急診血?dú)夥治龌A(chǔ)知識(shí)

急診血?dú)夥治龌A(chǔ)知識(shí)2023/5/291第一頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六一、血?dú)夥治鲋饕窃u(píng)價(jià)

酸堿失衡類(lèi)型呼吸功能狀態(tài)組織氧合情況第二頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、血?dú)馑釅A平衡常用參數(shù)含義及其參考價(jià)值第三頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

測(cè)定MeasuredValuespHpCO2二氧化碳分壓pO2氧分壓cNa+cK+cCa+cCl-第四頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六ctHb血紅蛋白總量cHCO3_(p)血漿cHCO3ABcHCO3(p,st)血漿標(biāo)準(zhǔn)cHCO3SBcBase(B)全血剩余堿BEcBase(Ecf)細(xì)胞外液剩余堿BEcfctCO2(B)全血二氧化碳含量cCa2+(7.40)sO2氧飽和度ctO2氧含量pO2(A)肺泡氧分壓pO2(A-a)肺泡動(dòng)脈氧分壓差A(yù)aDO2pO2(a/A)肺泡動(dòng)脈氧分壓比RI呼吸指數(shù)推算：Calculated(DerivedValues)第五頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六推算：Calculated(DerivedValues)BE

BEecfBBBDAB

[HCO3－]SB[stHCO3－]TCO2stPHAaDO2O2satCH+O2coutPHNRBBPBEPBB5BE5P50PCO2校

PO2校NBB

PH校BE10BE15BE6第六頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六重要參數(shù)pHPO2

O2satPCO2

BE[HCO3－]AaDO2第七頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六重要參數(shù)pH7.40PCO240mmHg[HCO3－]24mmol/第八頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

血紅蛋白（Hb）12—16g/dl（男）

11—15g/dl（女）①

運(yùn)送O2和CO2

Hb+O2HbO2每克Hb結(jié)合1.34mlO2Hb+O2HbO2每克Hb結(jié)合1.34mlO2第九頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

組織

H+HbO2+H++CO2Hb＋O2

肺CO2第十頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六②緩沖系統(tǒng)調(diào)解作用

KHb/HHb,kHbO2/HHbO2第十一頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六pH7.35---7.45均值7.40極值pH<6.8

pH>7.8第十二頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六pHPH局限性：PH正常不能排除無(wú)酸堿失衡，可能出現(xiàn)以下情況α正常b失衡但代償c同時(shí)存在酸堿失衡相互抵消PCO2及HCO3異常而PH值正?？隙ㄓ袕?fù)合酸堿失衡PH可以決定酸血癥PH〈7.35或堿血癥PH〉7.45

？PHnr:無(wú)呼吸影響的酸堿度，更能反應(yīng)代謝性酸堿失衡，當(dāng)PH>或PH<PHnr時(shí)表明有呼吸因素介入第十三頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六pHHenderson—Hasselbalch(H---H)公式：pH＝pKａ+Lｏｇ[HCO3－]/[H２CO3]＝pKａ+Lｏｇ[HCO3－]/α·PCO2＝6.1+Lｏｇ24/1.2＝7.401（pka為碳酸解離常數(shù)，在37℃時(shí)為6.1）（α為CO2在37℃時(shí)溶解系數(shù)0.03）

第十四頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六兩個(gè)規(guī)律－[HCO3－]、PCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)變化均可引起另一個(gè)變量的同向代償性變化原發(fā)失衡變化必大于代償變化三個(gè)結(jié)論－原發(fā)失衡決定pH偏酸、偏堿[HCO3－]和PCO2相反變化必有混合性酸堿失衡[HCO3－]和PCO2明顯異常同時(shí)pH正常必有混合性酸堿失衡第十五頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

PCO2：35—45mmHg均值40mmHg

物理溶解在血漿中的CO2張力生理變異：妊娠、睡眠、激動(dòng)

PCO2輕度增高刺激呼吸中樞

PCO2>55mmHg抑制呼吸中樞

PCO2更高出現(xiàn)CO2麻醉

PCO2增高提示肺泡通氣不足（原發(fā)性或繼發(fā)性）

PCO2下降提示肺泡通氣過(guò)度（原發(fā)性或繼發(fā)性）

PCO2是衡量體內(nèi)呼吸酸堿失衡的主要指標(biāo)第十六頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

