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關(guān)于血小板增多癥第1頁,課件共13頁,創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性血小板增多癥是一種少見的出血性疾病,屬于骨髓增殖性疾病,多發(fā)生于40歲以上男性病因:目前不明發(fā)病機理:骨髓巨核系統(tǒng)持續(xù)增生,血小板形態(tài)壽命基本正常,但功能異常。血小板過多,活化的血小板產(chǎn)生血栓素,引起血小板凝集反應(yīng),微血管內(nèi)易形成血栓第2頁,課件共13頁,創(chuàng)作于2023年2月表現(xiàn)起病較緩,1/3早期無癥狀2/3患者有皮膚粘膜自發(fā)性出血、胃腸多出血30%有動靜脈血栓形成,部分患者有腹卒中表現(xiàn)80%脾臟增大第3頁,課件共13頁,創(chuàng)作于2023年2月血象血小板計數(shù)》1000x109/L白細胞正?;蛟龈呒t細胞正常或增高第4頁,課件共13頁,創(chuàng)作于2023年2月骨髓象無病態(tài)造血巨系增高明顯粒系、紅系增高可見血小板成堆聚集第5頁,課件共13頁,創(chuàng)作于2023年2月基因檢測21號染色體長臂缺失或變形Ph染色體PCR-ABL融合基因陽性表現(xiàn)(融合基因陽性表現(xiàn)為慢性粒細胞性白血病基因特點)JAK2V617F突變在急性白血病、慢性粒細胞性白血病中多為陰性,在真紅、特發(fā)性血小板增多癥中陽性比較高。目前在治療上尚無意義,對鑒別診斷有意義第6頁,課件共13頁,創(chuàng)作于2023年2月診斷:確診標磚血小板持續(xù)大于600X109/L骨髓活檢:巨核細胞增生為主,大而成熟細胞增多第7頁,課件共13頁,創(chuàng)作于2023年2月診斷標準:排除標準無真紅證據(jù)無慢粒證據(jù),無Ph染色體及BCR-ABL融合基因無MDS證據(jù)無反應(yīng)性血小板增多證據(jù):炎癥、感染、脾切除、腫瘤、缺鐵表現(xiàn)第8頁,課件共13頁,創(chuàng)作于2023年2月治療抑制骨髓藥物:羥基脲首選2-4g/d后減至1g/d,還可選擇環(huán)磷酰胺、美法侖、瘤可然。癥狀緩解后停藥血小板分離術(shù):改善癥狀干擾素3M-5M/d其他:阿司匹林、雙嘧達磨、吲哚美辛可預(yù)防血小板凝集。有血栓加抗凝藥物第9頁,課件共13頁,創(chuàng)作于2023年2月危險分度低危:小于40歲,血小板小于100X109/L,無血栓病史,無高血壓、糖尿病,可單用阿司匹林75mg/d中危:40-60歲,其他同低危高危:具有以下之一:1血小板大于1000X109/L,2有血栓病史,3.高血壓或糖尿病。治療上用降血小板藥和阿司匹林有血栓無論高中低危均應(yīng)積極治療禁忌切脾:會導致增多、出血及血栓形成第10頁,課件共13頁,創(chuàng)作于2023年2月預(yù)后病程緩慢,中位生存10-15年以上少數(shù)轉(zhuǎn)為真紅、慢粒、骨髓纖維化重要臟器血栓或出血是致死主因第11頁,課件共13頁,創(chuàng)作于2023年2月療效判定緩解:表現(xiàn)、血象、骨髓象正常進步:血小板下降至治療前一半以下,其他表現(xiàn)減輕無效:未達到進步標準

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