病理學(xué)與病理生理學(xué)練習(xí)題

第一章緒論、疾病概論

二、名詞解釋

1.病理學(xué)2.疾病3.植物人4.不完全康復(fù)5.健康

四、簡答題

1.病理學(xué)在醫(yī)學(xué)科學(xué)中的地位如何？

2.活體組織檢查在臨床工作中具有何種作用？

3.腦死亡的概念及判斷標準是怎樣的？

五、論述題

1.以外傷性失血為例，論述疾病發(fā)生發(fā)展過程中的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。

2.為什么對于臨床死亡期的病人必須進行積極搶救？

參考答案

二、名詞解釋

L答:是研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律，闡明疾病本質(zhì)的一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。

2.答:疾病是機體在一定病因和條件的作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生

命活動的過程。

3.答:有些患者大腦皮層功能已不可逆，僅在人工呼吸和人工起搏的條件下處于

皮層下生存狀態(tài)，稱為植物人。

4.答:是指疾病時的損傷性變化已得到控制，主要癥狀消失，但體內(nèi)仍遺留一定

的病理狀態(tài)。

5.答:是機體內(nèi)部的結(jié)構(gòu)和功能完整而協(xié)調(diào)，在神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)下，維持內(nèi)環(huán)境

的穩(wěn)定。同時與不斷變化的外環(huán)境保持協(xié)調(diào)，維持軀體、精神和對社會適應(yīng)的良

好狀態(tài)。

四、簡答題

L答:病理學(xué)屬現(xiàn)代醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科，為基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)間的橋梁學(xué)科。病理

學(xué)是學(xué)習(xí)臨床醫(yī)學(xué)的必要基礎(chǔ)，為臨床各科疾病的癥狀、體征和診斷提供理論依

據(jù)。

2.答:能及時、準確地對患者得出疾病診斷；可指導(dǎo)治療、估計預(yù)后；對手術(shù)中

患者，選用快速冰凍切片法，判斷良、惡性病變，可幫助手術(shù)醫(yī)生選擇手術(shù)方式、

決定手術(shù)范圍。

3.答:全腦功能不可逆地永久的停止。判斷腦死亡的標準包括：①不可逆昏迷和

對外界刺激無反應(yīng)性；②自主呼吸停止；③腦干神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固

定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)停止。

五、論述題

1.答:疾病時機體發(fā)生的變化受因果轉(zhuǎn)化規(guī)律支配。如外傷大量出血、血壓下降,

引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，加深血液循環(huán)障礙，形成惡性循環(huán)。此時，可由機

體代償功能或采取有效治療措施，阻斷上述惡性循環(huán)，促使疾病趨于好轉(zhuǎn)。

2.答:臨床死亡期是可逆的，一般為6分鐘左右。這時細胞仍有最低水平的代謝,

如能采取有效措施，積極搶救，患者有復(fù)活的可能。除非在人工呼吸等一切搶救

措施無效，進入腦死亡后，方可宣布死亡。

第二章細胞、組織的損傷、修復(fù)與適應(yīng)

學(xué)習(xí)要點

內(nèi)容要點

適應(yīng)性反應(yīng)：萎縮、肥大、增生、化生

萎縮：指發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。體積縮小可伴有細胞數(shù)量減少，也

常繼發(fā)間質(zhì)增生而體積增大，即假性肥大。

化生：一種分化成熟的組織因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟組織的過程。其中鱗

狀上皮化生是最常見的一種化生。

變性：

1.細胞水腫

肉眼：病變器官體積增大，包膜緊張、切面隆起，邊緣外翻，色較蒼白，混濁無光澤。

鏡下：實質(zhì)細胞腫大，胞漿稀疏淡染、出現(xiàn)許多微細的顆粒，H-E染色呈淡紅染。

電鏡：肉質(zhì)網(wǎng)擴張、核蛋白體脫失、線粒體腫張、峭變短、變少甚至消失。

2.脂肪變性

肝脂肪變性

肉眼：肝體積腫大，包膜緊張、色淡黃，質(zhì)地較軟軟，邊緣純，切面有油膩感。

鏡下：肝細胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞漿中，嚴重時融合為一大空泡將核

推向一側(cè)，形如脂肪細胞（HE）。

心肌脂肪變性

肉眼：嚴重貧血時，心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋，與正常心肌暗紅

色相間排列，狀似虎斑（虎斑心）。

鏡下：脂滴位于心肌細胞核附近和線粒體分布區(qū)，較細小，呈串珠狀排列。

3.玻璃樣變性

結(jié)締組織玻璃樣變

肉眼：病變組織呈灰白色半透明，質(zhì)地致密堅韌，彈性消失。

鏡下：結(jié)締組織中膠原纖維增粗、融合，細胞成分減少，形成均質(zhì)的梁狀或片狀結(jié)構(gòu)。

血管壁玻璃樣變性

鏡下：內(nèi)皮下呈均勻一致，無結(jié)構(gòu)，深紅染物質(zhì)動脈管壁增厚，變硬、管腔狹窄。（細

動脈硬化，常見于良性高血壓。）

細胞內(nèi)玻璃樣變

鏡下：腎一腎近曲小管上皮細胞胞漿內(nèi)圓形紅染玻璃樣小滴（吞飲大量脂蛋白）：肝一

肝細胞胞漿內(nèi)不規(guī)則條索狀，團塊狀紅染均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)（密集微絲）。

4.黏液樣變性

5.病理性鈣化

細胞死亡包括壞死和凋亡

壞死

定義：指活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡

標志：細胞核的變化（核固縮、核碎裂、核溶解）

類型：1.凝固性壞死2.液化性壞死3.特殊類型：干酪樣壞死、壞疽、纖維樣壞死

結(jié)局：溶解吸收，分離排出，機化，包裹、鈣化

壞疽：指繼發(fā)腐敗菌感染的較大范圍組織壞死，以致壞死組織呈黑褐色。分為干性壞疽、

濕性壞疽、氣性壞疽。

好發(fā)部位

凝固性壞死實質(zhì)器官：心、脾、腎

液化性壞死腦

干酪樣壞死主見于結(jié)核病

干性：肢體

特殊類型壞死壞疽濕性：與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、淤血的四肢

氣性：深部外傷合并產(chǎn)氣莢膜菌感染

纖維樣壞死結(jié)締組織、血管壁

機化：由肉芽組織取代壞死組織的過程。

凋亡：指在生理或病理狀態(tài)下，細胞發(fā)生由基因調(diào)控的有序的主動消亡過程，亦稱程序性細

胞死亡。

再生：參與修復(fù)的細胞分裂增生的現(xiàn)象。

人體細胞按再生能力分類

1.不穩(wěn)定細胞：表皮細胞、粘膜上皮、淋巴及造血組織、間皮細胞

2.穩(wěn)定細胞：腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞、原始的間葉細胞、平滑肌細胞

3.永久性細胞：神經(jīng)細胞、骨骼細胞、心肌細胞

肉芽組織

定義：指大量新生的毛細血管及成纖維細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，并伴有炎細胞浸潤。

結(jié)構(gòu)：（光鏡）1.新生毛細血管：損傷周圍毛細血管以出芽方式增生形成

2.成纖維細胞一血管外皮細胞、纖維細胞

3.炎性細胞：中性、單核、淋巴、嗜酸性白細胞

作用：1.抗感染，保護創(chuàng)面2.填補創(chuàng)口及其他組織缺損3.機化或包裹壞死組織、凝

血塊和異物

結(jié)局：轉(zhuǎn)化為瘢痕組織。

二、名詞解釋

1.萎縮2.化生3.變性4.壞疽5.肉芽組織6.機化7.修復(fù)

