成人顱內(nèi)壓升高的評(píng)估與處理

成人顱內(nèi)壓升高的評(píng)估與處理生理學(xué)成人ICP正常值<15mmHg,ICP>20mmHg時(shí)則為病理性顱內(nèi)壓增高（ICH）。正常情況下兒童ICP低于成人，而新生兒的ICP可能低于大氣壓。機(jī)體的自穩(wěn)機(jī)制使ICP維持穩(wěn)定，偶爾出現(xiàn)與生理活動(dòng)（包括打噴嚏、咳嗽或Valsalva動(dòng)作）相關(guān)的一過(guò)性升高。成人顱內(nèi)腔由顱骨保護(hù)，顱骨是一個(gè)容積固定（14-17mL）的堅(jiān)硬結(jié)構(gòu)。生理?xiàng)l件下，顱腔內(nèi)容物包括（按體積計(jì)算）：腦實(shí)質(zhì)80%，腦脊液（CSF）10%，血液10%。病理性結(jié)構(gòu)（包括腫塊、膿腫和血腫）也可能存在于顱內(nèi)腔中。由于顱內(nèi)腔的總?cè)莘e不可改變，所以某種顱內(nèi)成分體積增大或存在病理性成分，則會(huì)導(dǎo)致其他結(jié)構(gòu)出現(xiàn)移位和/或ICP增高。因此，ICP是反映顱內(nèi)腔各成分的體積和順應(yīng)性的函數(shù)，該相互關(guān)系被稱(chēng)為門(mén)-克里二氏學(xué)說(shuō)。成人腦實(shí)質(zhì)體積相對(duì)恒定，但其可因占位性病變或腦水腫而發(fā)生改變（圖1）。顱內(nèi)腔中的CSF及血液的體積波動(dòng)范圍較大。顱內(nèi)任何一種成分的體積異常增加都可能導(dǎo)致ICP增高。CSF由脈絡(luò)叢和CNS的其他部位產(chǎn)生，生成速度約為20mL/h（5mL/d）。正常情況下，CSF通過(guò)蛛網(wǎng)膜顆粒重吸收至靜脈系統(tǒng)。CSF調(diào)節(jié)障礙通常由腦室梗阻或靜脈淤血所致腦脊液流出受損引起；靜脈淤血可見(jiàn)于矢狀靜脈竇（或其他靜脈竇）血栓形成的患者中。在極少見(jiàn)的情況下，CSF生成會(huì)病理性增多，這種情況可能見(jiàn)于脈絡(luò)叢乳頭狀瘤。第1頁(yè)共14頁(yè)腦血流量（CBF）決定了顱內(nèi)腔的血液量。高碳酸血癥和缺氧會(huì)增加腦血流量。腦血流量的其他決定因素將在下文討論。神經(jīng)系統(tǒng)損傷時(shí)，腦血流量的自動(dòng)調(diào)節(jié)可能受損，這可能導(dǎo)致迅速而嚴(yán)重的腦腫脹，特別兒童。總的來(lái)說(shuō)，ICP增高的主要原因包括：顱內(nèi)占位性病變（如，腫瘤、血腫）；腦水腫（如，見(jiàn)于急性缺氧缺血性腦病、大面積腦梗死和重度TBI）；CSF生成增多，如脈絡(luò)叢乳頭狀瘤；CSF的吸收減少，如細(xì)菌性腦膜炎后蛛網(wǎng)膜顆粒粘連；梗阻性腦積水；靜脈流出道梗阻，如靜脈竇血栓形成、頸靜脈受壓和頸部手術(shù)；特發(fā)性ICH（假性腦瘤）。顱內(nèi)順應(yīng)性：顱腔內(nèi)容物體積改變與ICP改變之間的相互關(guān)聯(lián)可表明顱腔內(nèi)的順應(yīng)性特征?？筛鶕?jù)ICP變化引起的容積變化（dV/dP）來(lái)建立顱內(nèi)順應(yīng)性的數(shù)學(xué)模型（和其他生理及機(jī)械系統(tǒng)一樣）。這種順應(yīng)性關(guān)系是非線(xiàn)性的，順應(yīng)性隨著顱腔內(nèi)容物組合體積的增加而降低。最初，代償機(jī)制允許顱內(nèi)成分體積增加而僅引起極少程度的ICP升高。這些機(jī)制包括：CSF移位進(jìn)入硬膜囊；通過(guò)靜脈收縮及血液被排至顱外而使腦靜脈血量減少。然而，當(dāng)這些代償機(jī)制耗盡時(shí)，顱內(nèi)成分體積輕度增加即可引起壓力顯著升高，從而導(dǎo)致ICP異常升高。