消化性潰瘍診療

關于消化性潰瘍診療第1頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月概述第2頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月3胃壁正常結構

粘膜層：上皮層、固有層、粘膜肌層

粘膜下層：血管、淋巴管、神經(jīng)

肌層：內(nèi)斜、中環(huán)、外縱

漿膜層1234第3頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月4定義胃腸道黏膜被自身消化而形成潰瘍。消化性潰瘍（PepticUlcer，PU）中最常見胃潰瘍（gastriculcer,GU）

十二指腸球部潰瘍（duodenalulcer,DU）

還可見于食管、胃腸吻合口附近及含胃黏膜的Meckel憩室。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。第4頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月5流行病學人群中發(fā)病率為10%左右。男>女，男女之比大約為3.9~8.5:1

?？砂l(fā)生于任何年齡，年齡DU<GU

，十二指腸球部潰瘍（DU）多見于青壯年，胃潰瘍（GU）多見于中老年，DU發(fā)病高峰比GU一般早10年。臨床上DU>GU，兩者比例為3:1。我國南方>北方，城市>農(nóng)村。季節(jié)性:秋冬和冬春之交＞夏季。第5頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月病因和發(fā)病機制第6頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月應激、心理浸潤性疾病手術后狀態(tài)放射治療吸煙飲酒、進食無規(guī)律病因感染（Hp最多見）藥物（NSAIDs等）遺傳易感性胃十二指腸運動異常血供不足或血流淤滯第7頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月8發(fā)病機制胃酸胃蛋白酶Hp藥物（NSAIDs等）酒精、吸煙、應激炎癥、自由基侵襲作用防御修復能力

黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細胞更新前列腺素表皮生長因子多因素綜合作用第8頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月9發(fā)病機制GU：黏膜屏障功能

自身防御修復（保護）因素DU：胃酸分泌

侵襲（損害）因素無酸無潰瘍胃液胃粘液層粘液顆粒被覆上皮細胞胃粘液-粘膜屏障第9頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月胃酸、胃蛋白酶PU的最終形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，PH<4時胃蛋白酶激活變?yōu)槲傅鞍酌?，能降解蛋白質(zhì)分子，而它的活性取決于PH值；當PH>4時，其失去活性，所以胃酸起到?jīng)Q定性的作用。胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均BAO（基礎酸排量）及MAO常大于正常人。胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。BAO及MAO多正?；虻陀谡?。第10頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月Hp感染無幽門螺桿菌（Hp）無潰瘍。人是目前被確認唯一傳染源?？?口或糞-口傳播為主要傳播途徑。Hp感染高的人群，消化性潰瘍患病率也較高。致病機制：破壞黏膜屏障；局部炎癥；免疫反應；胃酸。GU:Hp檢出率80-90％

DU:Hp檢出率90-100％第11頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物某些抗腫瘤化療藥。2氯吡格雷、雙磷酸鹽等。4非甾體抗炎藥(NSAIDs),如阿司匹林、對乙酰氨基酚等。雙重作用：藥物直接損傷粘膜上皮層；抑制環(huán)氧化酶活性，干擾胃十二指腸內(nèi)粘膜的前列腺素（PGE）合成。31糖皮質(zhì)激素。33第12頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月應激、心理Curling潰瘍——燒傷Cushing潰瘍——中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變嚴重創(chuàng)傷、手術、多器官功能衰竭、敗血癥、大面積燒傷、休克、顱內(nèi)病變、代謝性酸中毒、大量應用腎上腺糖皮質(zhì)激素等均可引起，甚至精神心理因素等。臨床上多見于腦力勞動者，體力勞動者發(fā)病相對較少；城市多于農(nóng)村；戰(zhàn)爭時期多于和平時期。嚴重者發(fā)生急性潰瘍大量出血。第13頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月少數(shù)患者有家族史，傳統(tǒng)觀念認為有家族史者發(fā)病率是一般人的3倍。“O”型血人群發(fā)病率可高出40%。但認為HP感染有“家族聚集”現(xiàn)象；“O”型血者細胞表面表達更多的粘附受體，兩者均與HP感染有關。雙胞胎一致性。遺傳因素第14頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月DU患者胃排空加速→十二指腸酸的負荷↑→粘膜損傷。GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同時存在十二指腸-胃反流，反流液中的膽汁、胰液和卵磷脂損傷胃粘膜，還可加重HP感染。胃十二指腸運動異常第15頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月其他因素血供不足或血流淤滯（肝硬化、休克等）。2浸潤性疾病、。4手術后狀態(tài)。3531飲食（酒精、咖啡、濃茶、可口可樂、過冷過熱飲食、辛辣調(diào)料等）。吸煙、放射線。33第16頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷第17頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)-癥狀癥狀

