第七章臨床常用生物化學(xué)檢測?？?/h1>

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第七章臨床常用生物化學(xué)檢測?？频谝豁?，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一主要內(nèi)容血清電解質(zhì)檢查1糖代謝紊亂檢查2心肌損傷標(biāo)志物檢查3脂類代謝紊亂檢查4內(nèi)分泌紊亂檢查5其他血清酶學(xué)檢測6第二頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一【教學(xué)目標(biāo)】掌握血糖及其代謝產(chǎn)物、血清脂質(zhì)及脂蛋白、血清電解質(zhì)、心肌酶和心肌蛋白以及內(nèi)分泌激素（甲狀腺激素等）參考值及臨床意義。了解上述各項(xiàng)臨床化學(xué)檢查的實(shí)驗(yàn)原理。第三頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一第一節(jié)血清電解質(zhì)檢查血清陽離子檢測：

血清鉀測定

血清鈉測定

血清鈣測定

血清鐵測定血清陰離子檢測：

血清氯測定

血清磷測定維持酸堿平衡、滲透壓平衡、水平衡和神經(jīng)、肌肉組織的正常應(yīng)激性，以及酶的催化作用等方面起著重要作用。第四頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.血鉀測定鉀的分布：細(xì)胞內(nèi)液為主，98%鉀的生理功能參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝維持細(xì)胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性維持心肌的正常收縮功能參考范圍

血漿、血清：成人3.5－5.5mmol/L第五頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.血鉀測定參考值意義高鉀血癥>5.5mmol/L攝入過多：高鉀飲食、靜脈輸注排泄減少：腎功能障礙、藥物細(xì)胞內(nèi)向外轉(zhuǎn)運(yùn)：酸中毒、燒傷、創(chuàng)傷假性高鉀：采血壓迫、血小板增多癥低鉀血癥<3.5mmol/L攝入過少：低鉀飲食、饑餓、禁食排泄過多：嘔吐、腹瀉、藥物細(xì)胞外向內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)：堿中毒、胰島素假性低鉀：血標(biāo)本未及時(shí)處理血鉀測定及其臨床意義第六頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.血鉀測定高鉀血癥的原因與臨床疾病原因臨床疾病鉀攝入過多口服或靜脈輸入過多鉀鹽，輸入過多長期庫存血鉀排出減少急性腎功能衰竭少尿或無尿期慢性腎功能衰竭、腎小管功能嚴(yán)重受損，泌鉀障礙腎上腺皮質(zhì)功能減退應(yīng)用利尿劑長期應(yīng)用抗醛固酮利尿劑，如安體舒通、安苯碟啶等細(xì)胞內(nèi)鉀外移嚴(yán)重溶血或組織創(chuàng)傷：溶血、燒傷、擠壓缺氧、酸中毒藥物：洋地黃、β受體阻滯劑細(xì)胞內(nèi)脫水：注射高滲鹽水或甘露醇超量，使血漿晶體滲透壓↑血液pH值偏酸血液pH值降低0.1，血鉀可升高0.6~0.8mmol/L第七頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.血鉀測定

低鉀血癥的常見原因與臨床疾病原因臨床疾病消化道丟失過多嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸瘺；應(yīng)用大劑量瀉藥腎臟丟失過多應(yīng)用大劑量利尿劑，如速尿、利尿酸、噻嗪類等藥物急性腎衰多尿期、腎小管酸中毒原發(fā)性醛固酮增多癥、庫欣綜合征分布異常細(xì)胞外鉀內(nèi)移：堿中毒、用胰島素超量細(xì)胞外液稀釋心功能不全、腎性水腫、大量輸入無鉀鹽液體等鉀攝入減少長期低鉀飲食、禁食或厭食第八頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.血鈉測定鈉是細(xì)胞外液的主要陽離子：44%存在于細(xì)胞外液，9%存在于細(xì)胞內(nèi)液，47%存在于骨骼中主要功能保持細(xì)胞外液容量維持滲透壓及酸堿平衡促進(jìn)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)和增強(qiáng)神經(jīng)肌肉興奮性約95%經(jīng)腎排出體外參考值：

