臨大第十章腫瘤病理學

臨大第十章腫瘤病理學第一頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五腫瘤(tumor,neoplasm)

概述腫瘤(tumor,neoplasm)為多發(fā)常見病，惡性腫瘤為危害人類健康最嚴重的一類疾病。西方國家，癌癥死亡率居第二位。我國城市居第一位，農村居第三位。我國十大腫瘤為：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大腸癌、白血病、淋巴瘤、宮頸癌、鼻咽癌、乳腺癌。第二頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五對腫瘤的初步認識男10歲腫物10年巨大腫塊突出表面光滑清楚切除2.3年未復發(fā)背脂肪瘤第三頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五男58歲腫塊7年生長快呈菜花狀中央潰瘍皮膚鱗癌第四頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五【腫瘤的大致印象】

常見，危害大，腫塊多余，生長慢、快，壓迫、破壞，轉移、死亡。

男，35歲頸腫物四年，鼻涕帶血，頭痛療后活5個月鼻咽癌伴頸淋巴結轉移第五頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五內容

腫瘤的概念、一般形態(tài)與結構、腫瘤的異性性腫瘤的生長及擴散腫瘤的分類和命名原則良與惡性腫瘤、癌與肉瘤的區(qū)別癌前病變、原位癌的概念常見腫瘤舉例腫瘤的病因及發(fā)病機理第六頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五重點

1.概念形態(tài)異型性

2.生長擴散分期分級

3.對機體影響命名分類常見腫瘤介紹

4.良惡性區(qū)別癌和肉瘤的區(qū)別第七頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五5致瘤因素局部組織細胞基因水平生長調控失?？寺⌒援惓Ｔ錾头只系K

形成新生物

第一節(jié)腫瘤概念第八頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

腫瘤增生的特征：

1.由正常細胞轉變而來，具有異常的形態(tài)、代謝和功能。

2.與機體生成需要不協(xié)調，不同程度失去了分化成熟的能力，生長旺盛，無限制地生長，喪失分化成熟的能力

3.基因異?？蓚鹘o子代細胞，當致瘤因子祛除后，腫瘤仍能繼續(xù)生長。第九頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五第二節(jié)腫瘤的特征

一、腫瘤的一般形態(tài)與結構（一）腫瘤的大體形態(tài)

1.形狀—9種

息肉狀乳頭狀菜花狀第十頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

囊狀火山口狀潰瘍狀結節(jié)狀小葉狀浸潤狀第十一頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五2.體積與腫瘤的性質生長時間、生長速度、生長部位有關

3.顏色一般為灰白色或灰紅色，或不同程度帶有起源組織的顏色。

第十二頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五4.質地與組織起源、實質間質比例、繼發(fā)改變有關。

質地---硬：伴鈣化或骨質形成腫瘤，例骨瘤

軟：實質多于間質腫瘤，例脂肪瘤

5.數目多為單個，少數為多個第十三頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五皮膚鱗癌菜花狀灰黃/暗黑，壞死、潰瘍第十四頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

胃癌

巨大潰瘍，形狀不規(guī)則，堤圍狀，底部粗糙，灰黃色，腫瘤浸潤

肺癌腫塊分葉，灰白色，干燥粗糙第十五頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

梭形腫塊灰紅出血壞死皮質骨髓破壞

股骨成骨肉瘤

第十六頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五(二)組織結構1.實質--即瘤細胞。決定腫瘤的組織來源，腫瘤的性質，和名稱。

2.間質--包括結締組織和血管，對腫瘤有支持和營養(yǎng)作用。

第十七頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五二、腫瘤的異型性

腫瘤細胞形態(tài)和組織結構上與起源組織有不同程度的差異性。異型性是診斷腫瘤、區(qū)別良、惡及惡性度的主要組織學依據。腫瘤的異型性包括：

（一）組織結構的異型性瘤細胞在空間排列方式上排列紊亂，失去正常的結構和層次。第十八頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五纖維組織纖維瘤纖維肉瘤第十九頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五（二）腫瘤細胞的異型性