PO2：80--100mmHg

血漿中物理溶解的O2的張力

PO2=108.6-0.266×年齡

PO2=80-（年齡-60）（適用于60－80歲

PO280—60輕度低氧

PO260—40中度低氧

PO2<40重度低氧

PO2<30有生命危險(xiǎn)

第十七頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六PO2循環(huán)性缺氧（微循環(huán)、動(dòng)靜脈短路）、氧利用障礙（中毒）血紅蛋白變性血?dú)饪烧；蛏叩M織缺氧第十八頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六氧合指數(shù)氧合指數(shù)＝PO2/FiO2

（氧分壓/吸氧濃度）氧合指數(shù)<300ALI(急性肺損傷)氧合指數(shù)<200ARDS(急性呼吸窘迫)如氧合指數(shù)<300，吸氧后PO2/FiO2>300可否定ARDS第十九頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六RI呼吸指數(shù)RI呼吸指數(shù)＝pO2(A-a)/PO2正常值：0.37比值>0.37提示換氣功能差，吸氧能改善說(shuō)明換氣功能差為失調(diào)或彌散功能差；若吸氧后不變說(shuō)明肺內(nèi)分流；比值>1氧合差；比值>2需機(jī)械通氣第二十頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六SatO2：氧飽和度

A93%--98%；V60%--70%SatO2＝HbO2/（Hb+HbO2）＝（血氧含量-物理溶解量）

/血氧容量×100P50

：26.6mmHg

血紅蛋白50%氧飽和度時(shí)的氧分壓數(shù)。第二十一頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六7TCO2

：二氧化碳總量

224—32mmol/LTCO2受呼吸和代謝兩種因素影響二氧化碳結(jié)合力：23--31mmol/L

血漿中以HCO3－形式存在的

CO2含量即室溫25℃，PaCO240mmHg，100ml血漿中以HCO3－形式存在的CO2量。

第二十二頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六AB實(shí)際碳酸氫根[HCO3-]22--27mmol/L，均值24mmol/L

代謝酸堿失衡重要指標(biāo)，但受呼吸因素影響。第二十三頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六SB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根stHCO3-

（SB）21――24mmol/L，均值23mmol/L

代謝性酸堿失衡較好指標(biāo)其指體溫37℃時(shí)PaCO240mmHg，

Hb100%100氧飽和條件下所測(cè)出的

HCO3－含量，排除呼吸因素影響。

第二十四頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六AB，SB均正常，酸堿內(nèi)穩(wěn)正常；

AB，SB均低于正常，代酸未代償；

AB，SB均高于正常，代堿未代償；

AB>SB呼酸

AB<SB呼堿正常情況下AB＝SB第二十五頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

剩余堿（BE）-3-3mmol/L

在標(biāo)準(zhǔn)條件下，37℃一個(gè)大氣壓，

PCO240mmHg,Hb完全氧和，用酸或堿將１升血液的ＰＨ調(diào)到７.40所需加入的酸或堿量，即＋BE,

稱堿超；-BE，稱堿缺（BD）。

BE是酸堿代謝的客觀指標(biāo)，但受Hb影響，因此需校正，采用BEecf值，Hb影響就小了。

第二十六頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

肺泡動(dòng)脈氧分壓差（A-aDO2）

<30mmHg判斷肺換氣功能如何心肺復(fù)蘇后若此值顯著增大反應(yīng)肺淤血和水腫；（A-aDO2）及PCO2正?？沙夥喂Ｈ脱跹Y而A-aDO2正常表示肺無(wú)損害低氧血癥由通氣所致。

第二十七頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六A-aDO2=2.5+(0.21×年齡)mmHg正常值10－15mmHgA-aDO2增加：解剖分流、通氣血流比例失調(diào)、肺泡毛細(xì)血管屏障第二十八頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六pO2(A-a)

=20－1.25PaCO2－PaO2第二十九頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六低氧血癥鑒別：l

彌散功能障礙致A-aDO2增加之低氧血癥，提高吸氧濃度可使其恢復(fù)正?；蛳陆?；l

V/Q失常時(shí)A-aDO2增加，吸純氧可使其恢復(fù)正常；l

單純通氣功能不良時(shí)PCO2增加A-aDO2在正常范圍，提示基礎(chǔ)病不在肺而在中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌肉病變；l