四、簡答題

1.組織受損后，從形態(tài)學(xué)角度可發(fā)生哪些變化？

2.簡述壞死組織的結(jié)局。

3.肉芽組織的結(jié)構(gòu)與功能。

4.臨床上怎樣使二期愈合的傷口向一期愈合轉(zhuǎn)化？

五、論述題

1.試述斷肢再植后，斷端組織的再生過程。

2.試述細胞再生的影響因素。

3.論述肝脂肪變性的病理表現(xiàn)。

4.病案分析：

患者，李XX,男，52歲，農(nóng)民。左下肢疼痛4年，加重伴左足發(fā)黑一個月入

院。患者于6年前開始感左下肢麻木、發(fā)冷，未引起重視。近4年來，麻木發(fā)冷

加重，并出現(xiàn)左下肢足部疼痛和跛行，尤以行走時明顯，但休息后能緩解。曾被

診斷為“血栓性閉塞性脈管炎”。一月前，左下肢足部紅紫、疼痛，晝夜不得安

眠。否認有高血壓、糖尿病史，嗜煙20余年。局部檢查：左下肢小腿中段以下

皮膚紅紫，溫度低，足背動脈搏動消失，左足部皮膚紫黑、壓痛、溫度低。入院

后經(jīng)治療無明顯好轉(zhuǎn)。左足部干黑壞死，與健康組織分界清楚。后行左下肢小腿

中段以下高位截肢及交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)。截肢標本：左足部黑褐色、干燥、體積

縮小、質(zhì)地變硬、與正常組織分界清楚、無臭味。斷面可見脛前動脈內(nèi)有血栓堵

塞。

請?zhí)岢鲈\斷和診斷依據(jù)。

參考答案

二、名詞解釋

1.答：發(fā)育正常的組織和器官的體積縮小，常伴有實質(zhì)細胞體積縮小、細胞數(shù)

目減少稱之為萎縮。

2.答：一種分化成熟的細胞因受刺激轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞的過程稱之

為化生。

3.答：指細胞和細胞間質(zhì)受損后因代謝障礙而發(fā)生的一系列形態(tài)學(xué)改變。表現(xiàn)

為細胞質(zhì)內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多，常伴有功能障

礙。

4.答：指較大范圍的組織壞死合并腐敗菌感染而產(chǎn)生的特殊形態(tài)改變。

5.答：由新生的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎性細胞浸潤。

因肉眼觀為鮮紅、顆粒狀、柔軟而濕潤，形同肉芽而得名。

6.答：由新生的肉芽組織吸收、取代壞死物、血栓和異物的過程。

7.答：機體對損傷所形成的缺損進行修補恢復(fù)的過程稱之修復(fù)。包括再生和纖

維性修復(fù)兩種形式。

四、簡答題

L答:①適應(yīng)性變化：萎縮、肥大、增生、化生；②損傷性變化有:變性：細胞

水腫、脂肪變、玻璃樣變、鈣化等等；壞死：細胞凋亡、凝固性壞死、液化性壞

死、纖維素樣壞死、壞疽。

2.答:①自溶并引起炎癥反應(yīng)；②溶解吸收；③分離排出形成缺損：糜爛、潰瘍、

竇道、屢管、空洞等；④機化；⑤包裹；⑥鈣化。

3.答：肉芽組織的結(jié)構(gòu)：①大體標本：可見鮮紅色，顆粒狀，柔軟、濕潤，彈

性良好，觸之易出血，無痛覺，形似鮮嫩的肉芽；②光鏡下：大量毛細血管向著

創(chuàng)面垂直生長，其周圍有許多新生的成纖維細胞，此外肉芽組織內(nèi)常有大量滲出

液及巨噬細胞、中性粒細胞及淋巴細胞。

功能：①抗感染保護創(chuàng)面；②填補傷口及其他組織缺損；③機化或包裹壞死組

織、血栓、炎性滲出物及其他異物。

4.答:二期愈合的傷口大、組織破壞多、伴有細菌感染，為了促進傷口盡快愈合,

應(yīng)及時清創(chuàng)、盡量清除感染、清除壞死組織，為肉芽組織的生長創(chuàng)造良好的條件。

五、論述題

1.答:斷端組織再生過程包括：①骨折的愈合：骨組織再生能力強，骨折后可完

全修復(fù)。其修復(fù)過程：血腫一纖維性骨痂f骨性骨痂一骨痂改建；②肌組織的再

生：再生能力很弱，骨折時肌膜常被破壞，故靠纖維瘢痕修復(fù)；③血管的再生：

毛細血管以生芽的方式再生。大血管在吻合術(shù)后，吻合處兩端的內(nèi)皮細胞再生覆

蓋，其肌層由瘢痕修復(fù)；④神經(jīng)組織的再生：神經(jīng)細胞破壞后不能再生。外周神

經(jīng)受損時，如果與其相連的神經(jīng)細胞仍存活，則可完全再生。其過程包括：兩斷

端脆鞘及軸突崩解一鞘膜細胞再生、軸突生長一軸突到達末端，多余部分消失；

⑤皮膚的再生：創(chuàng)緣的基底細胞分裂增生一單層上皮一鱗狀上皮。

2.答:細胞再生受下述多種因素間的整合和相互作用的影響：①細胞外基質(zhì)：其

作用是把細胞連接在一起，維持組織的結(jié)構(gòu)和功能。其提供的信息可調(diào)控細胞的

再生，從而進一步調(diào)控胚胎發(fā)育、組織重建和修復(fù)、創(chuàng)傷愈合、纖維化及腫瘤的

侵襲；②生長因子：可刺激同類細胞或同一胚層發(fā)育的細胞增生，促進修復(fù)；③

抑素與接觸抑制：各種組織都可產(chǎn)生一種抑素抑制本身的增殖，從而影響組織的

再生和修復(fù)；而接觸抑制是指當(dāng)修復(fù)達到應(yīng)有的范圍時，細胞的生長即停止，從

而避免過度增生。

3.答:肝脂肪變性的病理表現(xiàn)有：①肉眼觀，病變肝組織顏色淡黃、體積增大、

重量增加，肝邊角變鈍、質(zhì)軟，包膜緊張，切面有油膩感。②光鏡下，肝細胞內(nèi)

可見大小不等的空泡。于冷凍切片中用sudanlll染色顯示脂肪為橘紅色的圓形小

滴。重度脂肪變的肝細胞，其胞核偏于一側(cè)，形似脂肪細胞。

4.①診斷：左足干性壞疽；②依據(jù)：有6年的血栓性閉塞性脈管炎的病史；有

嗜煙史；局部檢查有左下肢血液循環(huán)障礙的體征；截肢標本顯示：左足部黑褐色、

干燥、體積縮小、質(zhì)地變硬，與正常組織分界清楚、無臭味。斷面見脛前動脈內(nèi)

有血栓堵塞。

第三章局部血液循環(huán)障礙

二、名詞解釋

1.充血2.動脈性充血3.靜脈性充血4.檳榔肝5.血栓形成6.栓塞

7.梗死8.栓子9.出血10.心力衰竭細胞11.紅色血栓12.白色血栓

13.混合血栓14.透明血栓15.交叉栓塞16.血栓機化

四、簡答題

1.簡述出血性梗死的條件。

2.簡述淤血發(fā)生的常見原因。

3.簡述栓塞的類型。

4.簡述血栓形成的條件。

5.簡述血栓的結(jié)局及對機體的影響。

6.比較貧血性梗死和出血性梗死的不同。

五、論述題

1.試述慢性肝淤血的病理表現(xiàn)。

2.試述肺淤血的病理表現(xiàn)。

3.栓子的運行途徑如何。

4.為什么心、血管內(nèi)膜損傷后容易形成血栓?

