心源性休克的治療策略

心源性休克定義（廣義）

指由于休克的原發(fā)性原因“心臟泵作用不足”所致的病態(tài)，因此即使維持循環(huán)血液“量”,也得不到充分的心博出量,“有效”的血液量減少,組織處于低氧狀態(tài)。當前第1頁\共有31頁\編于星期三\23點心源性休克的原因疾病

輸出不全型:心肌損傷:心肌梗塞、心肌炎、擴張型心肌病終末期負荷增加:急性主動脈返流(AR)、急性二尖瓣返流(MR),伴有速脈的動脈粥樣硬化(AS)重癥心律失常:快速性（VF,VT)、緩慢性(AVB)充盈不全型:心包填塞、緊張性氣胸、肥厚型心肌病、急性肺栓塞病(PE)、心內腫瘤(左房粘液瘤等)當前第2頁\共有31頁\編于星期三\23點

心源性休克定義（狹義）

指由于大面積心肌缺血或壞死后,心臟泵血功能嚴重受損,心輸出量銳減所產生的以低血壓、周圍循環(huán)和組織低灌注并伴左心室充盈壓增高為主要特征的臨床綜合征。

當前第3頁\共有31頁\編于星期三\23點發(fā)生率和病死率

急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的發(fā)生率約2.5%～20%；住院病死率從1975年的73.7%升高至1988年的81.7%,且長期生存率也極低。90年代以后,病死率仍高達60%以上。NEnglJMed,1991,325:1117.NEnglJMed,1999,340:1162-1168.JAmCollCardiol,2000,36:1063-1070.當前第4頁\共有31頁\編于星期三\23點CurrOpinCritCare2006,12:431-436當前第5頁\共有31頁\編于星期三\23點原因

左心室大面積心肌梗死(梗死面積≥40%)或缺血導致的泵衰竭,約占80%

AMI機械性并發(fā)癥(SHOCK結果）室間隔穿孔：3.9%；心臟破裂心包填塞：1.4%；重度二尖瓣返流：6.9%。右心室心肌梗死占心源性休克2.8%。JAmCollCardiol,2000,36(3SupplA):1063-1070當前第6頁\共有31頁\編于星期三\23點發(fā)病機制Circulation.2003Jun24當前第7頁\共有31頁\編于星期三\23點臨床表現(xiàn)和診斷標準低血壓：收縮壓<90mmHg,至少持續(xù)30分鐘,需要應用升壓藥物或主動脈內球囊反搏支持才能將血壓維持于90mmHg以上

組織低灌注：表現(xiàn)為四肢濕冷、尿量少(≤30ml/h)、神志淡漠或不清明確的血流動力學異常或影像改變:肺毛細血管嵌壓≥15mmHg,心臟指數(shù)≤2.2L/min·m2,X線胸片有肺淤血的影像學改變。JAmCollCardiol,2000,36:1063-1070.當前第8頁\共有31頁\編于星期三\23點右室心肌梗死合并心源性休克血流動力學特點為右室收縮功能不全，致左室充盈壓不足，搏出量降低血流動力學異常或影像改變:

肺毛細血管嵌壓＜15mmHg,心臟指數(shù)≤2.2L/min·m2,X線胸片肺野清晰，無肺淤血的影像學改變。當前第9頁\共有31頁\編于星期三\23點臨床表現(xiàn)：右心功能不全:頸靜脈怒張，庫斯毛爾征陽性。心源性休克表現(xiàn)無呼吸困難，肺內無羅音當前第10頁\共有31頁\編于星期三\23點治療措施

糾正泵衰竭，增加心排血量，改善微循環(huán)，保護重要臟器功能。

治療措施：升壓、改善心功能和增加組織灌注。關鍵當前第11頁\共有31頁\編于星期三\23點一般措施吸氧和保持呼吸道暢通盡快糾正嚴重低氧血癥,打斷心衰-低氧血癥惡性循環(huán)建立靜脈通道鎮(zhèn)靜、止痛治療：嗎啡3～5mg靜脈注射,必要時每15～30min后重復1次。糾正水、電解質平衡：

糾正酸中毒-治療目標使pH值恢復至7.30以上。當前第12頁\共有31頁\編于星期三\23點血管活性藥物應用升壓藥:多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素和去甲腎上腺素、阿拉明等,具有強心、縮血管和升壓作用血管擴張藥:硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明等,擴張動、靜脈血管作用當前第13頁\共有31頁\編于星期三\23點根據(jù)中心靜脈壓和動脈壓變化的處理建議CVPBP可能原因處理建議

