![寄生于血液和組織的原蟲演示文稿_第1頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/9cf68de01e171fe29f348bdb6d905e1c/9cf68de01e171fe29f348bdb6d905e1c1.gif)
![寄生于血液和組織的原蟲演示文稿_第2頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/9cf68de01e171fe29f348bdb6d905e1c/9cf68de01e171fe29f348bdb6d905e1c2.gif)
![寄生于血液和組織的原蟲演示文稿_第3頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/9cf68de01e171fe29f348bdb6d905e1c/9cf68de01e171fe29f348bdb6d905e1c3.gif)
![寄生于血液和組織的原蟲演示文稿_第4頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/9cf68de01e171fe29f348bdb6d905e1c/9cf68de01e171fe29f348bdb6d905e1c4.gif)
![寄生于血液和組織的原蟲演示文稿_第5頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/9cf68de01e171fe29f348bdb6d905e1c/9cf68de01e171fe29f348bdb6d905e1c5.gif)
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文檔簡(jiǎn)介
寄生于血液和組織的原蟲演示文稿當(dāng)前第1頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)(優(yōu)選)寄生于血液和組織的原蟲當(dāng)前第2頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
杜氏利什曼原蟲引起人與動(dòng)物的杜氏利什曼原蟲病,又稱黑熱病。在印度,患者皮膚上常有暗的色素沉著,并有發(fā)熱,故又稱Kala-azar,即黑熱的意思。
當(dāng)前第3頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)一、形態(tài)
(morphology)當(dāng)前第4頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)白蛉保蟲宿主當(dāng)前第5頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)吸血后的白蛉當(dāng)前第6頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)對(duì)人和哺乳動(dòng)物致病的利什曼原蟲杜氏利什曼原蟲Leishmaniadonovani
熱帶利什曼原蟲Leishmaniatropica碩大利什曼原蟲Leishmania
major埃塞俄比亞利什曼原蟲Leishmania
aethiopica墨西哥利什曼原蟲Leishmaniamexicana巴西利什曼原蟲Leishmaniabraziliensis秘魯利什曼原蟲Leishmania
peruvian當(dāng)前第7頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)杜氏利什曼原蟲形態(tài)當(dāng)前第8頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)當(dāng)前第9頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)被感染的巨噬細(xì)胞當(dāng)前第10頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)無(wú)鞭毛體(amastigote)當(dāng)前第11頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)當(dāng)前第12頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)當(dāng)前第13頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)前鞭毛體(promastigoe)
核鞭毛動(dòng)基體當(dāng)前第14頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)當(dāng)前第15頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)當(dāng)前第16頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)二、生活史(lifecycle)
1.白蛉體內(nèi)無(wú)鞭毛體梭形前鞭毛體大量前鞭毛體
隨血吸入白蛉胃二分裂增殖移向口腔、喙
前鞭毛體
2.人體內(nèi)前鞭毛無(wú)鞭毛體大量無(wú)鞭毛體
叮刺巨嗜細(xì)胞其它巨嗜細(xì)胞
當(dāng)前第17頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)Lifecycleof
Leishmaniadonovani
當(dāng)前第18頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
感染方式與感染階段:白蛉吸血注入前鞭毛體
寄生部位與致病寄生部位蟲期:
無(wú)鞭毛體(利杜體)寄生于肝、脾、骨髓和淋巴結(jié)等處巨噬細(xì)胞內(nèi)
媒介:白蛉
保蟲宿主:犬科動(dòng)物生活史小結(jié)當(dāng)前第19頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)三、致病(pathogenesis)1.潛伏期4~7個(gè)月,最多10~11個(gè)月2.致病機(jī)制巨噬細(xì)胞被大量破壞巨噬細(xì)胞代償性急劇增生漿細(xì)胞急劇增生免疫病理學(xué)當(dāng)前第20頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)黑熱病三大癥狀