135~145mmol/L第九頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.血鈉測定機(jī)制原因高鈉血癥>145mmol/L水分?jǐn)z入不足水源斷絕、進(jìn)食困難、昏迷等水分丟失過多出汗、燒傷、腹瀉、嘔吐等失水>失鈉內(nèi)分泌病變腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、醛固酮增多癥致排鈉減少攝入過多進(jìn)食過量鈉鹽，輸注大量高滲鹽水低鈉血癥<135mmol/L丟失過多大量出汗、燒傷、嚴(yán)重嘔吐、反復(fù)腹瀉、利尿劑細(xì)胞外液稀釋飲水過多、高血糖、抗利尿激素消耗性低鈉或攝入不足肺結(jié)核、腫瘤、肝硬化、饑餓、影響不良高鈉血癥和低鈉血癥的臨床意義第十頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一3.血氯測定氯是細(xì)胞外液的主要陰離子。與鈉離子一起調(diào)節(jié)機(jī)體水、電解質(zhì)、滲透壓及酸堿平衡。參考值：95~105mmol/L臨床意義：血清氯離子變化與鈉離子呈平行關(guān)系，低氯血癥常伴有低鈉血癥。第十一頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一3.血氯測定機(jī)制原因高氯血癥>105mmol/L排出減少腎衰竭的少尿期、尿道或輸尿管梗阻等血液濃縮頻繁嘔吐、反復(fù)腹瀉、大量出汗等水分丟失吸收增加腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，如庫欣綜合征代償性增加呼吸性堿中毒，陰離子減少低蛋白血癥用以補(bǔ)充血漿陰離子攝入過多食入或注射氯化鈉低氯血癥<95mmol/L攝入不足饑餓、營養(yǎng)不良丟失過多氯的丟失大于鈉和碳酸根離子的丟失高氯血癥和低氯血癥的臨床意義第十二頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一4.血鈣檢測鈣是人體含量最多的金屬元素。人體內(nèi)99%以上的鈣以磷酸鈣或碳酸鈣的形式存在與骨骼中；血液中鈣的含量甚少，<1%。參與血液凝固、維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性、降低毛細(xì)血管壁級(jí)細(xì)胞膜的通透性等參考值：

總鈣：2.25~2.58mmol/L

離子鈣：1.10~1.34mmol/L第十三頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一4.血鈣檢測參考值意義高鈣血癥＞2.58mmol/L溶骨作用增強(qiáng)：甲旁亢、骨腫瘤攝入多：靜脈輸注、大量牛奶吸收增多：VD、堿性藥物排出減少：腎低鈣血癥＜2.25mmol/L攝入少、吸收不良：低鈣飲食、佝僂病成骨作用增強(qiáng)：甲狀旁腺功能減退癥其他:慢性腎衰竭血鈣測定的臨床意義第十四頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一5.血清磷檢查70%-80%的磷以不溶性的磷酸鈣形式沉積于骨骼中，少量的磷存在于體液中。血液中的磷以無機(jī)磷和有機(jī)磷形式存在。參與糖脂氨基酸代謝，構(gòu)成能量轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)。受年齡與季節(jié)影響。增高：甲狀旁腺功能減退、維生素C過量降低：甲狀旁腺功能亢進(jìn)、佝僂病等第十五頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一6.血清鐵及相關(guān)成分檢查鐵參與血紅蛋白和肌紅蛋白的合成，也是很多酶的重要組成成分，如細(xì)胞色素C、過氧化物酶等。血清鐵檢查血清總鐵結(jié)合力檢查鐵蛋白檢查第十六頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一血清鐵檢查血清鐵是測定血清中與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合的鐵量，取決于血清鐵含量和轉(zhuǎn)鐵蛋白濃度的影響。血清鐵屬于鐵運(yùn)轉(zhuǎn)持中的一部分，不能完全代表體內(nèi)的總鐵水平。增高：溶血性貧血、再障、巨幼細(xì)胞性貧血，急性肝炎降低：鐵收入不足，丟失過多，需求增多第十七頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一血清總鐵結(jié)合力檢查每升血清中轉(zhuǎn)帖蛋白能結(jié)合鐵的最大能力稱為總鐵結(jié)合力，血清鐵與總貼結(jié)合力之比成為血清鐵飽和度。增高：慢性缺鐵性疾病降低：引起血清鐵降低的各種疾病第十八頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一鐵蛋白檢查血清鐵蛋白是體內(nèi)鐵的貯存形式之一，測定鐵蛋白是判斷體內(nèi)最敏感的指標(biāo)之一。增高：體內(nèi)鐵負(fù)荷過多的疾病；惡性腫瘤；某些肝病等降低：營養(yǎng)不良、缺鐵貧、肝臟疾病晚期等。第十九頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一A．Mg2+B．Mn2+C．K+D．Na+E．Ca2+F．Cl-1.細(xì)胞內(nèi)液中最主要陽離子是2.細(xì)胞外液中最主要陽離子是3.細(xì)胞外液中最主要陰離子是4.佝僂病是由于體內(nèi)缺乏：5.男，18歲，大運(yùn)動(dòng)量活動(dòng)后突然雙下肢軟癱，不能行走，此時(shí)最應(yīng)急測的檢驗(yàn)項(xiàng)目是6.下列試驗(yàn)中受溶血影響最小的是（）A．K+B．LDC．CKD．Na+E．AST