↓↓血容量不足補充血容量

↓N血容量稍不足適當補充血容量

↑↓心臟排血功能降低，正性肌力藥物，利尿，限制血容量過多輸液，糾正酸中毒↑N肺循環(huán)阻力增高α腎上腺素能受體阻滯劑N↓心臟排血功能降低5～10min快速補液100～200ml伴周圍靜脈收縮或如CVP不↑或↓，提示血容量血容量不足伴周圍不足；如CVP立即上升3～5cm靜脈收縮H2O,提示心臟排血功能降低正常值：CVP6～12cmH2O;BP90～140/60～90mmHg當前第14頁\共有31頁\編于星期三\23點根據(jù)PCWP、動脈壓和心排血量變化的處理建議PCWPBPCI可能原因處理建議↓↓↓或N血容量不足補充血容量稍↑↓↓左心排血功能開始減退小心補液，防止發(fā)生肺水腫↑↓↓左心排血功能不全正性肌力藥物，限制輸液，糾正酸中毒或用血管擴張藥

↑NN血容量過多停止補液，利尿

N↓N周圍血管張力不足停止補液，利尿升壓胺正常值：PCWP8～12mmHg；CI2.2～4.2L/min·m2當前第15頁\共有31頁\編于星期三\23點右室心肌梗死合并心源性休克處理

快速擴容治療增加右室充盈壓

血流動力學檢測，根據(jù)PCWP調節(jié)補液量和速度避免使用減輕心臟容量負荷的藥物

當前第16頁\共有31頁\編于星期三\23點DrugTherapyNoneare“clean”-allhavemultipleactionsaswellasreflexresponsesthatneedconsiderationReflexactionasimportantasdrugactionNeedtobeshortactingNeedtohaverapidonsetNeedvigilantmonitoringPersonalizetherapy-not“cookbook”Mustalwaysconsiderischemiaandarrhythmias-canoccuratanytimeAsmuchartasscience-arealspecialtyAdjustmomentbymoment當前第17頁\共有31頁\編于星期三\23點經皮主動脈內球囊反搏的應用當前第18頁\共有31頁\編于星期三\23點IABP工作原理當前第19頁\共有31頁\編于星期三\23點IABP用于心源性休克的治療010203040NZUKGermNethAusCanBelgFrUSIABP%405060708030dMortality%IABP%30dMortalityHudson,MP,etal,PresentedattheAmericanHeartAssociation72ndScientificSessions,November1999.6/2/2023當前第20頁\共有31頁\編于星期三\23點IABP支持－橋梁，保駕作用

IABP治療只是一種可短時間內穩(wěn)定病情的暫時性手段，病人預后的最終改善還有賴于及時診斷和正確處理原發(fā)病（冠狀動脈造影和血管重建治療）當前第21頁\共有31頁\編于星期三\23點冠狀動脈血管重建術

急性心肌梗死合并心原性休克患者早期介入治療成功,可以降低病死率,改善存活率。當前第22頁\共有31頁\編于星期三\23點

心源性休克的PCI

ST段抬高心肌梗死治療指南

（ACC/AHA-2004）

I類對年齡小于75歲、伴ST段抬高或LBBB、36h內發(fā)生休克的AMI病人，適合在休克18h內行直接PCI完成血運重建。除非因病人的反對或禁忌/不適合進一步介入治療，繼續(xù)支持治療無效。（證據(jù)A）當前第23頁\共有31頁\編于星期三\23點IIa類

ST抬高或LBBB在心梗36h內發(fā)生休克和適合在休克18h內完成血運重建，年齡≥75歲經篩選的病人適合做直接PCI。以前心功能好、適合血管重建且同意介入治療的病人可選擇該介入治療方案。（證據(jù)B）當前第24頁\共有31頁\編于星期三\23點溶栓后PCI

I類解剖結構合適，心源性休克或血流動力學不穩(wěn)定者應做PCI。（證據(jù)B）當前第25頁\共有31頁\編于星期三\23點血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻斷劑

Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑能抑制血小板聚集的最終途徑,在急性心肌梗死急診介入治療中能降低心血管事件發(fā)生率,改善微血管灌注,減少無再流發(fā)生以及促進室壁收縮功能恢復。臨床研究已經證實,阿昔單(abciximab)可以改善急性心肌梗死直接PTCA的預后當前第26頁\共有31頁\編于星期三\23點外科手術治療CABG:適應于多支病變無法行介入治療的患者糾正機械性并發(fā)癥等待心臟移植:在循環(huán)支持系統(tǒng)包括完全人工心臟,雙室輔助裝置和左心室輔助裝置等支持下,先維持泵功能和器官的灌注。當前第27頁\共有31頁\編于星期三\23點

急診手術

ST段抬高心肌梗死治療指南

（ACC/AHA-2004）

IIa類若年齡≥75歲伴ST抬高，LBBB或后壁心梗，在STEMI36h內進展成休克，嚴重三支病變或左主干病變，適合休克18h內完成的血運重建，則急診CABG是有效的。以前心功能狀態(tài)好，適合血管重建且同意介入治療的病人可選擇該有創(chuàng)治療方案。（證據(jù)B）當