脾、肝、淋巴結(jié)腫大全血細(xì)胞貧血長(zhǎng)期不規(guī)則發(fā)熱當(dāng)前第21頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)脾、肝、淋巴結(jié)腫大細(xì)胞增生
95%病人有肝脾腫大;后期則因網(wǎng)狀纖維結(jié)締組織增生而變硬。當(dāng)前第22頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)全血細(xì)胞貧血脾功能亢進(jìn)+免疫溶血——全血細(xì)胞破壞,貧血、出血-免疫溶血
LD抗原附于紅細(xì)胞表面
1~2種LD抗原與紅細(xì)胞抗原相同當(dāng)前第23頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)長(zhǎng)期不規(guī)則發(fā)熱致熱源
——
大量的無(wú)鞭毛體+代謝產(chǎn)物當(dāng)前第24頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)其他癥狀
蛋白尿、血尿——
腎小球淀粉樣變性+免疫復(fù)合物的沉積白/球比例倒置——
肝功能—白蛋白量生成腎小球受損—白蛋白排出漿細(xì)胞增生—球蛋白量增加當(dāng)前第25頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)機(jī)制
1.細(xì)胞增生是由于脾、肝、淋巴結(jié)腫大。
2.漿細(xì)胞增生導(dǎo)致患者血漿內(nèi)清蛋白量減少球蛋白量增加,出現(xiàn)清蛋白、球蛋白比例倒置。當(dāng)前第26頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
3.脾功能亢進(jìn)造成全血細(xì)胞破壞是貧血、出血的主要原因,免疫溶血也參與貧血的形成。
4.腎小球淀粉樣變性以及免疫復(fù)合物的沉積是蛋白尿、血尿的原因。當(dāng)前第27頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)在我國(guó)黑熱病有下列特殊臨床表現(xiàn):
1.皮膚型黑熱病少數(shù)為褪色型外,多數(shù)為結(jié)節(jié)型。結(jié)節(jié)呈大小不等的肉芽腫,或呈暗色丘疹狀,常見于面部及頸部,在結(jié)節(jié)內(nèi)可查到無(wú)鞭毛體。
當(dāng)前第28頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
2.淋巴結(jié)型黑熱病特征是無(wú)黑熱病病史,局部淋巴結(jié)腫大,大小不一,位較表淺,無(wú)壓痛,無(wú)紅腫,嗜酸性粒細(xì)胞增多。淋巴結(jié)活檢可在類上皮細(xì)胞內(nèi)查見無(wú)鞭毛體。
當(dāng)前第29頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)四、實(shí)驗(yàn)診斷(diagnosis)1.病原學(xué)檢查
穿刺檢查
-涂片法:骨髓穿刺,最為常用,檢出率80%~90%;淋巴結(jié)穿刺應(yīng)選取表淺、腫大者,檢出率46%~87%。
-培養(yǎng)法:穿刺物接種于NNN培養(yǎng)基,置22~
25℃培養(yǎng)一周,有活動(dòng)的前鞭毛體長(zhǎng)出為陽(yáng)性。當(dāng)前第30頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)-動(dòng)物接種法:穿刺物接種于易感動(dòng)物(如地鼠、
BALB/c小鼠等),1~2個(gè)月后取肝、脾作印片或涂片,瑞氏染液染色,鏡檢。-皮膚活組織檢查或淋巴結(jié)活檢:在皮膚結(jié)節(jié)處用消毒針頭刺破皮膚,取少許組織液,或用手術(shù)刀亂取少許組織作涂片,染色,鏡檢。當(dāng)前第31頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)2.免疫診斷法
-查抗體
-查循環(huán)抗原3.分子生物學(xué)方法
當(dāng)前第32頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)五、流行(epidemiology)世界:中國(guó)、印度及地中海沿岸國(guó)家為主。我國(guó):長(zhǎng)江以北16個(gè)省市自治區(qū)。甘肅、四川、陜西、山西、新疆和內(nèi)蒙古更多見。當(dāng)前第33頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)當(dāng)前第34頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)人源型犬源型自然疫源型傳染源病人病犬野生動(dòng)物媒介中華白蛉(家棲)中華白蛉(偏野棲)吳氏白蛉亞力山大白蛉易感者青少年,壯年兒童(10歲↓)嬰幼兒(2歲↓)地區(qū)平原丘陵山區(qū)荒漠半開發(fā)區(qū)分布黃淮海地區(qū)關(guān)中,疆南西北,華北東北丘陵山區(qū)塔里木額濟(jì)納旗當(dāng)前第35頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
六、防治原則
(controlandtreatment)
治療
1.注射低毒高效的葡萄糖酸銻納,療效可達(dá)97.4%。
2.抗銻病人采用戊脘脒、二脒替、羥瞇替。
3.經(jīng)多種藥物治療無(wú)效而脾高度腫大且有脾功能亢進(jìn)者,可考慮脾切除。治療不及時(shí)常因并發(fā)癥死亡,治愈后可獲得終生免疫力,一般不會(huì)再感染。當(dāng)前第36頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)剛地弓形蟲
Toxoplasmagondii當(dāng)前第37頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
弓形蟲呈世界性分布,全世界約有510億人感染,但人群感染率各地報(bào)道不等,法國(guó)高達(dá)70%80%;日本30%40%,我國(guó)約10%左右。當(dāng)前第38頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
弓形蟲感染可引起人獸共患的弓形蟲病
先天性弓形蟲病
獲得性弓形蟲病免疫功能低下患者的弓形蟲病當(dāng)前第39頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
單細(xì)胞真核生物,只一個(gè)種,有許多分離株。