參考答案

二、名詞解釋

1.答:局部器官或組織的血管內(nèi)血液含量增多，血管擴張，稱為充血。

2.答：由于動脈輸入到局部器官或組織血管內(nèi)的血液含量增多稱為動脈性充血。

3.答：由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈及毛細血管內(nèi)，局部組織器官內(nèi)靜

脈血液含量增多，稱為靜脈性充血。

4.答:慢性肝淤血的切面可見暗紅色淤血區(qū)和黃色脂肪變性區(qū)相互交錯，呈紅黃

相間的花紋，狀似檳榔切面，故這種肝又稱為“檳榔肝”。

5.答:活體心臟或血管腔內(nèi)血液或血液中某些成分發(fā)生凝固，形成固體質(zhì)塊的過

程稱為血栓形成。

6.答:循環(huán)血流中的異常物質(zhì)，隨血液運行而阻塞血管的過程，稱為栓塞。

7.答:局部器官或組織動脈血流供應(yīng)迅速中斷而發(fā)生的缺血性壞死稱為梗死。

8.答：引起栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。

9.答:血液自心臟或血管腔流出到體外或組織間隙，稱為出血。

10.答:心力衰竭時，肺泡腔內(nèi)可有漏出的紅細胞及巨噬細胞；巨噬細胞在吞噬

紅細胞后，將血紅蛋白分解轉(zhuǎn)化為棕黃色含鐵血黃素顆粒，這種含有含鐵血黃素

的巨噬細胞稱為心力衰竭細胞。

11.答:隨著混合血栓的延長和增大，逐漸堵塞血管腔，其下游血流停滯，局部

血液凝固形成紅色血凝塊，稱為紅色血栓。

12.答:血栓形成過程中，血小板從血流中析出，粘附并聚集于受損傷而裸露的

膠原纖維表面，并不斷積聚，形成血小板堆或血小板小梁并逐漸增大。此時血栓

呈灰白色，質(zhì)地較堅實，表面粗糙，與瓣膜或血管壁連接緊密，不易脫落，稱之

為白色血栓。

13.答：白色血栓形成后，突起于血管腔，血液流經(jīng)此處時流速減慢，其下游發(fā)

生渦流，使血小板不斷粘集延伸，形成珊瑚狀突起。大量纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維

蛋白，在血小板小梁間形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)眼中含大量紅細胞和少量白細胞。此時

血栓呈紅白相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，稱混合血栓。

14.答:透明血栓是發(fā)生于毛細血管的血栓，由纖維蛋白和少量血小板構(gòu)成，光

鏡下呈均質(zhì)紅染透明狀，故稱為透明血栓。

15.答:有房間隔或室間隔缺損的患者，心腔內(nèi)的栓子可隨壓力通過缺損進入另

一側(cè)心腔，再隨動脈血流栓塞于相應(yīng)分支，這種情況稱為交叉栓塞。

16.答:新生的肉芽組織將血栓成分逐漸溶解吸收，并取代血栓的過程稱為血栓

機化。

四、簡答題

1.答：出血性梗死除了具備動脈血流中斷外，還須具備以下條件：①嚴重的靜脈

淤血；②雙重血液供應(yīng)；③組織疏松。

2.答:淤血常見的原因包括:①靜脈受壓。使靜脈管腔狹窄或閉塞，血液回流受

阻而發(fā)生組織器官淤血。②靜脈管腔阻塞。如靜脈內(nèi)血栓形成、栓塞、靜脈內(nèi)膜

炎性增厚等引起的靜脈管腔狹窄或閉塞。③心力衰竭。由于心肌收縮力的減弱，

心輸出量減少，靜脈回流受阻而發(fā)生淤血。

3.答:栓塞的類型包括血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞和其他類型的

栓塞

4.答:血栓形成的條件包括①心血管內(nèi)膜的損傷；②血流狀態(tài)的改變；③血液凝

固性增高。

5.答:血栓的結(jié)局包括：①軟化、溶解和吸收；②機化、再通；③鈣化。

血栓形成對機體的影響可分有利和不利兩方面。血栓形成對破裂的血管有堵塞

裂口和防止出血的作用。血栓形成對機體的不利影響，與血栓形成的部位、程度

等有關(guān)?？梢鹁植拷M織缺血而發(fā)生萎縮甚則壞死；可導(dǎo)致局部組織淤血、水腫、

出血，甚則壞死；可引起栓塞；發(fā)生于心瓣膜上的血栓機化，可引起瓣膜增厚、

變硬、粘連，形成瓣膜病；廣泛的透明血栓在微循環(huán)中形成，可引起廣泛出血和

休克。

6.答：貧血性梗死與出血性梗死的區(qū)別

貧血性梗死出血性梗死

常發(fā)生的器心、脾、腎肺、腸

官

梗死的條件①組織結(jié)構(gòu)比較致密；②側(cè)①嚴重的靜脈淤血；②雙重

支循環(huán)不豐富；③動脈血流中血液供應(yīng)；③組織疏松；④動

斷脈血流中斷

病理表現(xiàn)梗死灶略腫脹，表面稍隆起，有明顯的彌漫性出血，梗死

梗死區(qū)與正常組織間界線較區(qū)與正常組織間界線不清楚，

清楚。梗死灶內(nèi)呈現(xiàn)灰白色。肉眼觀呈暗紅色。

五、論述題

1.答:慢性肝淤血的病理表現(xiàn)有:

肉眼觀：病變肝臟體積增大，重量增加，顏色暗紅，被膜緊張，質(zhì)地較實。切

面可見暗紅色淤血區(qū)和黃色脂肪變性區(qū)相互交錯，呈紅黃相間的花紋，狀似檳榔

切面，故又稱為“檳榔肝”。

光鏡下：肝小葉中央靜脈及其周圍的肝竇擴張、充血；淤血處肝細胞因受壓和

缺氧而發(fā)生萎縮、變性、壞死，甚則消失；小葉周邊區(qū)肝細胞因缺血缺氧可發(fā)生

脂肪變性。長期慢性肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞廣泛萎縮、變性或消失，導(dǎo)

致網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷而膠原化，纖維結(jié)締組織增生，致使肝臟質(zhì)地變硬，形成淤

血性肝硬化。

2.答:慢性肺淤血的病理表現(xiàn)有：

肉眼觀：肺體積稍大，重量增加，顏色暗紅，質(zhì)地變實，切開時切面可流出血

性或淡紅色泡沫狀液體。

光鏡下：肺泡壁毛細血管高度擴張充血；肺泡腔內(nèi)可見有漏出的水腫液，內(nèi)含

少量漏出的紅細胞及巨噬細胞；巨噬細胞在吞噬紅細胞后，將血紅蛋白分解轉(zhuǎn)化

為棕黃色含鐵血黃素顆粒，這種含有含鐵血黃素的巨噬細胞稱為心力衰竭細胞。

長期肺淤血時，肺間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生和網(wǎng)狀纖維膠原化，使肺組織質(zhì)地變硬。

含鐵血黃素的大量沉積，使肺顏色呈棕褐色，稱肺褐色硬化。

3.答:栓子的運行途徑多與血流方向一致。常見的有：①來自右心及體靜脈系統(tǒng)