1.腫瘤細胞的多形性惡性腫瘤細胞一般比來源細胞大，且大小不一,形態(tài)各異,有瘤巨細胞。

瘤細胞排列紊亂，層次增多第二十頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五正常核分裂像第二十一頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五2.核的多形性核大、可出現(xiàn)雙核、多核、分葉核、巨核、奇異核、核大小不一，核染色質粗顆粒狀、核染色加深、核膜增厚、核仁增大、數目增多，有病理性核分裂(如不對稱核分裂、三極、四級核分裂)，核漿比例增大接近1:1(正常1:4至1:6)

3.胞漿呈嗜堿性第二十二頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五第二十三頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五三、腫瘤細胞的代謝特點

1.糖代謝—糖酵解為主

2.蛋白質代謝—合成多于分解,合成腫瘤蛋白①掠奪正常細胞蛋白致惡液(病)質②腫瘤相關抗原

3.核酸代謝—DNA、RNA合成代謝增強

4.酶系統(tǒng)改變—酶含量與活性改變肝癌—堿性磷酸酶增加和AFP(+)骨肉瘤—堿性磷酸酶增加第二十四頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五四、腫瘤的生長與擴散

(一)腫瘤的生長

1.生長速度瘤細胞分裂繁殖決定于分化程度，良性→慢惡性→快

2.生長方式

⑴膨脹性

生長緩慢，體積逐漸增大，如膨脹氣球，推擠周圍組織特點：與周圍組織分界清，有完整的包膜，活動，易切除，術后一般不復發(fā)，多見良性腫瘤。第二十五頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五子宮平滑肌瘤----腫瘤結節(jié)，分界清楚第二十六頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

②浸潤性生長—惡性瘤細胞分裂增生侵入周圍組織間隙、淋巴管、血管如樹根長入泥土浸潤、破壞周圍組織。特點：邊界不清，無包膜，固定，組織破壞，手術不易切除。

胃癌胃壁增厚，結節(jié)狀突起，肌層呈條索狀浸潤第二十七頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五浸潤性生長---大多數惡性腫瘤的生長方式第二十八頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五③外生性生長—指生長在體表、體腔和自然管道內面的良、惡性腫瘤。第二十九頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五(二)腫瘤的擴散

1.直接蔓延---瘤細胞連續(xù)不斷的沿著組織間隙、淋巴管、血管或神經束衣侵入和破壞臨近正常組織或器官，并繼續(xù)生長。

第三十頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五直接蔓廷第三十一頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五2.轉移特點：局部浸潤，播散，停留，繼續(xù)生長、轉移瘤，實質轉移、間質不轉移。

腫瘤浸潤淋巴管血管體腔停留繼續(xù)生長與原發(fā)瘤類似腫瘤原發(fā)瘤繼發(fā)瘤

途徑：①淋巴道—癌主要轉移方式②血道—肉瘤主要轉移方式③種殖性轉移被帶到它處第三十二頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五第三十三頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五血道轉移

肉瘤多見肝肺多見原發(fā)瘤血管轉移瘤（V/Cap)肺、肝

淋巴道

轉移瘤大體特點體積小，邊界清、結節(jié)狀，數目多，分布器官邊緣，中央壞死凹陷，癌臍。第三十四頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五肝轉移性腺癌多個病灶圓形分界清楚癌臍第三十五頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五肺轉移性乳腺癌

肝轉移性胃癌中央壞死肺轉移性乳腺癌第三十六頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五種殖性轉移例：胃癌細胞種植在肝，腸，子宮，卵巢，漿膜面體腔內器官腫瘤瘤細胞脫落，種殖在體腔各器官的表面（漿膜）形成多數轉移瘤浸潤至器官表面（漿膜）第三十七頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五腫瘤轉移機制1.原發(fā)腫瘤2.侵襲3.侵入血管4.運輸5.出血管6.轉移灶第三十八頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五腫瘤擴散的機理