因此，顱內(nèi)單個(gè)結(jié)構(gòu)的體積變化幅度決定了其對(duì)ICP的影響。此外，顱腔內(nèi)容物體積的變化速度對(duì)ICP也有影響。顱腔內(nèi)容物體積緩慢變化產(chǎn)生的影響小于迅速改變的影響。臨床上，此情況可見(jiàn)于一些存在大型腦膜瘤但I(xiàn)CP第2頁(yè)共14頁(yè)極小程度升高或正常的患者。相反，其他患者可能經(jīng)歷由快速產(chǎn)生的小血腫導(dǎo)致的癥狀性ICP升高。腦血流量：隨著ICP顯著升高，腦干受壓和/或腦血流量減少可導(dǎo)致腦損傷。腦血流量等于經(jīng)過(guò)腦循環(huán)的壓力降低值除以腦血管阻力，如歐姆定律所示：CBF=(CAP-JVP)〉CVR。其中，CAP為頸動(dòng)脈壓，JVP為頸靜脈壓，CVR為腦血管阻力。腦灌注壓(CPP)是一個(gè)反映腦灌注充分與否的臨床替代指標(biāo)。CPP被定義為平均動(dòng)脈壓(MAP)與ICP(ICP)之差,即CPP=MAP-ICP。自動(dòng)調(diào)節(jié)：正常情況下，通過(guò)CVR在較寬CPP范圍內(nèi)(50-1mmHg)的腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)，腦血流量可被維持在一個(gè)相對(duì)恒定的水平。然而，在某些病理情況下，CVR的自動(dòng)調(diào)節(jié)會(huì)出現(xiàn)功能障礙，以腦卒中或腦創(chuàng)傷情況下最為顯著。這種情況下，腦組織對(duì)即使很小的CPP改變也會(huì)變得極其敏感。另一個(gè)重要考慮因素在于自動(dòng)調(diào)節(jié)的調(diào)定點(diǎn)在慢性高血壓患者中也發(fā)生改變。血壓(BP)輕至中度升高時(shí)，最初的反應(yīng)為動(dòng)脈和小動(dòng)脈收縮。這種自動(dòng)調(diào)節(jié)過(guò)程使得組織灌注維持在一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的水平，同時(shí)避免壓力升高傳至更小、更末梢的血管。因此，即使最終血壓值仍在正常范圍內(nèi)，血壓的急性下降也可導(dǎo)致慢性高血壓患者產(chǎn)生缺血癥狀。腦灌注壓：引起ICP升高的情況(包括占位性病變及腦積水)可使CPP下降。這可導(dǎo)致極其嚴(yán)重的局灶性或整體性缺血。另一方面，CPP的過(guò)度升高(尤其當(dāng)CPP>120mmHg時(shí))可造成腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)最終失效，進(jìn)而引起高血壓腦病和腦水腫。對(duì)于慢性高血壓患者，第3頁(yè)共14頁(yè)因?yàn)樽詣?dòng)調(diào)節(jié)曲線(xiàn)已經(jīng)右移，所以能夠耐受更高水平的CPP。最終，局部或整體腦血流量的降低造成了ICP升高的臨床表現(xiàn)。這些臨床表現(xiàn)又可進(jìn)一步分為對(duì)ICP升高的一般反應(yīng)和腦疝綜合征。臨床表現(xiàn)ICP升高的整體癥狀包括：頭痛［很可能由硬腦膜及血管中第V對(duì)顱神經(jīng)（CN）的痛覺(jué)纖維所介導(dǎo)］、意識(shí)水平全面下降（由于占位性病變的局部作用或中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受壓）及嘔吐。體征包括：第VI對(duì)顱神經(jīng)麻痹、繼發(fā)于軸突運(yùn)輸受損和充血的視神經(jīng)乳頭水腫、自發(fā)性眶周瘀斑以及心動(dòng)過(guò)緩、呼吸抑制與高血壓三聯(lián)征（庫(kù)欣三聯(lián)征，有時(shí)也稱(chēng)為庫(kù)欣反射或庫(kù)欣反應(yīng)）。