的栓子，隨血流運行進入肺動脈主干及其分支，引起肺動脈栓塞；②來自左心、

肺靜脈及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子，隨動脈血流運行，阻塞于各器官的小動脈及其

分支，引起腦、脾、腎等器官的栓塞；③來自門靜脈的栓子，隨血流進入肝內(nèi)，

可引起肝內(nèi)門靜脈或其分支的栓塞;④交叉栓塞。有房間隔或室間隔缺損的患者,

心腔內(nèi)的栓子可隨壓力通過缺損進入另一側(cè)心腔，再隨動脈血流栓塞于相應(yīng)分

支；⑤逆行性栓塞。下腔靜脈的栓子，在因胸、腹部壓力驟增時，可逆血流方向

栓塞于某處。

4.答:正常心血管內(nèi)皮由單層細胞組成的薄膜屏障，內(nèi)膜面光滑平整，血小板不

易粘附和聚集。內(nèi)膜表面帶有負電荷并含激活物和二磷酸腺甘酶，既可排斥帶負

電荷的血小板靠近內(nèi)膜，又能激活纖溶系統(tǒng)和促進ADP分解為腺喋吟核甘酸而抑

制血小板粘集。

當(dāng)心血管內(nèi)膜損傷時，內(nèi)膜表面粗糙不平，血小板在損傷部位粘附、聚集；同

時受損處內(nèi)膜下膠原纖維暴露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。損傷的內(nèi)膜釋放組織因子,

激活外源性凝血系統(tǒng)，從而容易引發(fā)血液凝固形成血栓。

第四章水、電解質(zhì)代謝紊亂

二、名詞解釋

1.肺水腫2.凹陷性水腫3.心性水腫4.肝性水腫5.腎性水腫

6.高滲性脫水7.低滲性脫水8.等滲性脫水9.水中毒

10.低鉀血癥11.高鉀血癥

1.為什么大手術(shù)后快速大量補液易發(fā)生肺水腫？

2.是否只要體內(nèi)外液體進出平衡失調(diào)，就會導(dǎo)致機體發(fā)生水腫？為什么？

3.簡述心性水腫的發(fā)生機制。

4.三型脫水在原因與機制、對機體的影響方面有何不同？

5.引起高鉀血癥、低鉀血癥的原因有哪些？

6.臨床上補鉀的原則是什么？為什么？

五、論述題

1.試述被毒蛇咬傷后患處發(fā)生水腫的機制。

2.某患者因外傷行斷手再植手術(shù)，在接通主要動、靜脈各兩條，血液循環(huán)恢復(fù)

良好，但不久局部發(fā)生水腫，且影響到再接斷手的存活。試分析水腫的如何形成

的？

3.某患者持續(xù)高熱昏迷三天，不能進食，可發(fā)生哪種類型的脫水？為什么？

二、名詞解釋

1.答:肺間質(zhì)有過量液體積聚和（或）溢入肺泡腔內(nèi)，統(tǒng)稱為肺水腫。

2.答:皮膚水腫時，因液體在組織間隙大量積聚，局部加壓時，液體流向四周而

出現(xiàn)凹陷，壓力解除后凹陷不能立即平復(fù)。

3.答：由心力衰竭而引起的水腫，稱為心性水腫。

4.答:肝臟原發(fā)疾病引起的體液異常積聚，稱為肝性水腫。

5.答:腎臟原發(fā)疾病引起的全身性水腫，稱為腎性水腫。

6.答：是指失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L,血漿滲透壓＞310mmol/L。

7.答:是指失鈉多于失水，血清鈉濃度VI30nmiol/L,血漿滲透壓V280mmol/L。

8.答：是指水和鈉以等滲丟失，血清鈉濃度130~150mmol/L,血漿滲透壓280?

310mmol/Lo

9.答：是指血鈉下降，血清鈉濃度＜130mmol/L,血漿滲透壓＜280mmol/L,但

體內(nèi)鈉總量正常或增多，患者有水潴留，體液量明顯增多。

10.答:是指血清鉀濃度低于3.5mmol/Lo

11.答:是指血清鉀濃度高于5.5mmol/Lo

四、簡答題

1.答:大手術(shù)后機體處于應(yīng)激狀態(tài)，醛固酮和ADH分泌增多，導(dǎo)致腎小管對鈉水

重吸收增多；大量補液，血液稀釋使血漿膠體滲透壓下降；肺是一個低阻低壓器

官，當(dāng)交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮時易把外周容量轉(zhuǎn)入低阻低壓的肺臟而造成

肺水腫。

2.答:不一定。體內(nèi)外液體交換失調(diào)，導(dǎo)致鈉水排出減少，此時鈉水滯留在血管

內(nèi)，并非潴留在組織間隙中，只有在此基礎(chǔ)上，通過血管內(nèi)外液體交換失調(diào)，才

能使過多的液體漏入到組織間隙，導(dǎo)致水腫發(fā)生。

3.答:心性水腫的發(fā)生是由于鈉水潴留和靜脈壓增高兩大方面的因素引起。

(1)前者發(fā)生的機制是：①腎小球濾過率降低；②通過腎素血管緊張素系統(tǒng)使

醛固酮分泌增加，腎小管重吸收增加；③利鈉激素分泌減少；④腎血流重新分布

和濾過分數(shù)增加。

(2)后者發(fā)生的機制是：引起毛細血管內(nèi)壓增高及淋巴回流受阻，引起組織水

腫。此外由于胃腸道淤血和肝淤血，使蛋白質(zhì)攝入減少、消化吸收障礙和血漿蛋

白合成減少，引起血漿膠體滲透壓降低，進一步加重水腫。

4.答：

三型脫水的比較

低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水

等滲性體液大量

原因失水〈失鈉失水〉失鈉

丟失

血清鈉濃度

<130>150130—150

(mmol/L)

血漿滲透壓

<280>310280~310

(mmol/L)

體液減少主要部細胞外液(細胞間

細胞內(nèi)液細胞內(nèi)、外液

位液)

早期無，重度脫水

口渴明顯有

者有

體溫升高無有有時有

正常分重癥者降

血壓易降低易降低

低

尿量正常分重癥者減少減少減少

正常分重癥者減

尿氯化物量極少或無減少

少

脫水明顯早期不明顯明顯

5.答：引起高鉀血癥的原因有：①鉀攝入過多；②細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外增加;

③腎排鉀減少。引起低鉀血癥的原因有：①鉀的攝入不足；②鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增

加；③鉀丟失過多。

6.答：口服補鉀能奏效者盡量口服。靜滴補鉀要注意①腎功能要良好(每日尿

量大于500ml)；②低濃度(20~40mmol/L)、低速度10mmol/h,每日補鉀控制在

40120mmol,避免引起高鉀血癥。切忌靜脈推注補鉀！因為嚴重的高鉀血癥可導(dǎo)

致心跳驟停。

五、論述題

1.答:毒蛇直接咬破血管壁和釋放的毒素吸收入血，刺激機體產(chǎn)生組胺、激肽等

炎性介質(zhì)，均引起微血管壁通透性增加，導(dǎo)致患處發(fā)生水腫。

2.答：（1）水腫形成的主要因素是接通的血管比例不符合解剖學(xué)原則，靜脈接

通數(shù)量太少，故引起靜脈血回流障礙，有效流體靜壓升高，引起水腫。（2）手離

斷后會造成組織缺氧，可以引起毛細血管通透性升高引起水腫。（3）血管失去神

經(jīng)支配可發(fā)生麻痹擴張而通透性升高引起水腫。（4）存在淋巴回流障礙引起水腫。

3.持續(xù)高熱昏迷可導(dǎo)致高滲性脫水。因為昏迷失去口渴感，不能飲水，加上高

熱經(jīng)皮膚和肺丟失的低滲性液體增多，導(dǎo)致失水多于失鈉，持續(xù)三天可以發(fā)生中

度高滲性脫水。

第五章休克

二、名詞解釋

1.休克2.低動力型休克3.休克肺4.微循環(huán)5.多器官功能衰竭

四、簡答題

1.簡述休克早期機體的代償方式及其意義.