常有上腹痛或不適，性質(zhì)可有鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛、饑餓樣不適。上腹痛特點：慢性病程周期性發(fā)作發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬和冬春之交部分與進餐有關如饑餓痛、餐后痛可被抑酸或抗酸劑緩解部分僅有腹脹、厭食、噯氣、反酸等消化不良癥狀。以出血、穿孔為首發(fā)癥狀占10~15%。第18頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月上腹痛原因潰瘍與周圍組織的炎性病變，提高局部內(nèi)感受器的敏感性，使其對胃酸的痛閾降低。局部肌張力的增高或痙攣。胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢。臨床表現(xiàn)-腹痛原因第19頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月GU進食疼痛緩解生理胃酸↑0.5-1h胃酸排出1-2hDU:空腹痛、夜間痛GU:餐后痛空腹疼痛進食病理胃酸↑胃酸稀釋緩解數(shù)分鐘DUDU：進食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、夜間疼痛）GU：進食→疼痛→緩解（多為餐后痛，胃排空緩解）臨床表現(xiàn)-疼痛節(jié)律性第20頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)-體征體征

劍突下局限性壓痛

GU---劍下正中或偏左

DU---上腹正中或偏右

一般疼痛范圍如手掌面積大小緩解后無明顯體征第21頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查胃鏡

首選。確定有無病變、部位及分期；鑒別良惡性；治療效果評價；對合并出血者予以止血治療。內(nèi)鏡下分為活動期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。X線鋇餐直接征象：龕影，可確診。間接征象：局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及球部畸形，不能作為確診依據(jù)，符合率僅30％。適宜于：了解胃的運動情況；胃鏡禁忌者；不愿接受胃鏡檢查者。第22頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查Hp檢測

分侵入性方法及非侵入性方法糞便隱血

陽性

—提示活動，治療好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)陰

持續(xù)陽性

—高度警惕惡性潰瘍胃酸測定正常男性和女性的基礎酸排出量(BAO)平均分別為2.5和1.3mmol／h。對潰瘍病的診斷僅作參考。

GU：正?；虻陀谡?/p>

DU:BAO、MAO第23頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月胃鏡及組織病理部位GU胃角、胃竇小彎（占85%）>胃角>胃體>胃底、賁門。DU緊鄰幽門環(huán)的前壁或后壁多見?；顒悠谝话銥閱蝹€，也可多個，圓形或卵圓形。同一部位有2個以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃、十二指腸同時有潰瘍稱為復合性潰瘍。大多數(shù)直徑<2.5cm，深度<1cm，邊緣光整，底部由肉芽組織構成，覆以灰色滲出物，周圍黏膜常炎癥水腫。直徑>2CM稱為巨大潰瘍。累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，累及血管時可出血，侵及漿膜層時可穿孔。第24頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月胃鏡圖活動期愈合期疤痕期第25頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月胃鏡圖胃潰瘍幽門管潰瘍球部對吻潰瘍第26頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月活動期(activestage,A)：潰瘍基底部蒙有白色或黃白色厚苔。A1

周邊粘膜充血、水腫胃鏡圖-A期A1

周邊粘膜充血、水腫A2

周邊粘膜充血、水腫開始消退，四周出現(xiàn)再生上皮所形成的紅暈第27頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月愈合期(healingstage,H)：潰瘍淺、苔薄、邊緣充血水腫消退、紅暈不明顯。胃鏡圖-H期H1

四周再生上皮所形成的紅暈向潰瘍圍攏，粘膜皺襞向潰瘍集中H2

潰瘍面幾乎為再生上皮所覆蓋，粘膜皺襞更加向潰瘍集中第28頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月疤痕期（scarstage,S）：潰瘍愈合，皺襞向中央糾集。胃鏡圖-S期S2

白色疤痕期，潰瘍愈合，白色疤痕、皺襞向中央糾集S1

紅色疤痕期，潰瘍愈合，紅色上皮、皺襞向中央糾集第29頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月Hp檢測侵入性方法

PCR

。

4組織切片染色此法檢測Hp陽性率高，陽性者表示胃粘膜中有Hp存在。如銀染、改良Giemsa染色、甲苯胺藍染色、免疫組化染色。

2活組織幽門螺桿菌培養(yǎng)（分離培養(yǎng)法）這是診斷Hp感染的“金標準”，但要求具有一定的培養(yǎng)條件和技術，多用于科研。

3快速尿素酶試驗簡單，陽性則初步判定有Hp，但需其他方法證實。1第30頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月Hp檢測非侵入性方法

糞便查Hp。

32尿素呼吸試驗陽性表示目前有Hp感染，結果準確。13C-UBT、14C-UBT。血清Hp抗體測定是間接檢查Hp感染的方法，陽性表明受試者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作為判斷Hp根除的檢驗方法，最適合于流行病學調(diào)查。