雖然庫(kù)欣三聯(lián)征的產(chǎn)生機(jī)制仍存在爭(zhēng)議，但許多學(xué)者認(rèn)為與腦干受壓有關(guān)。庫(kù)欣三聯(lián)征的存在是一種危險(xiǎn)信號(hào)，需要緊急干預(yù)°ICP升高的局部癥狀可能是由顱內(nèi)占位性病變的局部效應(yīng)或腦疝綜合征所致。當(dāng)顱腔內(nèi)兩個(gè)區(qū)域間產(chǎn)生壓力差時(shí)，便可導(dǎo)致腦疝形成。最常發(fā)生腦疝綜合征的解剖部位包括：大腦鐮下、中央性天幕裂孔、鉤回性天幕裂孔、小腦幕切跡上、小腦扁桃體/枕骨大孔及經(jīng)顱蓋處。Kernohan切跡現(xiàn)象是神經(jīng)損傷后出現(xiàn)的一種值得注意的假性定位綜合征，其包括對(duì)側(cè)瞳孔散大合并同側(cè)肌無(wú)力。由于癥狀及體征用于診斷的準(zhǔn)確性有限，所以在任何特定患者中上述表現(xiàn)可能多變且不可靠。放射影像學(xué)檢查的應(yīng)用可能會(huì)支持診斷，但診斷ICP升高的最可靠方法是直接測(cè)量ICP。第4頁(yè)共14頁(yè)一般處理ICH最好的治療手段是消除引起ICP升高的直接病因，包括血凝塊清除、腫瘤切除、腦積水情況下腦脊液分流及基礎(chǔ)代謝性疾病的治療等。無(wú)論何種原因，ICH都是一種醫(yī)學(xué)急癥，應(yīng)當(dāng)盡快采取治療措施。除了根治性治療以外，還有一些方法可快速降低ICP。其中一些方法普遍適用于所有疑似ICH的患者，而其他一些方法（尤其是糖皮質(zhì)激素）則僅用于特定原因引起的ICH。復(fù)蘇：針對(duì)氧合、血壓及終末器官灌注情況的緊急評(píng)估和支持對(duì)創(chuàng)傷患者尤為重要，但也適用于所有患者。如果懷疑ICP升高，則在插管期間應(yīng)小心、謹(jǐn)慎，要仔細(xì)定位、選擇恰當(dāng)肌松（若需要）和給予充分鎮(zhèn)靜，以盡量減少I(mǎi)CP的進(jìn)一步升高。有學(xué)者建議將利多卡因預(yù)處理作為一種有效的干預(yù)措施以減少插管相關(guān)的ICP升高，但支持這種方法的優(yōu)質(zhì)臨床證據(jù)有限。應(yīng)盡量減少血壓的大幅波動(dòng)，特別注意避免出現(xiàn)低血壓。盡管看起來(lái)較低的血壓會(huì)導(dǎo)致較低的ICP，但事實(shí)并非如此。低血壓（尤其是當(dāng)同時(shí)伴有低氧血癥時(shí)）可引起反應(yīng)性血管舒張和ICP升高。如上所述，對(duì)大多數(shù)ICH患者使用升壓藥是安全的，可能需要用其維持CPP>60mmHg。緊急情況：對(duì)于緊急就診且伴提示ICP升高的病史或檢查結(jié)果的患者，可能需在進(jìn)行更詳細(xì)的診斷性檢查（如，影像學(xué)或ICP監(jiān)測(cè)）之前先采取搶救措施。雖然許多這些情況都依賴(lài)于臨床判斷，但是如果以下幾種情況組合出現(xiàn)則提示需要進(jìn)行緊急干預(yù)：提示第5頁(yè)共14頁(yè)ICP升高的病史（如，頭部創(chuàng)傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血典型的突然劇烈頭痛）；提示ICP升高的檢查結(jié)果（單側(cè)或雙側(cè)的瞳孔固定和散大、去皮層或去大腦姿勢(shì)、心、動(dòng)過(guò)緩、高血壓和/或呼吸抑制）；GCS<8;不存在可能混淆診斷且可逆的精神狀態(tài)抑制原因，例如，低血壓［成人收縮壓（SBP）<60mmHg］、低氧血癥（PaO<60mmHg）、低體2溫（<36C）或明顯中毒。