2.休克過程中腎功能有何變化？

3.休克的發(fā)展過程分為幾期?各期微循環(huán)變化有何特點？

五、論述題

1.某患者急性失血1500ml引發(fā)休克,其發(fā)病機制如何？

2.血壓正常是否能排除休克，為什么？

參考答案

二、名詞解釋

1.答:休克是指由各種強烈致病因子作用于機體引起的、以組織微循環(huán)灌流量急

劇減少為主要特征的急性循環(huán)障礙，致使各重要器官功能代謝發(fā)生障礙和結(jié)構(gòu)損

害的一種全身性病理過程。

2.答:又稱低排高阻型休克，是臨床最常見的一型，其特點是心排出量降低而外

周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，皮膚溫度降低，又稱“冷休克”。

3.答:嚴重休克病人可出現(xiàn)進行性缺氧和呼吸困難，造成低氧血癥性呼吸衰竭，

稱為休克肺。

4.答:是介于微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結(jié)構(gòu)。

5.答:是指心、腦、肺、腎、肝、胃、腸、胰腺及造血等器官中，在24小時內(nèi)

有2個或2個以上的器官相繼或同時發(fā)生功能衰竭。

四、簡答題

1.答:①血液重新分配，保證心、腦微循環(huán)的灌流量；②血液循環(huán)外周阻力增加，

維持一定的血壓水平；③動靜脈短路開放、組織液回流及鈉水重吸收增多，增加

回心血量及血容量。

2.答:休克初期，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮，

腎小動脈明顯收縮使腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少，加之醛固酮和抗利

尿激素促進腎小管對鈉、水重吸收增強，病人表現(xiàn)為少尿或無尿。此期腎功能的

改變是可逆的，屬于功能性急性腎功能衰竭。若休克持續(xù)時間較長，腎缺血持續(xù)

加重，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生器質(zhì)性急性腎功能衰竭。

3.答:休克發(fā)展過程可分為三期：①休克早期：微循環(huán)處于缺血狀態(tài)，由于前阻

力血管收縮，微循環(huán)灌流量明顯減少。②休克期：由于前阻力血管舒張而微靜脈

仍處于關(guān)閉狀態(tài)，微循環(huán)淤血。③休克晚期：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，微循環(huán)內(nèi)

有廣泛的微血栓形成，微循環(huán)處于衰竭狀態(tài)。

五、論述題

1.答:成人總血量約為5000ml,1500ml約為其30%。失血使血容量不足，從而

引起血液動力學(xué)和微循環(huán)變化。這個過程可分為三期。①休克早期：血容量不足,

回心血量減少，心輸出量減少和血壓降低，可通過竇弓反射使交感神經(jīng)-腎上腺

髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放,使微循環(huán)毛細血管前阻力血管強烈收縮，

毛細血管后阻力血管輕度收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，組織缺血、缺氧。②休

克期：在酸性環(huán)境和組胺的影響下，毛細血管前阻力血管舒張，毛細血管后阻力

血管繼續(xù)處于收縮狀態(tài)。大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，微循環(huán)障礙進一步加重。③

休克晚期：缺氧、酸中毒進一步加重，微血管麻痹擴張，微血栓形成。器官、組

織發(fā)生嚴重損害，導(dǎo)致生命重要器官功能、代謝嚴重障礙。

2.答:血壓正常不能完全排除休克。因休克早期兒茶酚胺大量釋放使阻力血管收

縮，而組織液入血，鈉水潴留等使血容量增加?？墒剐菘嗽缙谘獕壕S持在正常范

圍。

第六章酸堿平衡紊亂

四、簡答題

1.簡述呼吸酸中毒對機體的影響。

2.簡述代謝性酸中毒對機體的影響。

二、名詞解釋

1.答:當(dāng)體液中的酸性或堿性物質(zhì)數(shù)量變化，超過機體的調(diào)節(jié)能力，使血漿pH

值超過正常范圍，這種變化稱之為酸堿平衡紊亂。

2.答:血漿C0,結(jié)合力指的是血漿中呈化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的HCO,中C02的含量。

3.答:動脈血CO?分壓是指血漿中呈溶解狀態(tài)的CO?所產(chǎn)生的張力，反映血漿中

H3c。3的濃度。

4.答:標準碳酸氫鹽指全血在標準條件下（38C、血紅蛋白的氧飽和度為100%、

PaCO,為40mmHg）,測得的血漿HCO：,的含量。

5.答:緩沖堿是指血液中具有緩沖作用的所有負離子堿的總和。

6.答：由于血漿中HCO「原發(fā)性減少，使pH降低所導(dǎo)致的酸堿平衡紊亂，稱為代

謝性酸中毒。

7.答：由于血漿中H2c原發(fā)性增高，使pH降低，所導(dǎo)致的酸堿平衡紊亂，稱為

呼吸性酸中毒。

8.答：由于血漿中HCOs原發(fā)性增多，使pH升高，所導(dǎo)致的酸堿平衡紊亂，稱為

代謝性堿中毒。

9.答：由于血漿中上0）3原發(fā)性降低，使pH升高，所導(dǎo)致的酸堿平衡紊亂，稱為

呼吸性堿中毒。

四、問答題

1.答:呼吸性酸中毒對機體的影響包括：

①心血管系統(tǒng):C0,有擴張血管的作用，高濃度的C0,能刺激血管運動中樞，引起

血管收縮。細胞內(nèi)的鉀離子轉(zhuǎn)移至細胞外，發(fā)生高鉀血癥，導(dǎo)致心肌收縮力減弱

及心律失常；C0?的潴留可引起腦血管擴張，腦血流量增加，導(dǎo)致持續(xù)性頭痛。

②中樞神經(jīng)系統(tǒng)：高碳酸血癥可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能異常，可表現(xiàn)為頭痛、焦慮、

震顫、精神錯亂、嗜睡，甚至昏迷，臨床稱之為肺性腦病。

2.答:代謝性酸中毒對機體的影響包括：

(1)心血管系統(tǒng):①室性心律失常：酸中毒時多伴有血清K*濃度升高，可導(dǎo)致房

室傳導(dǎo)阻滯及心肌興奮性消失，發(fā)生室性心律失常或心跳停止；②心肌收縮力減

弱：印濃度的升高，競爭性地抑制心肌的興奮-收縮偶聯(lián)，同時影響Ca，內(nèi)流，使

心肌收縮力降低，心輸出量下降；③血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：以毛細

血管前括約肌對對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低最為明顯，使血管容量加大，回心血量

減少，血壓下降。

(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng):代謝性酸中毒時，患者常因中樞系統(tǒng)功能障礙出現(xiàn)昏迷、意