7.患者，女性，52歲，10年前患乳腺癌做過乳房切除術(shù)和放射治療，現(xiàn)因背部疼痛就診，實(shí)驗(yàn)室檢查血鈣濃度顯著升高，有重度高鈣血癥。引起該病人高鈣血癥的病因最有可能為（）A．維生素A攝入過量B．維生素D攝入過量C．原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥D．惡性腫瘤E．甲狀腺功能亢進(jìn)CDFECDD第二十頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一第二節(jié)糖代謝紊亂檢查空腹血糖檢測血清C-肽檢測血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗(yàn)糖化血清蛋白檢測口服葡萄糖耐量試驗(yàn)糖化血紅蛋白檢測檢測項(xiàng)目第二十一頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一消化吸收分解血糖

（3.9~6.1mmol/l）

氧化供能合成轉(zhuǎn)化腎臟排泄肝糖原

糖異生肝糖原血糖來源血糖去路非糖物質(zhì)

（蛋白質(zhì)、脂肪等）非糖物質(zhì)

（蛋白質(zhì)、脂肪等）第二十二頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一

生長激素腎上腺素糖皮質(zhì)激素甲狀腺素胰高血糖素血糖胰島素調(diào)節(jié)血糖的激素第二十三頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.空腹血糖檢測Fastingbloodglucose，F(xiàn)BG是診斷糖代謝紊亂最常用和最重要的指標(biāo)。易受肝臟功能、內(nèi)分泌激素、神經(jīng)因素和抗凝劑和檢測方法等多種因素的影響參考值：3.9-6.1mmol/L(葡萄糖氧化酶法)臨床意義：

是診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷糖尿病病情和控制程度的主要指標(biāo)。第二十四頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.空腹血糖檢測FBG增高空腹血糖受損（IFG）：6.1~