解剖分流時(shí)PO2下降，吸純氧A-aDO２仍大；第三十頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六lPO2低，而

PCO2

與A-aDO2正常，從此種低氧血癥系氧濃度低而非肺本身病變；l

aDO2顯著增大，PO2明顯降低，吸純氧不能糾正低氧血癥，表明肺氧合功能障礙，一般為肺內(nèi)短路所致l

PO2+PCO2>110mmHg低氧血癥由通氣不良所致；l

PO2+PCO2<110mmHg，A-aDO２>30mmHg低氧血癥由換氣功能障礙所致；l

呼吸指數(shù)RI=A-aDO２/PO2<0.37;

若>提示換氣功能差，此時(shí)吸氧能改善者說(shuō)明系V/Q失調(diào)或彌散功能差，若吸氧不變說(shuō)明肺內(nèi)分流。第三十一頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

陰離子間隙（AG：8=16mmol/L）系血清中所測(cè)定的陽(yáng)離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差，即剩余未測(cè)定陰離子

AG=Na+-(CL-+HCO3－)

見(jiàn)圖第三十二頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六Unmeasuredcation,UC(K+Ca2+Mg2+)Unmeasuredanion,UA

離子解刨：

(SO42+,HPO42+,有機(jī)磷酸根，蛋白質(zhì))

因?yàn)殛庩?yáng)離子數(shù)相等（各為155mmol/L）所以Na++UC=UA+CL-+HCO3－

Na+-(CL-+HCO3－)=UA-UCAG=UA-UC第三十三頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六應(yīng)用AG時(shí)注意：同步測(cè)定電解質(zhì)和血?dú)馀懦龑?shí)驗(yàn)誤差結(jié)合臨床AG>16mmol/L動(dòng)態(tài)變化第三十四頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六AG意義：①

判別不同類(lèi)型代酸—高AG代酸（氯離子正常），見(jiàn)于乳酸中毒，酮癥，水楊酸中毒當(dāng)ΔAG=ΔHCO3－或ΔAG/ΔHCO3－比率為0.8—1.2時(shí)為單純性高AG代酸，當(dāng)ΔAG/ΔHCO3－比率大于1.2或小于0.8時(shí)為混合性酸堿紊亂。正常AG代酸（氯離子高）AG升高—-a代酸b鈉鹽治療c大劑量青霉素鈉鹽d脫水e嚴(yán)重低K+低Mg+低Ca+f代堿②判斷三重性酸堿失衡（TABD）第三十五頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六例1PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,

K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l

第三十六頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

分析：AG＝140－（24＋90）>16為高AG代酸，ΔAG＝26－16mmol/l,潛在HCO3-＝實(shí)HCO3-＋ΔAG

＝24＋16>27mmol/l,為代堿診斷代堿并高AG代酸第三十七頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六潛在HCO3－，

HCO3－（NA）即無(wú)代酸影響的HCO3－意義：提示合并代堿的線索，潛在HCO3－>預(yù)計(jì)HCO3－則判斷為代堿潛在HCO3－=實(shí)測(cè)HCO3－+ΔAGΔAG=實(shí)測(cè)AG-12第三十八頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六例2某肺心病患者，呼衰合并肺性腦病，用利尿

劑和激素治療。

血?dú)猓?/p>

PH7.43,PCO2

61mmHg,HCO3-

38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L第三十九頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六分析：PCO2原發(fā)性升高為慢性呼衰，預(yù)計(jì)代償值HCO3-＝24＋0.35X(61-40)=32.4mmol/L

潛在HCO3-

＝實(shí)測(cè)HCO3-

＋ΔAG＝38＋12mmol/l>HCO3-預(yù)測(cè)32.4mmol/L,為代堿。AG=140-38-74=28,為代酸。診斷：三重性酸堿平衡紊亂。(呼酸型TABD）第四十頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