識障礙、嗜睡等癥狀，嚴重者可出現(xiàn)呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。

第七章缺氧

二、名詞解釋

1.缺氧2.低張性缺氧3.血液性缺氧4.循環(huán)性缺氧5.組織性缺氧

6.紫納7.腸源性紫綃

四、簡答題

1.簡述四種類型缺氧的血氧變化特點。

2.述缺氧與發(fā)綃的關(guān)系。

3.某患者,因失血性休克,發(fā)生休克肺,可有哪些類型的缺氧。

4.一氧化碳與亞硝酸鹽二者中毒的缺氧有何異同。

5.循環(huán)性缺氧的原因是什么？

6慢性缺氧時血液系統(tǒng)變化如何？

五、論述題

1.試述急性低張性缺氧時，機體有哪些代償反應(yīng)，發(fā)生機制如何？

參考答案

二、名詞解釋

1.缺氧:是指各種原因?qū)е卵醯墓?yīng)不足、運輸異?；蚪M織細胞利用氧的能力障

礙，引起機體組織器官的功能代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。

2.低張性缺氧：又稱乏氧性缺氧，是指因動脈血氧分壓降低導(dǎo)致組織供氧不足。

3.血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或其性質(zhì)改變所引起的血氧容量減少為

特征的缺氧，稱血液性缺氧。

4.循環(huán)性缺氧：循環(huán)性缺氧是因全身或局部血液循環(huán)障礙導(dǎo)致組織血流量減少

使組織供氧量減少所引起的缺氧。

5.組織性缺氧：是指組織細胞利用氧的能力障礙，即內(nèi)呼吸功能障礙導(dǎo)致的缺

氧。

6.紫組：是指毛細管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過50g/L,暗紅色的脫氧血紅

蛋白使皮膚粘膜呈紫藍色,稱為紫綃。

7.腸源性紫綃：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝

酸鹽，后者被吸收導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，使患者的皮膚粘膜呈呈咖啡色或青石

板色，稱腸源性紫絹。

三、填空題

1.血氧分壓降低

2.血氧分壓血氧飽和度

3.櫻桃紅咖啡色

4.循環(huán)呼吸

5.循環(huán)性組織性缺氧

6.增加右移

7.貧血一氧化碳中毒高鐵血紅蛋白血癥

8.呼吸循環(huán)

四、簡答題

1.答：四種類型缺氧的血氧變化特點是

(1)低張性缺氧：動脈血氧容量正常，動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低,

動靜脈氧差變小，有紫絹。(2)血液性缺氧：動脈血氧含量、氧容量降低，動靜

脈氧差變小，無紫維。(3)循環(huán)性缺氧：動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度正常。

靜脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低，動脈氧差增大，有紫綃。(4)組織性缺

氧：動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度正常，靜脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度

增高，動靜脈氧差變小，無紫維。

2.答：①當(dāng)脫氧血紅蛋白的濃度超過時。皮膚、粘膜呈青紫色，稱為發(fā)絹，它

是缺氧的一種臨床表現(xiàn)。②但缺氧的病人不一定都有發(fā)絹，如嚴重貧血病人，脫

血紅蛋白不易超過50g/L,即使有嚴重缺氧，也不會發(fā)絹，組織性缺氧也不發(fā)絹。

③發(fā)綃的病人也不一定缺氧，如紅細胞增多癥患者可有發(fā)維，但沒有缺氧。④故

發(fā)組不能作為判斷是否缺氧的唯一指標。

3.答：①有循環(huán)性缺氧和低張性缺氧②因失血性休克使組織的血流灌注減少引

起循環(huán)性缺氧③發(fā)生休克肺后，由于肺水腫、肺透明膜形成，使肺彌散障礙，肺

不張、肺栓塞又致肺泡通氣血流比例失調(diào)，故有低張性缺氧。

4.答：相同之處：都造成了血中氧合血紅蛋白減少而缺氧，同時他們都可使氧

離曲線左移，加重組織缺氧。不同之處:HbCO為櫻桃紅色,HbFe'+OH為咖啡色，

故皮膚、粘膜亦相應(yīng)地呈類似顏色。

5.答；循環(huán)性缺氧是由于組織血流量減少使組織供氧減少引起的，血流量減少

分為全身性和局部性的，全身性循環(huán)性缺氧:見于休克、心里衰竭等因心輸出量

減少，組織供血量減少；局部性循環(huán)性缺氧：見于栓塞、血管病變?nèi)鐒用}粥樣硬

化、血栓形成等。

6.答：表現(xiàn)為：①紅細胞增多慢性缺氧時低氧血癥刺激腎產(chǎn)生的促紅細胞生

成素增加，促進骨髓內(nèi)紅細胞增殖和成熟，使血液內(nèi)紅細胞增多，攜氧能力增強。

②氧合血紅蛋白解離曲線右移缺氧時細胞糖酵解增強，其中間產(chǎn)物2,3-DPG增

加，導(dǎo)致氧離曲線右移。這時血紅蛋白與氧親合力下降，容易將結(jié)合的氧釋放供

給組織利用。

五、論述題

1.答：(1)呼吸系統(tǒng)的代償是急性缺氧時機體的主要代償方式，①呼吸中樞興

奮當(dāng)動脈血氧分壓降低至8.0kPa(60mmHg)以下時，可直接刺激頸動脈體和主動

脈體化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增多，

PaO?隨之增高。②）肺血流重新分布肺泡氧分壓降低可引起肺小動脈收縮，使

缺氧的肺泡血流量減少而通氣好的肺泡血流量增加，這種血流重新分布，使通氣

較好的肺尖部通氣與血流比例趨于平衡，有利于氧的彌散，PaO,隨之增高。

（2）循環(huán)系統(tǒng)均揮強大的代償功能。①心輸出量增加為急性輕、中度低張性

缺氧的主要代償反應(yīng)，可提高全身組織的供氧量。其機制為：A.交感-腎上腺髓

質(zhì)系統(tǒng)興奮，引起心率加快，心排出量增加。B.由于交感神經(jīng)興奮，釋放大量腎

上腺素和去甲腎上腺素，作用于心肌腎上腺素能受體，增強心肌的收縮性。

C.由于缺氧使呼吸加深、胸腔負壓增大、心臟運動增強使回心血量增加；②血流

重新分布皮膚、腹腔器官因交感神經(jīng)興奮，使血管收縮；心、腦血管因受局部

代謝產(chǎn)物如乳酸、腺甘等擴血管物質(zhì)作用使血管擴張、血流增加；③毛細血管增

生慢性缺氧時，腦、心和骨骼肌內(nèi)的毛細血管常顯著增生，密度增加，有利于

增加氧的彌散，改善組織細胞供氧。

（3）血液系統(tǒng)的代償功能①紅細胞增多急性缺氧時，由于交感神經(jīng)興奮，脾、

肝等儲血器官收縮，儲存的血液進入體循環(huán)，使血液中紅細胞迅速增多。②缺氧

時細胞糖酵解增強，其中間產(chǎn)物2,3-DPG增加，導(dǎo)致氧離曲線右移。這時血紅蛋

白與氧親合力下降，容易將結(jié)合的氧釋放供給組織利用。

第八章發(fā)熱

二、名詞解釋

1.發(fā)熱2.發(fā)熱激活物3.EP4.發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)5.熱驚厥