對(duì)此類(lèi)患者可緊急使用滲透性利尿劑。此外，應(yīng)該盡快采取標(biāo)準(zhǔn)的復(fù)蘇技術(shù)：頭部抬高，過(guò)度通氣以使PCO2達(dá)到26-30mmHg,靜脈輸注甘露醇（1-1.5g/kg）。除了以上措施之外，同時(shí)還應(yīng)對(duì)可能的診斷進(jìn)行積極評(píng)估，包括神經(jīng)影像學(xué)檢查、詳細(xì)的神經(jīng)病學(xué)檢查及病史采集。在TBI和急性腦卒中的情況下，過(guò)度通氣可能是禁忌的。適當(dāng)情況下，腦室造術(shù)是同時(shí)診斷和治療ICP升高的一種快速方法。監(jiān)測(cè)和治療決策：如果懷疑診斷為ICP升高并且缺乏立即可治療的直接原因時(shí)，則應(yīng)開(kāi)始進(jìn)行ICP監(jiān)測(cè)。ICP監(jiān)測(cè)的應(yīng)用與TBI患者死亡率降低相關(guān)°ICP監(jiān)測(cè)裝置類(lèi)型的選擇應(yīng)基于對(duì)其優(yōu)缺點(diǎn)的評(píng)估。ICP監(jiān)測(cè)和治療的目標(biāo)是保持ICP小于20mmHg。只有當(dāng)ICP高于20mmHg且持續(xù)時(shí)間超過(guò)5-10分鐘時(shí)，才應(yīng)進(jìn)行干預(yù)。如上所述，在咳嗽、移動(dòng)、抽吸或機(jī)械通氣不同步的情況下，可能出現(xiàn)短暫生理性ICP增高。液體管理：一般而言，ICP升高患者無(wú)需進(jìn)行嚴(yán)格的液體限制?；颊邞?yīng)該維持正常容量和等滲至高滲狀態(tài)，方法包括避免所有自由水［包括D5W（5%的葡萄糖溶液）、0.45%鹽水（半生理鹽水）和腸第6頁(yè)共14頁(yè)內(nèi)自由水］，以及只使用等張液體［如0.9%鹽水（生理鹽水）］。血清滲透壓應(yīng)該保持在大于280mOsm/L的水平，通常維持在295-305mOsm/L的范圍內(nèi)。ICP升高情況下常出現(xiàn)低鈉血癥，尤其當(dāng)合并蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)。同樣，現(xiàn)已對(duì)膠體液相比晶體液對(duì)ICP升高患者復(fù)蘇的價(jià)值進(jìn)行了研究，但哪種方法更優(yōu)尚無(wú)定論。然而，一項(xiàng)大型研究中的亞組分析提示，在TBI患者中，與采用生理鹽水進(jìn)行復(fù)蘇相比，采用白蛋白進(jìn)行液體復(fù)蘇的死亡率更高?？焖凫o脈給予高張鹽水可能會(huì)快速降低ICP，但需要開(kāi)展進(jìn)一步的研究以確定這種方法對(duì)處理ICP升高的作用。鎮(zhèn)靜：使患者保持適當(dāng)鎮(zhèn)靜狀態(tài)可通過(guò)減少代謝需求、非同步通氣、靜脈淤血以及高血壓和心動(dòng)過(guò)速的交感神經(jīng)反應(yīng)來(lái)降低ICP。建立安全氣道和密切關(guān)注血壓可使醫(yī)生能夠快速識(shí)別和治療呼吸暫停和低血壓。丙泊酚已被用于這種情況且效果良好，其易于調(diào)整劑量且半衰期短，因此使醫(yī)生能夠頻繁地進(jìn)行神經(jīng)學(xué)再評(píng)估。血壓控制：一般而言，血壓應(yīng)處于足以維持CPP大于60mmHg的水平。如上所述，升壓藥可被安全使用而不引起ICP進(jìn)一步升高。這尤其關(guān)系到鎮(zhèn)靜情況下（此時(shí)可發(fā)生醫(yī)源性低血壓）的處理。通常只有在CPP大于120mmHg且ICP大于20mmHg時(shí)，才應(yīng)對(duì)高血壓進(jìn)行處理。