7.0mmol/L高血糖癥（hyperglycemia）：FBG>7.0mmo/L輕FBG7.0~8.4mmo/L中FBG8.4~10.1mmo/L重FBG>10.1mmo/L尿糖陽性：FBG>9mmol/L（腎糖閾）FBG減低血糖減低：FBG<3.9mmol/L低血糖癥（hypoglycemia）：FBG<2.8mmol/L第二十五頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.空腹血糖檢測FBG↑生理性各型糖尿病內(nèi)分泌疾病應(yīng)激性因素藥物肝臟和胰腺疾病第二十六頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.空腹血糖檢測指標(biāo)臨床意義血糖升高生理性餐后1-2h，高糖飲食，劇烈運(yùn)動(dòng)，情緒激動(dòng)等病理性各型糖尿??；內(nèi)分泌疾病：甲亢、巨人癥等；應(yīng)激性因素：心肌梗死，大面積燒傷等；藥物影響：噻嗪類利尿劑，口服避孕藥等；肝臟和胰腺疾病：肝病、胰腺癌等；其他如高熱、嘔吐、腹瀉、脫水等血糖降低生理性饑餓、長期劇烈運(yùn)動(dòng)、妊娠期等病理性胰島素過多：注射用量大，口服降糖藥等；對(duì)抗胰島素的激素分泌不足：腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素缺乏；肝糖原貯存缺乏；急性乙醇中毒；先天性糖原代謝酶缺乏；消耗性疾?。簢?yán)重營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)等；藥物影響；特發(fā)性低血糖血糖檢測的臨床意義第二十七頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)成人：75g；兒童：1.75g/Kg計(jì)算，總量不超過75g。以300ml水溶解，5min內(nèi)口服?？诜咸烟?0min60min120min180min空腹血糖Oralglucosetolerancetest，OGTT第二十八頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)?zāi)吞乾F(xiàn)象：正常人在一次性攝入大量葡萄糖后，由于刺激了胰島素的分泌,使血糖在短時(shí)間內(nèi)降至正常水平。糖耐量異常(impairedglucosetolerance,IGT)：在一次性攝入大量葡萄糖后，血糖急劇升高或短期內(nèi)不能降至空腹水平。第二十九頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)參考值FPG：3.9-6.1mmol/L口服葡萄糖后30-60min達(dá)高峰：7.8-9.0mmol/L，峰值＜11.1mmol/L2小時(shí)＜7.8mmol/L3小時(shí)血糖恢復(fù)至空腹水平各檢測時(shí)間點(diǎn)尿糖均為陰性第三十頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一7.830609012015018014121086420Hourafterglucoseadministration(min)Glucose(mmol/L)076.11111.1正常人空腹血糖異常糖耐量異常糖尿病第三十一頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一TheglucoseconcentrationofdifferentconditioncategoryVeinPlasmaGlucose（mmol/L）FPGOGTT2h正常血糖（NGR）＜6.1＜7.8空腹血糖受損（IFG）6.1-7.0＜7.8糖耐量減低（IGT）＜7.07.8-11.1糖尿病（DM）≥7.0≥11.1第三十二頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)OGTT的適應(yīng)證無糖尿病癥狀，隨機(jī)或空腹血糖異常，以及一過性或持續(xù)尿糖陽性無糖尿病癥狀，有糖尿病家族史有糖尿病癥狀，但未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿者－－妊娠期、甲亢或慢性肝病出現(xiàn)分娩巨大胎兒者，或有分娩巨大胎兒史婦女原因不明的腎臟或視網(wǎng)膜病變第三十三頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)臨床意義診斷糖尿病具有糖尿病癥狀，F(xiàn)BG≥7.0mmol/LOGTT2hPG≥11.1mmol/L有臨床癥狀，隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L，且伴有尿糖陽性

－－臨床癥狀不典型需要復(fù)查確診判斷IGT第三十四頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)IFG:impairedfastingglucose,空腹血糖受損IGT:impairedglucosetolerance,糖耐量減低糖尿病前期糖尿病前期第三十五頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)平坦型糖耐量曲線：常見于胰島B細(xì)胞瘤，腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥等；胃排空延遲、小腸吸收不良等。儲(chǔ)存延遲型糖耐量曲線：常見于胃切除或嚴(yán)重肝損傷。鑒別低血糖

—功能性低血糖：2-3h出現(xiàn)低血糖

—肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰高于正常，2h仍處于高水平，尿糖陽性第三十六頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一3.血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗(yàn)胰島素來源：胰島B細(xì)胞作用：促進(jìn)合成代謝，調(diào)節(jié)血糖濃度。調(diào)節(jié)血糖方式：血糖升高→胰島素分泌增加。糖尿病時(shí)，胰島素B細(xì)胞功能障礙和胰島素生物學(xué)效應(yīng)不足使血糖升高，胰島素降低。胰島素釋放試驗(yàn)：在進(jìn)行OGTT同時(shí)檢測血清胰島素變化，了解胰島B細(xì)胞基礎(chǔ)功能狀態(tài)和儲(chǔ)備功能狀態(tài)，間接了解血糖控制情況。第三十七頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一3.血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗(yàn)參考值空腹胰島素：10-20mU/L胰島素釋放試驗(yàn)空腹胰島素:10-20mU/L30-60分鐘達(dá)高峰值:空腹胰島素的5-10倍2小時(shí):小于30mU/L3小時(shí):恢復(fù)至空腹水平第三十八頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一3.血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗(yàn)10860789101112123456789A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基礎(chǔ)胰島素基礎(chǔ)血糖胰島素(mu/L)血糖(mmol/L)時(shí)間餐后血糖餐時(shí)胰島素分泌胰島素及血糖水平曲線第三十九頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一3.血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗(yàn)臨床意義：