1.同質性粘附力下降

2.異質性粘附力增加

3.細胞外基質（ECM）降解

4.癌細胞遷移：阿米巴運動+自分泌移動因子；

5.侵入血管，兩次血栓形成，出血管；

6.局部器官特性；①局部血供豐富和損傷，有利于瘤細胞的擴散；②軟骨組織內有抗侵襲因子和內皮細胞生長抑制因子（EGIL），能抵抗瘤細胞侵襲和轉移；③心肌、骨骼肌、脾很少有腫瘤轉移。

7.轉移抑制基因nm-23第三十九頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

五、惡性腫瘤的分級與分期

1.分級—分3級

I級分化較好(高分化)-—低度惡性

II級分化中等(中分化)-—中度惡性

III級分化差(低分化)--—高度惡性

2.分期根據腫瘤的大小、侵襲深度、擴散范圍及轉移

TNM分期法：T—原發(fā)瘤大小，用T1~T4N—局部淋已結轉移情況

N0表示無淋巴結內癌轉移，

N1~N3表示淋巴結內癌轉移的程度和范圍

M指血道轉移，用M1、M2表示,M0表示無血道轉移第四十頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

第三節(jié)腫瘤對機體的影響一、局部影響

1.壓迫和阻塞

空腸脂肪瘤黃色，包膜完整，腸套疊

子宮平滑肌瘤第四十一頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五2.侵襲和破壞

3.出血和感染

4.疼痛第四十二頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五二、全身性影響

1.惡病質腫瘤病人出現(xiàn)持續(xù)性體重下降、消瘦、明顯全身衰弱、食欲不振和貧血等消耗性癥狀稱之。

2.內分泌激素的影響

3.副腫瘤綜合癥第四十三頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

第四節(jié)良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別

良性腫瘤惡性腫瘤1.分化高、異型性小低、異型性大2.生長速度快慢3.生長方式膨脹、外生侵襲性4.繼發(fā)改變少出血、壞死、感染5.復發(fā)少多6.轉移不轉移淋巴、血道、淋巴道7.對機體的影響壓迫阻塞侵襲、惡病質第四十四頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

第五節(jié)腫瘤的命名與分類一、一般的命名原則

(一)良性腫瘤的命名部位+組織來源+瘤有時加描述性術語

(二)惡性腫瘤的命名

1.癌：部位+組織來源+癌

2.肉瘤：部位+組織來源+肉瘤

3.癌肉瘤：一個腫瘤含有癌和肉瘤成分

(三)特殊命名

母細胞瘤、冠惡性、瘤結尾、人名、病第四十五頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

二、腫瘤的分類—5大類p65--66

1.上皮組織(鱗狀上皮、基底細胞、腺上皮、移行上皮)

2.間葉組織(纖維結締組織、纖維組織細胞、脂肪組織、平滑肌組織、橫紋肌組織、血管和淋巴管組織、骨組織、軟骨組織、滑膜組織、間皮)

3.淋巴造血組織(淋巴組織、造血組織)

4.神經組織(神經衣組織、神經鞘組織、膠質細胞、原始神經細胞、腦膜組織、交感神經節(jié))

5.其他腫瘤(黑色素細胞、胎盤組織、性索、生殖細胞、三個胚層組織)第四十六頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五三、癌與肉瘤的區(qū)別1.組織來源

2.發(fā)病年令

3.大體特點

4.組織學特點

5.網狀纖維纖維染色

6.免疫組化特點

7.轉移第四十七頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五第六節(jié)癌前病變、非典型增生和原位癌

一、癌前病變某些具有癌變潛在可能的良性病變。

1.慢性宮頸炎伴宮頸糜爛

2.纖維囊性乳腺病

3.胃及結直腸的腺瘤性息肉

4.家族性多發(fā)性結腸息肉病

5.外耳道、陰莖、膀胱乳頭狀瘤

6.慢性乙型、丙型肝炎第四十八頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五7.結節(jié)性肝硬化

