心力衰竭教程和病例分析

心力衰竭教程和病例分析第一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六1、掌握心功能不全的病因、發(fā)病機制和病理生理2、掌握心功能不全的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷3、掌握心功能不全的臨床類型、治療原則、藥物合理應用4、掌握急性心功能不全的搶救方法講授目的和要求第二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六

定義

心力衰竭(heartfailure)是各種心臟結(jié)構(gòu)及（或)功能性疾病導致心室舒張或收縮功能受損的一種綜合征。絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)第三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六CHF的病因和發(fā)病機制★

各種器質(zhì)性心臟病均可引起慢性心功能不全

——（ChronicHeartFailure,CHF）1.心肌損害心肌收縮功能障礙：心肌結(jié)構(gòu)損害、代謝障礙心肌舒張功能障礙:心肌肥厚2.負荷過重壓力負荷過重（后負荷）容量負荷過重（前負荷）第四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六心衰的病理生理基礎心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因第五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見水、電解質(zhì)紊亂、妊娠、輸液過多過快過度勞累環(huán)境、氣候急劇變化治療不當：洋地黃量不足或中毒高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢肺栓塞原有心臟病加重肺部感染合并肺淤血第六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六病理生理★一、代償機制1.Frank-Starling機制（針對前負荷增加）2.心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3.神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強（2）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活

第七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六病理生理一代償機制（一）Frank-Starling機制心臟指數(shù)左室舒張末壓（mmHg)正常心力衰竭18第八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六病理生理交感神經(jīng)興奮性增強,使血中去甲腎上腺素(NE)水平升高,作用于心肌β1腎上腺素能受體,興奮心臟.NE可促使心肌細胞凋亡,參與心臟重塑.腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活后,血管緊張素II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、內(nèi)皮細胞發(fā)生一系列變化，稱為細胞和組織的重塑．第九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六交感神經(jīng)系統(tǒng)長期激活的不良作用1.心肌細胞功能障礙和死亡2.心肌缺血3.心律失常4.心率增快5.血漿去甲腎上腺素水平較高者，遠期病死率更高。第十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六病理生理二

體液因子的改變心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP)

擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素和腎素-血管緊張素等的水鈉潴留

BNP與心衰的程度呈正相關，可以用來心源性呼吸困難與肺源性呼吸困難的鑒別

第十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六病理生理精氨酸加壓素(AVP)

抗利尿和周圍血管收縮內(nèi)皮素（endothelin）很強收縮血管的作用，導致細胞肥大增生，參與心臟重塑的過程．第十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六病理生理三舒張功能不全主動舒張功能障礙

Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外冠心病心室肌的順應性減退及充盈障礙心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病第十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六心室重塑remodeling心室重塑是導致心力衰竭不斷進展的病理生理基礎！心肌重塑是由一系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化。這些變化包括：心肌細胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表達，心肌細胞外基質(zhì)(ECM)量和組成的變化。臨床表現(xiàn)為：心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改變，即心室重塑。第十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六心室重塑的結(jié)構(gòu)基礎心室重塑的結(jié)構(gòu)基礎是心肌細胞和細胞外基質(zhì)的變化。心肌細胞的變化：(1)心肌細胞喪失(壞死和凋亡同時存在)，致心肌細胞數(shù)量減少；(2)心肌細胞適應不良性肥大。心肌細胞外基質(zhì)的變化主要是膠原沉積和纖維化。心肌間質(zhì)纖維化的后果：①心肌舒張期僵硬度增加，促發(fā)舒張性心衰；②心肌電沖動傳導不均一、不連續(xù)，易誘發(fā)心律失常和猝死第十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六心室重塑的機制神經(jīng)內(nèi)分泌的激活、細胞因子的活化、細胞的信息傳遞通路的改變，基因表達的異常和多種基因之間的相互作用等。抑制RAS系統(tǒng)、

-受體阻滯劑減少凋亡。心室重塑的促進因子有：RAS系統(tǒng)、去甲腎上腺素、內(nèi)皮素等；拮抗因子有：緩激肽、NO等。炎性細胞因子和氧化應激在心室重塑中起重要作用第十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六

“第十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動力學異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應降低心肌細胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標第十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六分類按發(fā)生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功能不全按機理分收縮性和舒張性舒張期心力衰竭：心肌舒張功能障礙導致左室充盈壓異常增高，導致肺淤血。第十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六心功能的分級（一）

（NYHA的分級方法）根據(jù)誘發(fā)癥狀的用力程度分級

Ⅰ級：正常人活動水平時不出現(xiàn)癥狀

Ⅱ級：日?；顒雍笥邪Y狀（心衰Ⅰ級）

Ⅲ級：輕微活動后即有癥狀（心衰Ⅱ級）

Ⅳ級：靜息狀態(tài)下有心衰癥狀（心衰Ⅲ級）第二十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六心衰的分期(一)A期:心衰高危但是沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭癥狀(嚴重高血壓、冠心病、有使用心臟毒性藥物治療或酗酒史、風濕熱史、心臟病家族史等）B期:有器質(zhì)性心臟病但是沒有心衰癥狀(左心室肥厚或纖維化、左心室舒張或收縮力降低、無癥狀性心瓣膜病,既往心肌梗死)第二十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六心衰的分期(二)C期:有器質(zhì)性心臟病，并且既往或目前有心衰癥狀D期:需要特殊干預治療的難治性心衰(因心衰頻繁住院治療且不能從醫(yī)院安全出院者、等待心臟移植者、在家中接受靜脈支持治療者,正在使用機械循環(huán)輔助裝置者、在重癥病房接受心衰治療者)第二十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六收縮和舒張功能不全的比較第二十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六40年代心衰的概念心衰液體潴留向