6.下丘腦終板血管器7.過熱8.熱限

四、簡答題

1.簡述發(fā)熱激活物的種類？

2.簡述EP的產(chǎn)生和釋放過程？

3.內(nèi)毒素通過哪些基本環(huán)節(jié)使體溫升高的？

4.何謂熱型？簡述其基本分類。

5.簡述發(fā)熱時，為什么機體的體溫不會無限制升高？

6.簡述發(fā)熱激活物通過哪些基本環(huán)節(jié)使機體發(fā)熱？

五、論述題

1.試比較三期發(fā)熱的臨床表現(xiàn)和熱代謝特點。

2.試述發(fā)熱與過熱的異同。

3.發(fā)熱時，機體有哪些主要功能和代謝的改變？

4.體溫升高就是發(fā)熱嗎？為什么？

參考答案

二、名詞解釋

1.發(fā)熱是人類和恒溫動物在致熱原作用下，因體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起

的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫升高超過正常值0.5℃時稱之為發(fā)熱。

2.激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物。

3.在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞被激活后所形成并釋放的致

熱物質(zhì)稱為內(nèi)生致熱原(EP)。

4.當(dāng)EP到達下丘腦后，使其釋放介質(zhì)，從而使體溫調(diào)定點上移，這些介質(zhì)稱

之為發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)。

5.小兒高熱時出現(xiàn)的全身或局部肌肉抽搐，稱為熱驚厥。

6.下丘腦終板血管器(OVLT)位于第三腦室的視上隱窩處，下丘腦終板血管器

神經(jīng)元與視前區(qū)一下丘腦有關(guān)聯(lián)，EP通過下丘腦終板血管器的有孔毛細血管進

入腦內(nèi)。目前認為這有可能是內(nèi)生致熱原作用于體溫調(diào)節(jié)中樞的主要通路。

7.過熱是體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點并未移動，而是由于散熱障礙或體溫調(diào)節(jié)障礙

或產(chǎn)熱器官功能異常所引起的被動性體溫升高。

8.發(fā)熱時體溫超過41℃,即使大大增加致熱原的劑量也難以超越此界限，這

種發(fā)熱時體溫上升被限定于一定高度稱為熱限。熱限是機體對調(diào)節(jié)性體溫過高的

自我限制，與負調(diào)節(jié)介質(zhì)有關(guān)。

四、簡答題

1.答：包括兩類，①生物病原體及其產(chǎn)物，包括革蘭陰性及陽性菌，和其產(chǎn)生的

內(nèi)毒素，病毒、真菌、其他微生物也屬于；②非微生物類：包括抗原-抗體復(fù)合

物、致熱性類固醇、致炎因子、組織損傷及壞死產(chǎn)物等。

2.答：目前認為EP的產(chǎn)生和釋放包括：①激活:發(fā)熱激活物激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原

細胞；②產(chǎn)生：即產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生EP；③釋放：合成的EP通過細胞膜自

產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞釋放。

3.答：內(nèi)毒素引起的體溫升高通過三個環(huán)節(jié)①致熱信號傳導(dǎo)遞：內(nèi)毒素激活產(chǎn)

內(nèi)生致熱原細胞，使之產(chǎn)生和釋放EP,EP作為信使，經(jīng)血流到達下丘腦的體溫

調(diào)節(jié)中樞；②中樞調(diào)節(jié)：EP直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使體

溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移；③效應(yīng)器反應(yīng)：體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動，一方面經(jīng)運

動神經(jīng)引起骨骼肌節(jié)律性收縮（寒戰(zhàn)），使產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫上升。

4.答：發(fā)熱患者體溫曲線的形態(tài)稱為熱型。按照體溫上升的速度，熱型可分為

驟發(fā)和驟退型、緩發(fā)和緩?fù)诵蛢煞N；按照體溫的高度，可分為低熱型、中熱型、

高熱型和極熱型四種；按發(fā)熱的持續(xù)性，可分為稽留熱、弛張熱和間歇熱等。

5.答：發(fā)熱時，內(nèi)生致熱原除作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞外，還可以引起其他

神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，使精氨酸血管加壓素、黑素細胞刺激素等釋放增加，可限制體

溫過度升高，這些物質(zhì)又被稱為體溫的負調(diào)節(jié)介質(zhì)。

6.答：發(fā)熱激活物激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，EP通過血腦

屏障后到達下丘腦，通過中樞性發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)定點上移而引起發(fā)熱。

五、論述題

1.答：發(fā)熱三期臨床表現(xiàn)和熱代謝特點比較

體溫上升期高熱持續(xù)期體溫下降期

T與TsetTset上移，Tset停滯于高水平，Tset回降，

T<TsetT=TsetT>Tset

熱代謝散熱1,產(chǎn)熱t(yī);散熱t(yī),產(chǎn)熱t(yī);散熱t(yī),產(chǎn)熱

/產(chǎn)/執(zhí)、、、—》B散人八執(zhí)、、產(chǎn)執(zhí)=散執(zhí)產(chǎn)熱〈散熱

體溫上升在高水平波動下降

臨床表現(xiàn)畏寒，寒戰(zhàn)，“雞皮”自覺酷熱，皮膚發(fā)紅，大汗

現(xiàn)象，皮膚蒼白口唇皮膚干燥

注：T：體溫Tset：體溫調(diào)定點I：減少t：增加

2.答：二者的相同點為：均為病理性體溫升高，體溫均高于正常值0.5°C；

二者的不同點為：①發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移，而過熱時體溫調(diào)定點并

未上移；②發(fā)熱時體溫升高不會超過體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點水平，而過熱時體溫升

高可超過體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點水平；③發(fā)熱是主動調(diào)節(jié)性體溫升高，而過熱是

由于調(diào)節(jié)障礙引起的被動性體溫升高。

3.答：發(fā)熱時，機體的代謝改變包括：①糖原分解加強，出現(xiàn)血糖增高；糖分

解增強可使血中乳酸增加；②脂肪分解增強并氧化不全，出現(xiàn)酮血癥和酮尿癥，

長期發(fā)熱患者消瘦；③蛋白質(zhì)分解代謝加強，機體處于負氮平衡，血漿蛋白減少,

出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，患者抵抗力下降；④維生素的攝取和吸收減少，消耗增加，患者

出現(xiàn)維生素缺乏；⑤在體溫上升期和高熱持續(xù)期，患者排尿減少，水、鈉和氯潴

留；而在體溫下降期，水分蒸發(fā)增加和出汗增多，可以導(dǎo)致脫水。

機體的功能改變主要有：①體溫上升期，由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動增強

及血溫增高直接刺激竇房結(jié)，出現(xiàn)心率加快，末梢血管收縮，血壓略有升高；體

溫下降期，由于發(fā)汗及末梢血管擴張，血壓略下降；少數(shù)患者可因大汗而致虛脫;

②中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：發(fā)熱患者可出現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁不安、失眠，甚至昏迷,

小兒高熱易出現(xiàn)熱驚厥；③發(fā)熱時呼吸中樞興奮性增強，呼吸加深加快，有利于

機體散熱，但通氣過度容易造成呼吸性堿中毒；持續(xù)的高溫可抑制呼吸；④發(fā)熱

時交感神經(jīng)活動增強，導(dǎo)致消化液分泌減少和胃腸蠕動減弱；⑤體溫上升期的尿

量減少，尿比重增高；體溫下降期則尿量增多，尿比重回降；持續(xù)發(fā)熱可損傷腎

小管。

4.答：體溫升高并不都是發(fā)熱。體溫上升只有超過0.5°C才有可能成為發(fā)熱。

但體溫上升超過0.5°C,除發(fā)熱以外還可見于：①生理情況下，如月經(jīng)前期、劇

烈運動后等，屬于生理性體溫升高；②由于散熱障礙和體溫調(diào)節(jié)障礙或產(chǎn)熱器

官功能異常所引起的被動性體溫升高，即過熱。以上兩種體溫升高從本質(zhì)上不同

于發(fā)熱，因此不是所有的體溫升高都是發(fā)熱。

三、名詞解釋

1.炎癥2.炎癥介質(zhì)3.變質(zhì)4.滲出5.趨化作用6.吞噬作用

7.化膿8.肉芽腫9.膿腫10.癰11.瘦管12.竇道

四、簡答題

1.簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。

2.滲出液的作用有哪些？

3.炎癥的致病原因有哪些？

五、論述題

1.試比較膿腫與蜂窩織炎的異同。

2.炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)？其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？