預(yù)計(jì)代償值和代償限值

超出代償限值提示復(fù)合型酸堿失衡存在第四十一頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

預(yù)計(jì)代償公式原發(fā)異常原發(fā)改變代償反應(yīng)預(yù)計(jì)代償公式代償極限代償時(shí)間MAHCO3－↓PaCO2↓ΔpaCO2=ΔHCO3－×1.2±210mmHg12—24hMKHCO3－↑PaCO2↑ΔpaCO2=ΔHCO3－×0.9±555mmHg12—24hRAPaCO2↑HCO3－↑急性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.07±1.530mmol/L

幾分鐘慢性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.4±345mmol/L3—5天

RKPaCO2↓HCO3－↓急性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.2±2.518mmol/L

幾分鐘

慢性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.5±2.512－15mmol/L2-3天

(注ΔPaCO2＝實(shí)測(cè)PaCO2－40，ΔHCO3－＝實(shí)測(cè)HCO3－－24)第四十二頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六例1PH7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/l分析：原發(fā)失衡為慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代償限值<45mmol/l現(xiàn)實(shí)測(cè)HCO3->45mmol/l,為代堿診斷：呼酸代堿第四十三頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六酸堿平衡診斷圖第四十四頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六酸堿平衡診斷AG潛在HCO3－預(yù)計(jì)代償值和代償限值第四十五頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六四步判斷法

第四十六頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

pH7.40以下7.40以上酸中毒堿中毒HCO3-<24PCO2>40HCO3->24PCO2<40代酸呼酸代堿呼堿Cr↑胸片↓GL-胃液PO2G+KET↑正常：中樞、麻醉↓K+原醛異常：肺病低下：心功能↓、肺炎乳酸↑正常：換氣↑高原CL－正常：腎小管酸中毒第四十七頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六單純性酸堿失衡（SABD）單純性酸堿失衡PCO2

與HCO3－呈同向偏移ARA；CRA；ARK；CRK；MA；MK；第四十八頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六代謝性酸中毒

1)HCO3－原發(fā)下降<22mmol/L2)PaCO2代償性下降

ΔPaCO2=ΔHCO3－×1.2±23)PH下降4)若為高AG代酸，則AG升高第四十九頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六代謝性堿中毒

1)HCO3－原發(fā)升高>27mmol/L2)PaCO2代償性升高ΔPaCO2=ΔHCO3－×0.9±53)PH升高第五十頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六呼酸

1)PaCO2原發(fā)升高>45mmHg2)HCO3－代償性升高急性呼酸ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.07±1.5慢性呼酸ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.4±33)PH下降第五十一頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六呼堿1)PaCO2原發(fā)下降<35mmHg2)HCO3－代償性下降急性呼堿ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.2±2.5

慢性呼堿ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.5±2.5第五十二頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六雙重性酸堿失衡（DABD）

1)呼堿并代酸①

PaCO2↓②

HCO3－↓a以呼堿為主,PH升高,PaCO2原發(fā)下降,HCO3－繼發(fā)下降，急性呼堿ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.2－2.5慢性呼堿ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.5－2.5b以代酸為主，PH正常或下降，HCO3－原發(fā)下降，PaCO2繼發(fā)下降，ΔPaCO2<ΔHCO3－×1.2－2③

PH升高，正?；蛳陆档谖迨?yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六復(fù)合性酸堿失衡---MA+RA；MK+RK；ARA+MA；CRA+MA；ARK+MK；CRK+MK；---ARA+MK；CRK+MK；ARK+MA；CRK+MA；MK+RA；MA+RKMK+MA；第五十四頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六2)呼堿并代堿①

PaCO2下降正?；蛏撷?/p>

HCO3－升高、正常或輕度下降

aPaCO2下降<40mmHg，HCO3－升高>24mmol/LbPaCO2下降，HCO3－輕度下降或正常，且符合第五十五頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性呼堿ΔHCO3－>ΔPaCO2×0.2+2.5慢性呼堿ΔHCO3－>ΔPaCO2×0.5+2.5c以代堿為主，HCO3－升高伴PaCO2輕度升高或正常，且符合

ΔPaCO2<ΔHCO3－×0.9－5③PH明顯升高第五十六頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六呼酸并代酸1)PaCO2升高2)HCO3－下降、正?；蜉p度升高以呼酸為主時(shí)符合急性呼酸ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.07－1.5