應(yīng)注意避免出現(xiàn)CPP<50mmHg或血壓自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線(xiàn)已右移的慢性高血壓患者血壓的正?；ｓw位：ICP升高患者的體位擺放應(yīng)使來(lái)自頭部的靜脈流出實(shí)現(xiàn)最大化。重要的操作包括：減少頸部過(guò)度屈曲或旋轉(zhuǎn)、避免約束性第7頁(yè)共14頁(yè)的頸部包扎以及最小化可能誘導(dǎo)Valsalva反應(yīng)的刺激（如，氣管內(nèi)抽吸）。傳統(tǒng)上，將ICP升高患者的頭部抬至高于心臟的位置（通常與床面呈30°）以增加靜脈回流。應(yīng)注意抬高頭部可能引起CPP下降，但考慮到頭部抬高對(duì)降低ICP有確證的有效性，故大多數(shù)專(zhuān)家推薦只要CPP維持在恰當(dāng)水平就可抬高患者的頭部。發(fā)熱：腦代謝需求增高可致腦血流量增加，通過(guò)增加顱腔內(nèi)血容量而升高ICP。相反地，代謝需求減少可通過(guò)降低血流量而降低ICP。發(fā)熱會(huì)增加腦代謝，動(dòng)物模型已證實(shí)發(fā)熱會(huì)增加腦損傷。因此，對(duì)于ICP升高患者，推薦積極地治療發(fā)熱，包括使用對(duì)乙酰氨基酚和物理降溫。對(duì)于某些特定患者，ICH是使用神經(jīng)肌肉阻滯療法的公認(rèn)適應(yīng)證?？拱d癇治療：癲癇發(fā)作可使ICP升高復(fù)雜化，也可促成ICP升高。如果疑似癲癇發(fā)作則應(yīng)開(kāi)始使用抗癲癇治療，某些情況下可能需要進(jìn)行預(yù)防性治療。尚無(wú)有關(guān)預(yù)防性治療的明確指南，但開(kāi)展預(yù)防性治療的情況包括高危顱內(nèi)腫塊性病變（如，位于幕上皮質(zhì)層的腫塊），和鄰近腦皮質(zhì)層的病變（如，硬腦膜下血腫或蛛網(wǎng)膜下腔出血）。特定療法介紹如上所述，ICP升高的最佳治療方法是解決根本原因。如果不可能治療基礎(chǔ)病因，則應(yīng)采取一系列措施來(lái)降低ICP以嘗試改善結(jié)局。在所有病例中，醫(yī)生都需要牢記上述復(fù)蘇、減少顱腔內(nèi)容物體積和頻繁再評(píng)估的要領(lǐng)。第8頁(yè)共14頁(yè)滲透性療法和利尿：隨著應(yīng)用日漸熟練，高張鹽水越來(lái)越多地用作一線(xiàn)藥物，在許多機(jī)構(gòu)中取代了甘露醇。高張鹽水快速靜脈輸注：快速靜脈給予高張鹽水可快速降低ICP，但這一早期干預(yù)對(duì)長(zhǎng)期臨床結(jié)局的作用尚不明確。這些報(bào)告中所使用的鹽水的量和張力（7.2%-23.4%）變化范圍較大。例如，一項(xiàng)對(duì)照試驗(yàn)將226例TBI患者隨機(jī)分配接受250mL高張鹽水（7.5%）或250ml乳酸鈉林格液的入院前液體復(fù)蘇。發(fā)現(xiàn)兩組在出院時(shí)和6個(gè)月時(shí)的生存率及損傷6個(gè)月后的神經(jīng)功能方面的結(jié)果相似。一項(xiàng)納入在單中心接受治療的患者的回顧性研究顯示，14.6%和23.4%的鹽水多次快速輸注的安全性和有效性似乎是相近的。至少8項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)比較了甘露醇與高張鹽水的療效，試驗(yàn)對(duì)象是多種原因（TBI、腦卒中和腫瘤）ICP升高的患者。針對(duì)這些試驗(yàn)的meta分析發(fā)現(xiàn)，高張鹽水在處理ICP升高方面似乎療效更佳，但沒(méi)有系統(tǒng)性檢驗(yàn)臨床結(jié)局。