1第31頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月Hp檢測優(yōu)缺點有侵襲性需條件技術假陰性價格昂貴有放射性不反映活動組織學細菌培養(yǎng)尿素酶試驗13C-UBT14C-UBT血清學PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100觀察病變金標準簡便、快速無侵襲、無放射無侵襲性簡便可檢測致病基因方法特異性優(yōu)點缺點(%)敏感性(%)有侵襲性需條件技術假陰性價格昂貴有放射性不反映活動組織學細菌培養(yǎng)尿素酶試驗13C-UBT14C-UBT血清學PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100觀察病變金標準簡便、快速無侵襲、無放射無侵襲性簡便可檢測致病基因方法特異性優(yōu)點缺點(%)敏感性(%)有侵襲性需條件技術假陰性價格昂貴有放射性不反映活動組織學細菌培養(yǎng)尿素酶試驗13C-UBT14C-UBT血清學PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100觀察病變金標準簡便、快速無侵襲、無放射無侵襲性簡便可檢測致病基因方法特異性優(yōu)點缺點(%)敏感性(%)第32頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月胃體小彎潰瘍十二指腸球潰瘍X線鋇餐第33頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥第34頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥出血穿孔幽門梗阻癌變第35頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥-出血最常見的并發(fā)癥,60歲以上的老年人多見。估計發(fā)生率10～25%，占上消化道出血病因50%。可無PU臨床癥狀，而以出血為首發(fā)癥狀。鑒別與急性糜爛出血性胃炎、肝硬化門靜脈高壓所致食管或胃底靜脈曲張破裂、胃癌等所致的出血。臨床表現(xiàn)與出血的量和速度有關，輕者僅表現(xiàn)為黑糞，重者可伴嘔血。出血超過1000ml可出現(xiàn)頭昏、出汗、心悸和血壓下降等周圍循環(huán)障礙的表現(xiàn)。若短期內(nèi)出血大于1500ml，會發(fā)生休克。第36頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥-穿孔最嚴重并發(fā)癥。潰瘍穿透漿膜。發(fā)生率GU2～5%，DU6～10%。引起三種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）②潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管臨床表現(xiàn)突發(fā)上腹劇痛、急性彌漫性腹膜炎。后壁潰瘍穿孔時，病人原有的節(jié)律性疼痛變得持續(xù)而頑固，用抗酸藥治療效果不明顯；若穿透至胰腺，疼痛可向腰背部放射。

第37頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥-穿孔體征全腹壓痛、反跳痛、肌緊張（板狀腹）、肝濁音界縮小或消失、腸鳴音減弱或消失腹部X線平片膈下游離氣體（75％）第38頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥-幽門梗阻反復潰瘍所致。發(fā)生率2～4％，多見于反復復發(fā)的球部、幽門管潰瘍。臨床表現(xiàn)①上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐隔夜食物；脫水、電解質(zhì)紊亂（低氯低鉀性堿中毒）②胃型、蠕動波、振水音。若清晨空腹插管抽液量>200ml，即提示有胃滯留。③胃鏡、X線檢查（用碘油，禁鋇餐）均可明確診斷。

第39頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥-幽門梗阻功能性梗阻局部充血、水腫、痙攣。隨炎癥的好轉(zhuǎn)，梗阻可緩解或消失。（內(nèi)科性、暫時性）器質(zhì)性梗阻疤痕形成狹窄或與周圍組織粘連，形成永久性狹窄。（外科性、永久性）正常幽門幽門梗阻第40頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥-癌變少數(shù)GU可以發(fā)生癌變，發(fā)生率1％左右。DU很少癌變。臨床表現(xiàn)

PU遷延不愈、抗PU治療無效；疼痛節(jié)律性消失、體重、貧血。胃鏡+病理活檢可確診。多點鉗取活組織。下列情況注意癌變可能：①長期慢性GU病史、年齡45歲以上②無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差③X線檢查提示胃癌④糞OB試驗持續(xù)陽性⑤經(jīng)一個療程（6～8周）的嚴格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)者第41頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月良性潰瘍惡性潰瘍良、惡性潰瘍鑒別第42頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

良性

惡性

病史較長、進展慢 較短、進展快臨床特征上腹痛有規(guī)律性上腹痛無規(guī)律性全身表現(xiàn)輕全身表現(xiàn)明顯上腹部無包塊上腹部可有包塊內(nèi)科治療效果好內(nèi)科治療差或無效糞便隱血試驗可短暫陽性持續(xù)陽性或長時間反復陽性胃鏡

圓形或橢圓形常不規(guī)則邊緣光滑、質(zhì)軟邊緣常隆起不平、質(zhì)韌或硬長徑一般<2cm長徑常>2cm

底平整底凹凸不平

覆白或灰白苔覆污苔病檢無癌細胞病檢有癌細胞X線鋇餐龕影壁光滑龕影邊緣不整

位于胃腔輪廓外位于胃腔輪廓內(nèi)皺襞向潰瘍集中皺襞粗亂僵硬胃蠕動正常胃蠕動減弱或消失良、惡性潰瘍鑒別第43頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷第44頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷

功能性消化不良1慢性胃炎2胃癌3十二指腸炎4慢性膽囊炎、膽結石5胃泌素瘤6第45頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月功能性消化不良癥狀和體征可同PU，無器質(zhì)性病變。多見于年輕婦女。病情明顯受精神因素影響，常伴消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理有效。通常無消化道出血。胃鏡、鋇餐檢查陰性，可明確診斷。第46頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性膽囊炎、膽結石疼痛與進食油膩有關，多位于右上腹，可向背部放射。進食或服用胃藥后不能緩解?？砂橛邪l(fā)熱、黃疸。非急性發(fā)作期一般不出現(xiàn)上消化道出血。B超或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查可確診。第47頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月卓艾綜合征Zollinger-Ellison。胰腺非細胞瘤能分泌大量促胃泌素，腫瘤一般很?。?lt;1cm)，生長緩慢，半數(shù)為惡性。大量胃泌素可刺激壁細胞增生，分泌大量鹽酸，使消化道經(jīng)常處于高酸環(huán)境，致胃、十二指腸球部和不典型部位發(fā)生多發(fā)性潰瘍，具難治性特點，易并發(fā)出血、穿孔?？崭寡宕傥该谒?gt;200pg/ml（常>500pg/ml）。BAO>15mmol/h，MAO>15mmol/h，BAO/MAO>60%。血清促胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃泌素高；胃酸高，促胃泌素低。促胃泌素瘤時，兩者同時升高。第48頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月治療治療目標去除病因，控制癥狀，促進潰瘍愈合，預防復發(fā)，避免并發(fā)癥。①減少胃酸侵襲--抑制胃酸分泌

H2受體拮抗劑（西咪替丁、法莫替丁、雷尼替?。?、PPI（埃索美拉唑、蘭索拉唑、奧美拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑）。PPI通過抑制H+-K+-ATP酶，使壁細胞內(nèi)的H+不能向胃腔轉(zhuǎn)移，從而抑制胃酸的分泌。一般治療適當休息，減輕精神壓力，避免對胃有損害的藥物，飲食規(guī)律，戒煙、酒，少飲濃咖啡等，改變不良的生活習慣。不宜多飲牛奶和豆?jié){，因其所含鈣和蛋白質(zhì)可刺激胃酸分泌。

藥物治療12第49頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月治療②根除Hp加速潰瘍愈合，顯著降低復發(fā)。常規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍的年復發(fā)率為50～70%，根除HP后復發(fā)率為5%。治療后至少4周復檢。③增強黏膜防御能力--保護胃黏膜：鉍劑不良反應少，常見舌苔和糞便變黑，主要經(jīng)腎排泄，腎功能不良者忌用。弱堿性抗酸劑，如鋁碳酸鎂、磷酸鋁、硫糖鋁、氫氧化鋁凝膠等。方案及療程DU4～6周；GU6～8周。根除Hp所需的1～2周可重疊在4-8周的抑酸藥物療程內(nèi)，也可在抑酸療程結束后進行。3第50頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月治療維持治療潰瘍愈合后大多數(shù)患者可停藥。但對反復復發(fā)、Hp陰性及已去除其他危險因素的患者，可予以維持治療，療程因人而異，短者4～8周，長者1～2年，甚至更長時間。手術治療

不只是單純切除潰瘍病灶，而是永久地減少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。適應癥：大量出血經(jīng)藥物、胃鏡及血管介入治療無效時；急性穿孔、慢性穿透性潰瘍；瘢痕性幽門梗阻；胃潰瘍疑癌變。

45第51頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月治療

消化道大出血的治療一般治療：臥床休息，觀察和監(jiān)護，飲食指導。補充血容量：配血、補液、輸血。止血：靜脈用抑酸劑提高胃內(nèi)PH值；彌漫性胃黏膜出血可用8mg/dl去甲腎上腺素冰鹽水溶液，分次口服；小動脈出血者可胃鏡直視下采取金屬止血夾、高頻電凝、激光凝固或氬離子凝固術(APC)止血，也可用l:10000腎上腺素鹽水或硬化劑注射；如經(jīng)上述治療仍未能控制的大出血者，可考慮手術治療。

6第52頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月治療-根除HP由于耐藥菌株的出現(xiàn)、抗菌藥物的不良反應、患者依從性差等因素，部分患者不能有效根除HP。這些抗生素在酸性環(huán)境下不能正常發(fā)揮抗菌作用，需聯(lián)合PPI抑制胃酸。治療方案PPI+2種抗生素或鉍劑+2種抗生