血.內鏡下硬化劑注射、曲張靜脈套扎止血,局部藥物噴灑治療.必要時急診手術治療。4、降低門靜脈壓降低門靜脈壓是治療上消化道大出血最有效的方法.生長抑素類、血管加壓素循血管藥應用較多.心得安是公認的降低門靜脈壓力的有效藥物,通過阻滯β1受體減少每分心輸出量