主要用于糖尿病的分型診斷及低血糖的診斷與鑒別診斷。糖尿病:1型糖尿?。嚎崭挂葝u素明顯降低，進(jìn)糖后釋放曲線低平2型糖尿?。嚎崭挂葝u素可正常，進(jìn)糖后胰島素延遲釋放高胰島素血癥或胰島B細(xì)胞瘤－胰島素高，血糖低其他：肥胖、肝損傷、腎功能不全、肢端肥大癥血清胰島素增高；腺垂體功能低下、腎上腺皮質(zhì)功能不全、饑餓時(shí)，胰島素下降第四十頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一3.血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗(yàn)胰島素水平曲線第四十一頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一4.血清C-肽檢測C-肽來源：胰島素原在蛋白水解酶作用下裂解而成與胰島素等分子的肽類物C-肽特點(diǎn):不被胰島素酶滅活與外源性胰島素?zé)o抗原交叉其生成量不受外源性胰島素影響

－－可真實(shí)反映胰島素水平用于評(píng)價(jià)胰島B細(xì)胞分泌功能和儲(chǔ)備功能。第四十二頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一4.血清C-肽檢測參考值：空腹C-肽：0.3-1.3nmol/LC-肽釋放試驗(yàn)：口服葡萄糖后30min-1h出現(xiàn)峰值，為空腹的5-6倍臨床意義：糖尿病分型，指導(dǎo)胰島素用量調(diào)整。第四十三頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一4.血清C-肽檢測C-肽水平增高：胰島B細(xì)胞瘤肝硬化－－C-肽/胰島素降低（肝臟攝取和降解胰島素減少）C-肽水平下降：空腹C肽降低，見于糖尿病C肽釋放試驗(yàn)：口服葡萄糖后1hC肽降低，提示胰島B細(xì)胞儲(chǔ)備功能不足；釋放試驗(yàn)低平提示1型糖尿??；釋放延遲或低水平見于2型糖尿病C肽不高，而胰島素增高，提示外源性高胰島素血癥，如胰島素用量過大第四十四頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一5.糖化血紅蛋白檢測糖化血紅蛋白(GHb)：是RBC生存期間，HbA與己糖（葡萄糖、果糖、磷酰葡萄糖）緩慢、連續(xù)的非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物其中與葡萄糖結(jié)合的組分為HbA1c，含量最高，占60-80%第四十五頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一5.糖化血紅蛋白檢測參考值

GHbA1:5-8%,GHbA1c:4-6%GHbA1c特點(diǎn)：

糖化過程緩慢(與RBC的壽命一致)，一旦生成不再解離水平與血糖水平、高血糖持續(xù)時(shí)間成正比生成量與血糖濃度成正比不受每天葡萄糖波動(dòng)的影響，也不受運(yùn)動(dòng)和食物等因素的影響代謝周期和紅細(xì)胞壽命基本一致第四十六頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一5.糖化血紅蛋白檢測GHb--可反映近2-3月內(nèi)血糖的平均綜合值，了解糖尿病的控制情況臨床意義:評(píng)價(jià)糖尿病控制程度：增高提示近2~3月糖尿病控制不佳篩檢糖尿病：小于8%可排除糖尿??；大于9%預(yù)測糖尿病

預(yù)測血管并發(fā)癥（GHb與氧的親和力大，導(dǎo)致組織缺氧）大于10%提示并發(fā)癥嚴(yán)重鑒別高血糖:應(yīng)激性高血糖GHb多正常第四十七頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一5.糖化血紅蛋白檢測糖化血紅蛋白(GHb)檢測指征：糖尿病碳水化合物代謝長期回顧性檢測糖尿病類型推薦頻度1型糖尿病，最小量或常規(guī)治療每年3~4次1型糖尿病每月1~2次加強(qiáng)治療2型糖尿病穩(wěn)定代謝狀態(tài)每年2次糖尿病孕婦每1~2月1次妊娠期糖尿病每1~2月1次第四十八頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一6.糖化清蛋白檢測GA，是人體葡萄糖與清蛋白發(fā)生酶促反應(yīng)的產(chǎn)物，由于清蛋白的半衰期為17-19天，所以可以反映患者糖尿病患者測定前2-3周血糖的平均水平。臨床意義：

受清蛋白的更新速度、體重指數(shù)、和甲狀腺激素等的影響。評(píng)價(jià)短期糖代謝控制情況輔助鑒別應(yīng)激性高血糖篩檢糖尿病第四十九頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.空腹血糖2.高血糖癥3.低血糖癥4.受損糖耐量5.受損空腹血糖A.空<2.8B.空6.1-7.0C.空3.9-6.1D.空≥7.0E.空<7.0；2h:7.8-11.16.糖尿病F.隨≥11.1G.2h≥11.17.OGTT2hF.≤7.8第五十頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一A.血清胰島素檢測B.尿糖檢測C.血清C肽檢測