慢性呼酸ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.4－3以代酸為主時(shí)符合ΔPaCO2>ΔHCO3－×1.2－33)PH明顯下降第五十七頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六代酸并代堿1)高AG型代酸并代堿：ΔHCO3－＝ΔAG+ΔCl－ΔHCO3－<ΔAG2)AG型代酸并代堿，即為高Cl－代酸并代堿，ΔCl－>ΔHCO3－混合性代酸AG升高伴ΔHCO3－>ΔCl－或ΔAG<ΔHCO3－第五十八頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六TABD血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)

三重性酸堿失衡：RK+MA+MK（呼堿型TABD）RA+MA+MK（呼酸型TABD）TABD診斷：同時(shí)測(cè)血?dú)夂碗娊赓|(zhì)計(jì)算AG值RA+MK或RK+MK，同時(shí)AG>16mmol/L則可診斷TABD第五十九頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六呼酸型TABD1)PaCO2升高2)HCO3－正常或升高3)PH下降、正常、少見(jiàn)升高4)AG升高，ΔAG≠ΔHCO3－5)潛在HCO3－＝實(shí)測(cè)HCO3－＋ΔAG>

正常HCO3－（24）＋ΔPaCO2×0.4＋3第六十頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六呼堿型TABD1)PaCO2下降2)HCO3－正?；蛳陆?)PH升高、正常、或下降（少見(jiàn)）4)AG升高，ΔAG≠ΔHCO3－5)潛在HCO3－＝實(shí)測(cè)HCO3－＋ΔAG>

正常HCO3－（24）＋ΔPaCO2×0.5＋2.5第六十一頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六1、

正常血?dú)?/p>

PH7.35—7.45（平均值7.40）

PCO235—45（平均值40）mmHgHCO3－22---27（平均值24）mmol/lAG8—16第六十二頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六例1PH7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/l分析：原發(fā)失衡為慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代償限值<45mmol/l現(xiàn)實(shí)測(cè)HCO3->45mmol/l,為代堿診斷：呼酸代堿第六十三頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六例2PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,

K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l

第六十四頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

分析：AG＝140－（24＋90）>16為高AG代酸，ΔAG＝26－16mmol/l,潛在HCO3-＝實(shí)HCO3-＋ΔAG

＝24＋16>27mmol/l,為代堿診斷代堿并高AG代酸第六十五頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六例3某肺心病患者，呼衰合并肺性腦病，用利尿

劑和激素治療。

血?dú)猓?/p>

PH7.43,PCO2

61mmHg,HCO3-

38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L第六十六頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六分析：PCO2原發(fā)性升高為慢性呼衰，預(yù)計(jì)代償值HCO3-＝24＋0.35X(61-40)=32.4mmol/L

潛在HCO3-

＝實(shí)測(cè)HCO3-

＋ΔAG＝38＋12mmol/l>HCO3-預(yù)測(cè)32.4mmol/L,為代堿。AG=140-38-74=28,為代酸。診斷：三重性酸堿平衡紊亂。(呼酸型TABD）第六十七頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六肺心病人動(dòng)脈血?dú)庾兓俺Ｒ?jiàn)酸堿失衡類(lèi)型第六十八頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六RA66％RA&MK16.8%TABD

6.8%

RK4.5%RA&MA2.8%第六十九頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒（RA&MK）第七十頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六原因：肺心病急性發(fā)作治療后，不適當(dāng)使用堿性藥物、腎上腺皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等。第七十一頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六缺氧伴有呼吸性堿中毒（HK）或呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒（HK&MK）第七十二頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六缺氧伴有呼吸性堿中毒（HK）或呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒（HK&MK）第七十三頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

嚴(yán)重低鉀血癥－易引起嚴(yán)重心律紊亂而危及生命

1堿中毒時(shí)腎小管H＋－Na＋交換減少而K＋－Na＋交換加強(qiáng)，排K＋增多；2堿中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)2Na＋、1H＋與3K＋交換加重細(xì)胞外液低鉀；堿中毒對(duì)機(jī)體主要危害第七十四頁(yè)，共八十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六堿中毒對(duì)機(jī)體的主要危害

l

對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的危害－煩燥不安、精神錯(cuò)亂、瞻望1γ－氨基丁酸分解加強(qiáng)、生成減少，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制降低；2嚴(yán)重堿血癥引起氧離曲