3.試述炎癥性增生的主要成分及在炎癥中的作用。

4.簡述人體內(nèi)主要吞噬細胞及其功能。

三、名詞解釋

1.答:具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子引起的損傷所發(fā)生的以防御為主的

反應(yīng)稱為炎癥。

2.答:炎癥介質(zhì)是在炎癥過程中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。

3.答:變質(zhì)是指炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死，統(tǒng)稱為變質(zhì)。

4.答:滲出是炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁而進入組織間

質(zhì)、體腔或粘膜表面和體表的過程。

5.答:是指白細胞向著化學(xué)刺激物作定向游走的過程。

6.答:是指白細胞游出到局部炎癥灶，吞噬病原微生物及組織碎片的過程。

7.答:是以嗜中性粒細胞滲出為主，且有不同程度的組織壞死及膿液形成的炎

癥。

8.答:是特異性增生性炎，一般呈慢性經(jīng)過，主要由巨噬細胞增生形成境界清楚

的結(jié)節(jié)狀病灶。

9.答:為局限性化膿性炎癥，主要特征是局部組織發(fā)生溶解壞死，形成積滿膿液

的腔。

10.答:多個拜在皮下組織中形成互相溝通融合的膿腫則稱為癰。

11.答:深部膿腫的一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道穿破或在兩個有

腔器官之間形成連通兩側(cè)的通道則為屢管。

12.答：深部的膿腫向體表或自然管道破潰，形成只有一個開口，另一端為盲端

排膿的通道為竇道；

四、簡答題

1.答：滲出液和漏出液的區(qū)別如表。________________________________

滲出液漏出液

發(fā)生機制主要為血管壁通透性增高主要為靜脈

回流受阻

或血漿膠體滲

透壓降低

蛋白質(zhì)含量15-60g/L0~15g/L

比重>1.020<1.012

細胞數(shù)>0.5X107L<0.IX

107L

Rivalta實驗陽性陰性

凝固能自凝不能自凝

透明度混濁澄清透明

2.答：滲出液可稀釋毒素和有害物質(zhì)，減輕毒素對局部組織的損傷，并為組織

帶來營養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物；滲出液所含的大量抗體、補體及溶菌成分，有利

于殺滅病原微生物；滲出液中的纖維蛋白原可形成纖維素，可包圍病灶使炎癥局

限化，從而起到防止致病因子蔓延的作用，并有利于白細胞吞噬消滅病原微生物,

在后期修復(fù)時還可形成支架。

3.炎癥的致病原因有（1）生物性因子；（2）理化因子；（3）異常免疫反應(yīng)。

五、論述題

1.膿腫與蜂窩織炎的比較

膿腫蜂窩織炎

概念局限性化膿性炎彌漫性化膿性炎

致病菌金黃色葡萄球菌溶血性鏈球菌

發(fā)生部位皮下和內(nèi)臟疏松的結(jié)締組織

病理變化局部形成圓形膿腔，腔內(nèi)有大大量嗜中性粒細胞浸潤，

量嗜中性粒細胞和膿液，被膿與周圍組織界限不清

腫膜包裹。界限清楚。

結(jié)局小膿腫可吸收，大膿

腫需要切開排膿。輕者可吸收，

重者可經(jīng)

淋巴道擴散。

2.答：炎癥局部可表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙，位于體表的急性炎癥最

為典型。紅是因局部小血管擴張，發(fā)生動脈性充血，血流加快以及后期血管擴張,

血流緩慢造成的靜脈淤血引起的；腫是因局部炎癥性充血、血液成分滲出和炎癥

性增生所致；熱是由于局部組織代謝旺盛，產(chǎn)熱增加所致；由于滲出物和增生成

分的壓迫和某些炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢而引起疼痛。炎癥時還可因局部實

質(zhì)細胞的變性、壞死、代謝障礙等引起功能障礙。

3.答：炎癥性增生主要是炎癥灶內(nèi)的成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、單核巨噬細

胞，以及上皮細胞和實質(zhì)細胞。增生具有一定的防御意義，如巨噬細胞吞噬和清

除崩解壞死物質(zhì)；增生的成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞和炎細胞共同構(gòu)成肉芽組織,

具有局限炎癥和修復(fù)的作用；炎癥灶中其他成分的增生可填補該處的組織缺損。

但過度增生可使原有器官組織的結(jié)構(gòu)遭受破壞，影響器官的功能，如肝炎后肝硬

變和心肌炎后的心肌硬化。

4.答：嗜中性粒細胞：細胞體型中等，運動力強，最活躍，炎癥時滲出最早，

常出現(xiàn)在急性炎癥的早期和化膿性炎癥。主要功能是吞噬細菌、壞死組織碎片及

抗原-抗體復(fù)合物，并能轉(zhuǎn)化為膿細胞釋放蛋白溶解酶，溶解壞死組織；

單核巨噬細胞：體型較大，運動能力中等，吞噬作用強大。可吞噬較大的病原

體、異物、組織碎片，甚至整個細胞。并可吞噬抗原，把抗原信息傳遞給免疫活

性細胞；還可以分泌多種生物活性物質(zhì)，主要是血漿蛋白酶等。

第十一章腫瘤

內(nèi)容提要點

1、腫瘤

定義：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常

調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。

特點：異常增生、異常分化

2、組織結(jié)構(gòu)

1.實質(zhì)：腫瘤細胞總稱，根據(jù)腫瘤細胞實質(zhì)的形態(tài)可識別腫瘤組織起源，進行腫瘤分類、

命名和確定腫瘤良惡性。

2.間質(zhì)

3、腫瘤的異型性

定義：腫瘤組織無論在組織結(jié)構(gòu)和細胞形態(tài)上，與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。

表現(xiàn)：瘤細胞的多形性、核的多形性、細胞質(zhì)的改變

4、腫瘤的生長方式：膨脹性生長（良）、浸潤性生長（惡）、外生性生長（良惡皆有）

5、腫瘤的擴散：直接蔓延、轉(zhuǎn)移（淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移）

6、命名原則：表明腫瘤的組織來源和腫瘤的良性或惡性（即生物學(xué)特性）。

1.良性腫瘤的命名

瘤：來源組織名稱+“瘤”

2.惡性腫瘤的命名

癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+“癌”。

肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+“肉瘤”。

癌肉瘤：腫瘤組織中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。

3.特殊腫瘤命名（了解）

良性肌母細胞瘤、軟骨母細胞瘤

母細胞瘤

神經(jīng)母細胞瘤、腎母細胞瘤

“惡性”為首惡性腦膜瘤、惡性畸胎瘤

“病”或人名惡性尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病

“瘤”結(jié)尾精原細胞瘤、無性細胞瘤

瘤細胞形態(tài)燕麥細胞癌、透明細胞肉瘤、印戒細胞癌

“瘤病”良性纖維瘤病、脂肪瘤病

7、良性腫瘤與惡性腫瘤區(qū)別

良性腫瘤惡性腫瘤

分化好，異型性小，與發(fā)源組織的分化低，異型性大，與發(fā)源組織的形態(tài)

組織分化程度

形態(tài)相似差異大

核分裂現(xiàn)象無或稀少，不見病理性核分裂多見，并可見病理性核分裂

生長速度緩慢迅速

繼發(fā)變化一般較少見常見壞死、出血、潰瘍、感染等

生長方式膨脹性或外生性浸潤性或外生性

轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移

復(fù)發(fā)手術(shù)后很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)

較小，主要為局部壓迫或阻塞