D.空腹血糖檢測

E.OGTTF.糖化血紅蛋白檢測G.糖化血清蛋白

1.可作為糖尿病長期控制情況的良好觀察指標(biāo)是（）2.可作為糖尿病短期控制情況的良好觀察指標(biāo)是（）3.評(píng)價(jià)胰島B細(xì)胞分泌功能和儲(chǔ)備功能的指標(biāo)是（）4.疑有隱匿性糖尿病者，常需做的檢查項(xiàng)目是（）A.5-10天B.2-3周C.1-2月D.2-3月E.5-6月5.糖化血紅蛋白可反映多長時(shí)間的血糖水平？（）6.糖化清蛋白可反映多長時(shí)間的血糖水平？（）7.做OGTT實(shí)驗(yàn)時(shí)WHO推薦口服無水葡萄糖為（）A.50gB.65gC.70gD.75gE.80g8.空腹血糖濃度在6～7mmol/L之間，又有糖尿病癥狀時(shí)宜做（）A．空腹血漿葡萄糖濃度測定B．糖化血紅蛋白水平測定C．尿糖測定D．葡萄糖耐量試驗(yàn)E．C肽測定9.OGTT（名詞解釋）10.糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)FGACEDBDD第五十一頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一第三節(jié)心肌損傷標(biāo)志物檢查心肌缺血損傷的理想生物化學(xué)指標(biāo)的特點(diǎn)：具有高度的心臟特異性心肌損傷后迅速增高，并持續(xù)較長時(shí)間檢測方法簡便快速其應(yīng)用價(jià)值已由臨床所證實(shí)分類心肌酶：CK、CK-MB、LD及其同工酶心肌蛋白：肌鈣蛋白、肌紅蛋白第五十二頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一第三節(jié)心肌損傷標(biāo)志物檢查AMI的臨床表現(xiàn)與分期臨床表現(xiàn)：①胸悶、胸痛（壓榨樣or絞痛）；②喘息；③上腹部不適or臂痛；④惡心、嘔吐；⑤急腹癥表現(xiàn)；⑥大汗淋漓甚至休克分期：①早期，＜6h；②中期，6h~③晚期，天第五十三頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.肌酸激酶及其同工酶CK，存在于胞質(zhì)和線粒體中，是由2個(gè)亞單位組成的二聚體。CK-MM：主要存在與骨骼肌、心肌。CK-MB：主要存在于心肌中。CK-BB：主要存在于腦、前列腺等組織中。正常人血清中以CK-MM為主，MB較少，BB含量甚微。第五十四頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.肌酸激酶及其同工酶臨床意義CK：AMI，心肌炎和肌肉疾病，溶栓治療，手術(shù)CK-MM：骨骼肌疾病、重癥肌無力、肌萎縮等CK-MB：AMI早期診斷敏感性高，也具有較高的特異性CK-BB：神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如腦梗死、腦出血等；腫瘤也會(huì)增高。第五十五頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.乳酸脫氫酶及其同工酶LD，廣泛存在于機(jī)體各種組織中，以心肌、骨骼肌、和腎臟含量最多。紅細(xì)胞中含量也很多。特點(diǎn)：具有較高的靈敏度，但特異性較差。臨床意義：

心臟疾?。篈MI

肝臟疾病：病毒性肝炎、肝硬化等

惡性腫瘤

其他：貧血、骨骼肌損傷溶血第五十六頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.乳酸脫氫酶及其同工酶LD是由H亞基（心型）與M亞基（肌型）組成的四聚體。有5種同功酶：H4(LD1)：心肌MH3(LD2)：心肌M2H2(LD3)：肺、脾組織M3H(LD4)：肝臟、骨骼肌M4(LD5)：肝臟、骨骼肌第五十七頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.乳酸脫氫酶及其同工酶臨床意義：AMI：LD1/LD2>1肝臟疾病：肝臟實(shí)質(zhì)性損傷時(shí)LD5升高腫瘤：多余以LD5、LD4、LD3增高為主其他：骨骼肌疾病、肺部疾病、貧血等第五十八頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一第五十九頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一3.肌紅蛋白Mb，一種存在于骨骼肌和心肌中的含氧結(jié)合蛋白，正常人血清中含量極低。當(dāng)心肌和骨骼肌損傷時(shí)，血中Mb水平升高，可用于診斷和判斷AMI病情。是最早升高的心肌梗死標(biāo)志物。AMI發(fā)病后0.5-2h升高。第六十頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一4.肌鈣蛋白cTn特異性更優(yōu)于CK-MB和LD：分子量小，更易釋放入血濃度高持續(xù)時(shí)間長既有CK-MB升高時(shí)間早，又有LD1診斷時(shí)間長的特點(diǎn)。是診斷AMI的確定性標(biāo)志物第六十一頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一4.肌鈣蛋白臨床意義：診斷AMI：確定性標(biāo)志物判斷微小心肌損傷預(yù)測血液透析患者心血管事件用于心肌炎、心絞痛的輔助診斷第六十二頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一5.脂肪酸結(jié)合蛋白測定FABP，存在于多種組織中，結(jié)合的是清蛋白，以心肌和骨骼肌中最豐富。臨床意義