8.體積＞1cm和伴有結石的膽囊腺瘤

9.結腸慢性血吸蟲病

10.隱睪

11.日光角化病

12.交界痣

第四十九頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

二、非典型增生及原位癌非典型增生（dysplasia）---增生上皮細胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。上皮細胞異常增生，細胞大小不等、形態(tài)不一，排列紊亂，極向喪失，核大深染，核漿比例增大，核分裂像增多（一般不見病理性核分裂像）。上皮內病變又可稱為上皮內瘤變（IN）。分為IN-I（輕度）

IN—II（中度）

IN--III（重度）三級。第五十頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五三、原位癌

指癌細胞己累及上皮全層，但仍局限于粘膜上皮層內或皮膚表皮層內，末突破基底膜的非侵襲性癌。第五十一頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五鱗狀上皮原位癌不典型增生浸潤癌第五十二頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五第七節(jié)常見腫瘤舉例

一、上皮組織腫瘤（一）良性上皮性腫瘤

1.乳頭狀瘤papilloma

部位：覆蓋上皮外生性生長肉眼：指狀/乳頭狀菜花狀/絨毛狀鏡下：表面被覆上皮，內為血管纖維結締軸心第五十三頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

乳頭狀瘤外觀

腫物有蒂，密集，乳頭狀突起第五十四頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

皮膚乳頭狀瘤橫切面皮膚乳頭狀瘤縱切面第五十五頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五2.腺瘤

部位：腺、柱、立上皮類型：①囊腺瘤②纖維腺瘤③多形性腺瘤④息肉狀腺瘤乳腺纖維腺瘤第五十六頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五（二）惡性上皮性腫瘤

1.鱗狀細胞癌部位：原有鱗狀上皮覆蓋部位皮膚、唇、喉、子宮頸、陰道、食管、陰莖及鱗化上皮等大體---菜花，潰瘍。鏡下---巢狀條索狀間、實質清楚

2.腺上皮癌胃腸膽囊子宮體大小、形狀不一，腺樣、細胞排列紊亂第五十七頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

鱗癌排列紊亂，癌巢與癌珠正常鱗狀上皮第五十八頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

腺癌層次增多排列紊亂

第五十九頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

二、間葉組織腫瘤

（一）良性間葉組織腫瘤

1.纖維瘤（fibroma）部位四肢及軀干皮下肉眼灰白，有包膜，結節(jié)狀，分界清。鏡下---膠原纖維成束，編織狀纖維細胞

纖維瘤橢圓形完整包膜切面編織狀第六十頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五纖維瘤細胞分化成熟瘤細胞與膠原纖維交織排列第六十一頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五2.脂肪瘤

部位：背,肩,頸及四肢皮下肉眼：圓／分葉狀，有包膜，淡黃鏡下：與正常脂肪細胞類似第六十二頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

肌肉內脂肪瘤瘤細胞分化成熟，類似正常脂肪細胞第六十三頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五（五）惡性間葉組織腫瘤1.纖維肉瘤

部位四肢皮下

肉眼

無包膜

鏡下

分化差，異型性大瘤細胞排列部分散亂部分束狀編織瘤細胞呈梭形不規(guī)則大小不等核深染第六十四頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五部位：大腿及腹膜后軟組織肉眼：結節(jié)/分葉狀，包膜不完整，粘液樣/魚肉狀鏡下：巨核、多核瘤巨細胞，胞漿淡染，見脂肪空泡

2.脂肪肉瘤（liposarcoma）第六十五頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

3.骨肉瘤osteosarcoma

部位：股骨下端脛骨上端大體：梭型膨大鏡下：多種類型瘤細胞直接成骨

第六十六頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五瘤細胞直接成骨X片：可見Codman三角第六十七頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五第八節(jié)腫瘤的病因和發(fā)病機理