還需要開(kāi)展進(jìn)一步的臨床試驗(yàn)，以闡明高張鹽水輸注與甘露醇在處理ICP升高中的相應(yīng)作用。甘露醇：滲透性利尿劑可將自由水移出組織，使之進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)咱由水在循環(huán)中通過(guò)腎臟排泄），以使腦實(shí)質(zhì)脫水，從而降低腦容量。最常用的利尿劑是甘露醇。甘露醇被配制為20%的溶液，以1g/kg的劑量單次快速靜脈給藥。根據(jù)需要以的劑量重復(fù)給藥，通常每6-8小時(shí)1次。對(duì)于腎功能不全的患者，任何滲透劑的使用都應(yīng)經(jīng)過(guò)謹(jǐn)慎的評(píng)估。效果通常在數(shù)分鐘內(nèi)顯現(xiàn)，約1小時(shí)達(dá)峰，持續(xù)4-24小時(shí)。已有關(guān)于使用甘露醇出現(xiàn)第9頁(yè)共14頁(yè)ICP“反跳性”增高的一些報(bào)道；這很可能出現(xiàn)在甘露醇（反復(fù)使用后）通過(guò)受損的血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)并逆轉(zhuǎn)滲透梯度的情況下。監(jiān)測(cè)甘露醇治療的有用參數(shù)包括：血清鈉、血清滲透壓和腎功能。需關(guān)注一些與甘露醇使用相關(guān)的表現(xiàn)，包括：血清鈉＞150mEq、血清滲透壓＞320mOsm或進(jìn)展性急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）的證據(jù)。此外，甘露醇可降低體循環(huán)血壓，當(dāng)伴有CPP下降時(shí)需要謹(jǐn)慎使用。確診腎臟病的患者可能不太適合進(jìn)行滲透性利尿。其他藥物：呋塞米（0.5-1.0mg/kg，靜脈給藥）可與甘露醇合用以增強(qiáng)其療效。然而，這一效果也可加重脫水和低鉀血癥。以往曾使用甘油和尿素來(lái)控制ICP（通過(guò)滲透調(diào)節(jié)），由于這些藥物比甘露醇會(huì)更快地在腦與血漿水平之間達(dá)到平衡，所以其應(yīng)用已減少。此外，甘油已顯示出顯著的反跳效應(yīng)，且對(duì)ICP的控制效果不佳。糖皮質(zhì)激素：一項(xiàng)大型隨機(jī)臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在中至重度頭部損傷患者中，糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用與更差的結(jié)局相關(guān)。不應(yīng)在此情況下使用糖皮質(zhì)激素。此外，糖皮質(zhì)激素也被認(rèn)為無(wú)助于腦梗死或顱內(nèi)出血的治療。相比之下，糖皮質(zhì)激素可能對(duì)腦腫瘤或CNS感染所致的ICH有一定作用。過(guò)度通氣：研究顯示，應(yīng)用機(jī)械通氣將PaCO2降至26-30mmHg可導(dǎo)致血管收縮并降低顱內(nèi)血流量，從而快速降低ICP；PaCO2每變化1mmHg，腦血流量將變化3%。過(guò)度通氣也能導(dǎo)致呼吸性堿中毒，這可能緩沖損傷后的酸中毒。過(guò)度通氣對(duì)ICP的影響持續(xù)時(shí)間短第10頁(yè)共14頁(yè)（1-24小時(shí)）。在治療性過(guò)度通氣后，患者的呼吸頻率應(yīng)經(jīng)數(shù)小時(shí)逐漸減小至正常以避免出現(xiàn)反跳效應(yīng)。當(dāng)ICP升高并發(fā)于腦水腫、顱內(nèi)出血和腫瘤時(shí)，應(yīng)該將治療性過(guò)度通氣考慮為一項(xiàng)緊急干預(yù)措施。