AMI發(fā)病后0.5-3h開始升高，是AMI早期診斷指標(biāo)之一。第六十三頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一Mb和FABP測定臨床意義早期診斷AMI判斷AMI病情持續(xù)升高或反復(fù)波動(dòng)，提示心肌梗死持續(xù)存在，或再次發(fā)生心梗級(jí)梗死范圍擴(kuò)展等。第六十四頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一指標(biāo)開始增高時(shí)間（h）峰值時(shí)間（h）恢復(fù)正常時(shí)間（h）靈敏度特異性CK3~810~3672~96——CK-MB3~89~3048~7217~6292~100CK-MB異型1~44~812~2492~9692~100LD8~1824~72144~240——LD18~1824~72144~240——cTnT3~610~24240~36050~5974~100cTnI3~614~20120~1486~4493~100Mb0.5~2.05~1218~3050~5977~95FABP0.5~2.0—12~2478—AMI的心肌酶譜和心肌蛋白變化第六十五頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.血清脂質(zhì)檢測3.血清載脂蛋白檢測2.血清脂蛋白檢測第四節(jié)脂類代謝紊亂檢查主要內(nèi)容AS第六十六頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.血清脂質(zhì)檢測血清脂質(zhì)膽固醇三酰甘油磷脂游離脂肪酸除FFA與白蛋白結(jié)合外，其他都包含在脂蛋白（Lp）中第六十七頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.1總膽固醇測定（TC）膽固醇為脂質(zhì)的組成成分之一，在人體中約140g，廣泛分布于全身各組織中血液中的CHO僅有10－20%直接來源于食物中，主要由肝和腎上腺等組織自身合成在血漿中LCAT（卵磷酯膽固醇?；D(zhuǎn)移酶）作用下生成膽固醇脂是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素及維生素D等的重要原料，也是構(gòu)成細(xì)胞膜的主要成分之一CHO主要經(jīng)膽汁隨糞便排出體外70%膽固醇酯CE，30%游離膽固醇FC，稱總膽固醇TC。第六十八頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.1總膽固醇測定參考值

①合適水平：<5.20mmol/L

②邊緣水平：5.23~5.69mmol/L

③升高：>5.72mmol/L易受影響，不特異，不靈敏，只能作為AS的危險(xiǎn)因素。動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)的早期判斷降脂藥物治療的監(jiān)測第六十九頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一膽固醇增高膽固醇減低1、原發(fā)性家族性高膽固醇血癥家族性高β脂蛋白血癥家族性高α脂蛋白血癥1、原發(fā)性無β脂蛋白血癥低β脂蛋白血癥家族性LCAT缺乏癥2、繼發(fā)性肝臟疾?。鹤枞渣S疸、肝癌腎臟疾?。耗I病綜合征、類脂性腎病、慢性腎炎腎病期內(nèi)分泌與代謝疾?。杭谞钕俟δ艿拖?、庫欣綜合征、糖尿病藥物影響：糖皮質(zhì)激素，環(huán)孢霉素、阿司匹林、口服避孕藥2、繼發(fā)性：嚴(yán)重肝臟疾?。杭毙愿螇乃?、肝硬化內(nèi)分泌疾?。杭谞钕俟δ芸哼M(jìn)、艾迪森病嚴(yán)重貧血：巨幼細(xì)胞性貧血嚴(yán)重營養(yǎng)不良、吸收不良癥候群惡性腫瘤藥物影響：雌激素、甲狀腺激素血清總膽固醇增高、減低的常見疾病及影響因素