一、腫瘤的病因

(一)外因

1.化學致癌物—有接、間接致癌物間接致癌物多見，以前致癌物形式進入機體，經代謝、轉化，使之成為活化的終致癌物，才對靶細胞具有致癌作用。

(1)多環(huán)芳烴類化合物煤煙、廢氣、瀝青煙霧、煙草燃燒的煙霧---肺癌煙熏和燒烤的魚肉---胃癌第六十八頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五(2)氨基偶氮染料奶油黃、食品著色劑、膀胱癌、櫻桃酒中的猩紅---肝癌

(3)芳香胺類化合物聯(lián)苯胺、金胺、品紅---膀胱癌

(4)亞硝酸類變質的蔬菜、亞硝酸鹽—胃癌、肝癌、食管癌

(5)霉曲毒素黃曲霉毒素B1，在霉變的花生、玉米、谷類含量最多---肝癌第六十九頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五(6)氯乙烯塑料廠的工人接觸氯乙稀—肝血管肉瘤、肺癌、白血病

(7)其他化學致癌物砷—皮膚癌鎳、鉻—鼻咽癌、肺癌苯—白血病鎘—前列腺癌和腎癌第七十頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五2.物理性致癌因素主要損傷細胞的染色體，使細胞癌基因激活和抑癌基因失活所。

(1)電離輻射

X射線、r射線、粒子輻射—皮膚癌、白血病、肺癌；在日本的廣島、長崎原子彈爆炸后的幸存者中，慢性粒細胞性白血病、甲狀腺癌、乳腺癌、肺癌的發(fā)病率明顯增高。某些放射性元素如磷、鍶、钚、釙—誘發(fā)骨肉瘤第七十一頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

(2)紫外線致癌作用主要影響DNA修復,紫外線照射可引起皮膚癌癥,如黑色素瘤、鱗狀細胞癌和基底細胞癌。對生活在陽光充沛的澳州和新西蘭的白人最危險。

(3)熱輻射：克什米爾人的“懷爐癌”,我國北方人的“炕癌”燒傷瘢痕癌都可能與熱輻射有關。

(4)慢性刺激與創(chuàng)傷—可能是促癌因素如慢性皮膚潰瘍、慢性胃潰瘍、慢性膽囊炎、慢性子宮頸炎等刺激可由異型增生發(fā)展為癌。臨床上骨肉瘤、睪丸腫瘤和腦瘤等病人，常有局部外傷史。第七十二頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五3.生物性致癌因素

(1)病毒凡能引起人或動物腫瘤或體外能使細胞發(fā)生惡性轉化的病毒均稱腫瘤病毒，其中1／3是RNA病毒,2／3是DNA病毒。它們常通過轉導或插入突變等機制,整合到宿主細胞DNA中,導致細胞癌基因激活和異常表達,使細胞發(fā)生惡化和失控性增生形成腫瘤。例如：RNA致瘤性病毒第七十三頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

人類T細胞白血病病毒-I(HTLV-I)與T-細胞性白血病和淋巴瘤的發(fā)生有關。如同艾滋病(AIDS)病毒那樣，HTLV-I首先感染患者的T細胞，并通過性交、血制品、哺乳等造成人與人之間的傳播。經20-30年的潛伏期，約有1%的感染者發(fā)生白血病。

DNA致瘤性病毒--乳頭狀病毒、EB病毒、乙肝病毒人類乳頭狀病毒(HPV)有50個亞型。

1、2、4、7型致乳頭狀瘤，16、18型引起宮頸鱗癌第七十四頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五(2)寄生蟲日本血吸蟲病—結腸癌埃及血吸蟲病--膀胱癌華支睪肝吸蟲病--膽管細胞性肝癌