無(wú)論ICP升高的病因是什么，都不應(yīng)該長(zhǎng)期進(jìn)行過(guò)度通氣。對(duì)于伴T(mén)BI或急性腦卒中的患者，應(yīng)盡可能減少過(guò)度通氣。這些情況下，血管收縮可能引起局部腦組織灌注嚴(yán)重下降并致使神經(jīng)損傷惡化，尤其是在最初24-48小時(shí)內(nèi)。因此，應(yīng)謹(jǐn)慎考慮過(guò)度通氣的需求，無(wú)ICP升高的情況下應(yīng)避免進(jìn)行預(yù)防性過(guò)度通氣。巴比妥類(lèi)藥物：應(yīng)用巴比妥類(lèi)藥物的應(yīng)依據(jù)是能減少腦代謝和腦血流量，從而降低ICP并發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。一般會(huì)使用戊巴比妥，先給予單次5-20mg/kg的負(fù)荷劑量，之后按1-4mg/（kg?h）的劑量給藥。應(yīng)基于ICP、CPP和是否存在難以接受的副作用對(duì)治療進(jìn)行評(píng)估。通常會(huì)使用連續(xù)腦電圖（EEG）監(jiān)測(cè)；EEG上出現(xiàn)爆發(fā)抑制提示已到達(dá)最大劑量。這種方法的治療價(jià)值還不太清楚。一項(xiàng)納入73例標(biāo)準(zhǔn)療法難治性ICP升高患者的隨機(jī)試驗(yàn)中，戊巴比妥治療組患者實(shí)現(xiàn)ICP控制的可能性高出一倍。然而，組間臨床結(jié)局并無(wú)差異。幾項(xiàng)研究顯示巴比妥類(lèi)藥物能降低ICP但似乎并不影響結(jié)局，因此通常將其用作“最后手段”。巴比妥類(lèi)藥物治療可并發(fā)低血壓，因此可能需要血管升壓藥的支持。巴比妥類(lèi)藥物的使用也與神經(jīng)系統(tǒng)檢查的功能損失有關(guān)，因此需要獲得精確的ICP、血液動(dòng)力學(xué)，通常第11頁(yè)共14頁(yè)還有EEG監(jiān)測(cè)來(lái)指導(dǎo)治療。據(jù)報(bào)道，在此情況下，開(kāi)始使用硫噴妥鈉時(shí)會(huì)引起低鉀血癥，而在停藥時(shí)又引起反跳性高鉀血癥。治療性低體溫：在20世紀(jì)50年代，低體溫療法首次作為腦損傷的一種治療方法被報(bào)道，關(guān)于治療ICP升高的爭(zhēng)論中，誘導(dǎo)性或治療性低體溫仍是一個(gè)存在爭(zhēng)議的問(wèn)題。當(dāng)前并未推薦在任何臨床情況下將低體溫療法用作ICP升高的標(biāo)準(zhǔn)治療。低體溫可減少腦代謝，可能降低腦血流量和ICP。低體溫療法的初步研究受限于其全身性副作用，包括心律失常和重度凝血功能障礙。然而，隨后的研究提示，低體溫可降低ICP，可能會(huì)改善患者結(jié)局。低體溫在其他治療失敗后似乎也能夠有效降低ICP。可通過(guò)全身冷卻（包括灌洗和冷卻毯）來(lái)實(shí)現(xiàn)低體溫，降至32°C-34°C的目標(biāo)核心溫度。最佳的冷卻方法（局部vs全身）、最適宜的目標(biāo)核心、溫度及合適的治療持續(xù)時(shí)間尚不明確。完成復(fù)溫的持續(xù)時(shí)間似乎應(yīng)小于24小時(shí)。研究者已在TBI患者中對(duì)治療性低體溫的價(jià)值進(jìn)行了最佳評(píng)估，但治療性低體溫在此情況下的作用并未得到充分確定。鑒于在ICP升高患者中治療性低體溫的適當(dāng)使用尚有不確定性，這種治療應(yīng)僅限于臨床試驗(yàn)或其他方法治療無(wú)效的ICH患者。去除腦脊液：當(dāng)發(fā)現(xiàn)腦積水時(shí)，應(yīng)進(jìn)行腦室造術(shù)。CSF快速抽吸可能導(dǎo)致腦組織阻塞導(dǎo)管開(kāi)，因此應(yīng)避免這樣的