動脈泵血障礙靜脈回流障礙腎血流靜脈壓

腎靜脈腎微循環(huán)

回流障礙障礙水鈉排泄障礙

水鈉排泄障礙

水腫前向衰竭假說反向衰竭假說

第二十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六60年代心衰的概念心衰泵功能障礙長期靜脈和動脈收縮

周圍至中央循環(huán)心輸出量前后負荷

重新分布

肺血管壓力骨骼肌灌注左室肥厚/擴張

肺充血

運動能力第二十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六近代心衰的概念

心衰神經(jīng)激素異常長期神經(jīng)激素激活細胞因子

水鈉潴留冠脈及全身血管收縮血管緊張素Ⅱ過度氧化和兒茶酚胺心肌耗氧量毒性作用水腫肺充血心肌細胞功能障礙及壞死血流動力學異常心臟重塑和功能惡化進展細胞凋亡

疾病進展生存率降低第二十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六交感神經(jīng)系統(tǒng)在心衰中的作用腎上腺素能作用

ＣＮＳ交感輸出心肌交感腎和血管神經(jīng)活性交感活性β１受體β

２受體α１

受體

心肌肥大、死亡、擴張、缺血血管收縮心律失常、心肌重構(gòu)鈉潴留第二十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六心衰時的ＲＡＡＳ系統(tǒng)血管緊張素原非ＡＣＥ腎素ＡＣＥＩ緩激肽徑路血管緊張素ⅠＡＣＥ（激肽酶Ⅱ）血管緊張素Ⅱ失活片斷

醛固酮ＡＴ１受體ＮＯ螺內(nèi)酯ＰＧｓ

Na+潴留血管收縮血管擴張心肌纖維化血管肥大生長抑制血管損傷心肌肥大、纖維化抗增生血管功能失調(diào)血管保護交感神經(jīng)激活腎保護

第二十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)1.癥狀肺淤血：進行性勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血心輸出量:疲勞、乏力、神志異常少尿、腎功能損害左心功能不全第二十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六

2.體征：原心臟病體征

HR

奔馬律

P2

兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音第三十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六右心功能不全1.癥狀體循環(huán)淤血的表現(xiàn)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多2.體征頸靜脈充盈肝臟腫大肝頸靜脈回流征陽性水腫：下肢、全身、胸水、腹水紫紺：周圍性

頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫第三十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六實驗室檢查胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血UCG：心臟擴大、EF（收縮性）；心房擴大而EF不（舒張性），E/A＞1.2血流動力學：PCWP12mmHg右心衰：周圍靜脈壓升高＞15cmH2O第三十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六PROMISE試驗隨機雙盲安慰劑對照，多中心。

1088例NYHAIII-IV級LVEF0.35的病人，在基礎治療同時給予磷酸二酯酶抑制劑---米力農(nóng)10mgx4d或安慰劑，隨訪平均6.1個月。第三十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六結(jié)果死亡率米力農(nóng)組30%，安慰劑組24%死亡率增加28%

（P=0.038）心血管死亡增加34%（P=0.016）心功能IV級者死亡率增加53%（P=0.006）心功能III級者死亡率增加3%（P=0.86）住院率增加44%VS39%（P=0.041）心血管不良反應增加11.4%VS6.5%（P=0.006）

第三十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六女性患者，36歲。病例主訴：因發(fā)熱、呼吸急促及心悸3周入院。第三十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六現(xiàn)病史：4年前病人開始于勞動時自覺心慌氣短，近半年來癥狀加重，同時下肢出現(xiàn)浮腫。1個月前，經(jīng)常被迫采取端坐位并時常于晚間睡眠時驚醒，氣喘不止，經(jīng)急診搶救好轉(zhuǎn)。病例第三十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六近三周來，出現(xiàn)惡寒發(fā)熱，咳嗽，痰中時有血絲，心悸氣短加重。病例第三十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六既往史：患者于兒童時期曾因患咽喉腫痛而做扁桃體摘除術，以后時有膝關節(jié)腫痛史。病例第三十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六體檢：T39.6℃，P161次/分，R33次/分，BP110/80mmHg。重癥病容，口唇發(fā)紫，半臥位，嗜睡；頸靜脈怒張，心界向兩側(cè)擴大，心尖區(qū)可聽到明顯收縮期雜音，肺動脈瓣第二音亢進。兩肺可聞廣泛濕性羅音。病例病例第三十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六腹膨隆，可聞移動性濁音。肝于肋下6cm，壓痛；脾于肋下3cm。指端呈杵狀，下肢明顯凹陷性水腫。

病例第四十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六實驗室檢查：紅細胞3.0×1012/L白細胞18×109/L中性粒細胞占90%尿量300-500ml/日

少量蛋白和紅細胞尿膽紅素（++）病例第四十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六血漿總膽紅素31.6μmol/L

（正常<17.1）直接膽紅素12.8μmol/L

(正常<3.4)血清尿素氮正常上述化驗檢查正常嗎？有何意義？病例第四十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六診斷：風濕性心臟病二尖瓣關閉不全心力衰竭病例第四十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六

該患者心功能不全的原因是什么？病例引起本次心力衰竭加重的誘因有哪些？該病人先后出現(xiàn)了哪些形式的呼吸困難？該病人出現(xiàn)下肢水腫的機制是什么？患者的肝臟功能為什么不正常？你認為病人發(fā)生了哪種類型的心力衰竭？第四十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六常用心功能指標：

容量指標：

心排出量（CO）正常值5～6L／min

心臟指數(shù)（CI）正常值2.6～4.0L／min／m2

心搏出量（SV）正常值60～70ml／be