(二)腫瘤發(fā)生的內在因素

1.遺傳因素

5-10%人體腫瘤的發(fā)生與遺傳因素有關。是指致癌因子的易感性和傾向性，直接遺傳少見。

(1)常染色體隱性遺傳的腫瘤著色性干皮病受日曬的皮膚幾乎100%發(fā)生皮膚癌；共濟失調性毛細血管擴張癥易發(fā)生淋巴組織腫瘤；其發(fā)生的分子基礎是與從事DNA修復的基因突變，導致DNA修復缺陷。第七十五頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五(2)常染色體顯性遺傳的腫瘤視網膜母細胞瘤、家族性多發(fā)性結腸息肉病、Wilms瘤、神經纖維瘤等。其發(fā)生的分子基礎與抑癌基因(如Rb、P53)的失活有關。

(3)遺傳與環(huán)境致癌因素起協(xié)同作用的腫瘤鼻咽癌、食管癌、胃癌、肝癌、乳腺癌等，雖有家族史或遺傳傾向，但環(huán)境致瘤因素的作用更為重要。第七十六頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五2.免疫因素由于遺傳基因的改變，腫瘤細胞表達正常細胞沒有的腫瘤特異性抗原或過度表達腫瘤相關抗原，導致機體對腫瘤產生免疫。

腫瘤免疫主要是細胞免疫而不是體液免疫。

(1)自然殺傷細胞不需腫瘤抗原的致敏，就能殺傷腫瘤細胞。機理：通過膜受體和抗體介導的細胞毒性作用。

(2)樹突狀細胞(又稱朗格罕氏細胞Langerhanscell)，起源于骨髓，是一類專職的抗原呈遞細胞，能高水平表達I、II類MHC分子，輔助剌激分子B7-1、B7-2及一些粘附分子。第七十七頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

樹突狀細胞膜有IgG的Fc段受體和補體C3受體,能攝取、處理腫瘤性抗原然后能活化T4(輔助細胞)或T8細胞(細胞毒性T淋巴細胞)使遠些淋巴細胞亞群增生,聚集在腫瘤部位，并發(fā)揮細胞毒性作用殺傷腫瘤細胞。

(3)淋巴細胞腫瘤間質的淋巴細胞主要是T4細胞和T8細胞，受腫瘤抗原刺激活化的T淋巴細胞對腫瘤細胞有殺傷作用。T淋巴細胞與癌細胞接觸，溶解癌細胞的細胞膜，甚至進入癌細胞的核中溶解癌細胞。腫瘤間質的B淋巴細胞和漿細胞很少,漿細胞能產生針對腫瘤特異性抗原的抗體。第七十八頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五

然而許多腫瘤不表達特異性抗原。因此，腫瘤免疫主要是細胞免疫。

(4)巨噬細胞(MΦ)

被腫瘤抗原激活的巨噬細胞體積增大胞漿形成突起表面的IgG的Fc段受體和補體C3受體增加，溶酶體酶含量增多,運動性增強?；罨木奘杉毎哂袕姶蟮耐淌赡芰徒到饽芰?。在T淋巴細胞協(xié)同作用下,巨噬細胞與癌細胞接觸,發(fā)揮其吞噬作用或細胞毒性作用。所釋放的溶酶體酶能溶解破壞癌細胞。

(5)K細胞通過橋聯(lián)方式IgG的Fab段與癌靶細胞結合,依賴IgG的介導發(fā)揮ADCC效應。第七十九頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五(6)NK細胞(自然殺傷細胞)作用快，不需預先致敏，是人體防癌的第一防線。參考文獻：

《癌癥病人的體內戰(zhàn)場》一文(劉漢鈞撰寫)錄入【醫(yī)學前沿】一書；夏輝明,徐隆紹主編；人民衛(wèi)生出版社1993年第1版；P903.種族因素歐美--乳腺癌日本、冰島--胃癌中國廣東--鼻咽癌第八十頁，共八十六頁，編輯于2023年，星期五4.性別和年令