速殖子(滋養(yǎng)體)包囊裂殖體卵囊配子體
一、形態(tài)
(morphology)當(dāng)前第40頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)假包囊:速殖子當(dāng)前第41頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)包囊:緩殖子具有富彈性堅(jiān)韌的囊壁,內(nèi)含蟲體數(shù)個(gè)至數(shù)百個(gè)當(dāng)前第42頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
卵囊:子孢子
圓形或橢圓形成熟卵囊內(nèi)含2個(gè)孢子囊,每個(gè)分別由4個(gè)子孢子組成當(dāng)前第43頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)當(dāng)前第44頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)二、生活史(lifecycle)當(dāng)前第45頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)生活史–
貓?bào)w內(nèi)當(dāng)前第46頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)當(dāng)前第47頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)終宿主:貓科
中間宿主:人類、約14種哺乳動(dòng)物類、
鳥類、爬行類、魚類等
所有有核細(xì)胞均可被侵犯,
感染階段:假包囊、包囊、卵囊生活史小結(jié)當(dāng)前第48頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
發(fā)病率:美國(guó)3000名/年,法國(guó)2400名/年;
10000名活產(chǎn)兒弓形蟲病的發(fā)病率:美國(guó)1.3,法國(guó)3.0。1.先天性弓形蟲病三、致病作用(pathogenesis)當(dāng)前第49頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)臨床表現(xiàn):
畸胎、死胎、腦積水、大腦鈣化灶、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎,等先天性弓形蟲病當(dāng)前第50頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎(90%)精神運(yùn)動(dòng)障礙(67%)腦鈣化(57%)腦積水(37%)先天性弓形蟲病四聯(lián)癥:當(dāng)前第51頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)2.獲得性弓形蟲病的臨床表現(xiàn)
長(zhǎng)期低熱,乏力,不適,肝脾腫大等當(dāng)前第52頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
-
Macabe等:分析107例獲得性弓形蟲病,以頸部、頭部的淋巴結(jié)腫大為最常見。
淋巴結(jié)腫大
全身性淋巴結(jié)腫大,低熱及倦怠等。-
WHO報(bào)道:淋巴結(jié)腫大而原因不明的,
15%由弓形蟲引起。當(dāng)前第53頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)
腦炎、腦膜炎、腦膜腦炎、癲癇、
精神異常等-
Gravejeau(1984)報(bào)告3例獲得性腦弓形蟲病的臨床及尸檢資料,患者均為女性臨床上疑為腦占位性病變,其中一例誤診為何杰金氏病而進(jìn)行治療。當(dāng)前第54頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)-Cottrell(1986)報(bào)道-本室報(bào)道:1.5歲男孩,8個(gè)月時(shí)發(fā)現(xiàn)手抽搐、僵硬,珠江醫(yī)院行腦組織核磁共振檢查,有低密度占位,懷疑,即檢查弓形蟲IgG、IgM強(qiáng)陽(yáng)性,先用乙胺嘧啶等治療,效果不佳,后以阿奇霉素(可通過血腦屏障)治療,癥狀基本消除。當(dāng)前第55頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎
視力減退,
視物變形,
光覺減低,
少有疼痛。當(dāng)前第56頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)3.弓形蟲感染對(duì)妊娠的影響
被弓形蟲感染的孕婦,不論其有無(wú)臨床癥狀,??赏ㄟ^胎盤(30%~46%)將弓形蟲傳給胎兒,從而直接影響胎兒的發(fā)育,亦可發(fā)生流產(chǎn)、死產(chǎn)、早產(chǎn)或增加妊娠合并癥。當(dāng)前第57頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)
胎兒損傷程度與感染時(shí)的胎齡呈相反關(guān)系,越早,受損越嚴(yán)重。
早3個(gè)月:多引起流產(chǎn)、死產(chǎn)或生下無(wú)生活能力兒或發(fā)育缺陷兒,幸存者智力發(fā)育也受到嚴(yán)重影響。
中3個(gè)月:多出現(xiàn)死胎、早產(chǎn)和嚴(yán)重的腦、眼疾患
妊娠晚期:因胎兒已逐漸成熟,則胎兒可發(fā)育正常,也可出現(xiàn)早產(chǎn)或出生后才出現(xiàn)癥狀。當(dāng)前第58頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)四、實(shí)驗(yàn)診斷(diagnosis)1.臨床診斷缺乏特異的癥狀與體征2.實(shí)驗(yàn)室診斷
-直接涂片或組織切片檢查
-動(dòng)物接種
當(dāng)前第59頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)-
DNA探針-PCR檢測(cè)3.血清學(xué)檢查
-
循環(huán)抗體的檢測(cè):蟲體抗原、重組抗原的應(yīng)用
-
循環(huán)抗原的檢測(cè)4.基因診斷當(dāng)前第60頁(yè)\共有66頁(yè)\編于星期三\3點(diǎn)推薦的檢測(cè)策略:
兩
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