第七十頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.2三酰甘油測定triglyceride,TG甘油和3個(gè)脂肪酸組成外源性－－食物內(nèi)源性－－由肝、脂肪組織及小腸合成正常人空腹時(shí)TG僅占總脂的1/4主要存在于VLDL和CM中直接參與膽固醇及膽固醇酯的合成，為細(xì)胞提供能量和貯存能量是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素之一。第七十一頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.2三酰甘油測定參考值：0.56~1.70mmol/L臨床意義：血液中TG的半壽期僅為5-15分鐘，進(jìn)食高脂、高糖、高熱量飲食后外源性TG增高，以乳糜顆粒的形式存在健康人進(jìn)食后12-16hTG恢復(fù)至參考范圍。空腹抽血第七十二頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一

膽固醇

三酰甘油組成膽固醇酯及游離膽固醇甘油和三個(gè)脂肪酸，參與膽固醇合成增加心腦血管疾病，飲酒，高脂蛋白血癥，緊張，藥物(糖皮質(zhì)/阿司匹林)冠心病，原發(fā)性高脂血癥，肥胖，糖尿病，高脂飲食降低甲亢，肝病，貧血，用藥甲亢，嚴(yán)重的肝病，低β脂蛋白血癥血清脂質(zhì)檢測第七十三頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.血清脂蛋白檢測血脂不溶于水脂蛋白是血脂在血液中存在、轉(zhuǎn)運(yùn)及代謝形式脂類+載脂蛋白→脂蛋白第七十四頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.血清脂蛋白檢測第七十五頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一密度顆粒chylomicron乳糜微粒(CM)verylowdensitylipoprotein極低密度脂蛋白(VLDL)lntermediatedensitylipoprotein中間密度脂蛋白(IDL)lowdensitylipoprotein低密度脂蛋白(LDL)highdensitylipoprotein高密度脂蛋白(HDL)超速離心法2.血清脂蛋白檢測第七十六頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一第七十七頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一電泳法?CM前2.血清脂蛋白檢測第七十八頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一CMVLDLLDLHDL2.血清脂蛋白檢測第七十九頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.血清脂蛋白檢測成分CMVLDLLDLHDL載脂蛋白2%10%20%50%甘油三酯88%55%8%5%磷脂6%20%24%22%總膽固醇4%15%48%23%功能運(yùn)輸外源性TG運(yùn)輸內(nèi)源性TG轉(zhuǎn)運(yùn)肝合成的內(nèi)源性TC到全身膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)：全身→肝臟脂蛋白組成成分第八十頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.血清脂蛋白檢測CM：運(yùn)輸外源性TG的主要形式，餐后大量CM進(jìn)入血液－乳糜血VLDL：內(nèi)源性TG的轉(zhuǎn)運(yùn)形式，主要在肝合成LDL：是血清中攜帶膽固醇的主要顆粒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)－－ApoB100降解和膽固醇被水解－釋放出游離膽固醇－－吞噬細(xì)胞攝?。菽?xì)胞－－膽固醇沉積－－動(dòng)脈粥樣硬化斑塊是AS的危險(xiǎn)因子之一。第八十一頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.血清脂蛋白檢測HDL：顆粒最小，密度最大，主要由肝臟和小腸合成，蛋白質(zhì)（ApoA1、ApoA2為主占90%）與脂質(zhì)各占50%HDL的功能之一是運(yùn)輸內(nèi)源性膽固醇至肝臟處理，故有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。通過HDL中膽固醇（HDL-C）的含量間接反映HDL水平。第八十二頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一第八十三頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一脂蛋白(α)測定Lp（α）特殊的脂蛋白，結(jié)構(gòu)類似LDL與纖溶酶原有高度同源性由基因控制，不受性別、年齡、體重、適度鍛煉和降膽固醇藥物的影響。是AS和血栓形成的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因子。促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化促進(jìn)血栓形成第八十四頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一3.血清載脂蛋白檢測Apolipoprotein，Apo：血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分。B-48A-ICECMB-100CEVLDLB-100LDLA-IA-IIHDL>90%>90%第八十五頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一CMVLDLLDLHDL密度＜0.950.95~1.0061.006~1.0631.063~1.210組成脂類含TG最多，80~90%含TG50~70%含膽固醇及其酯最多，40~50%含脂類50%蛋白質(zhì)最少,1%5~10%20~25%最多，約50%載脂蛋白組成apoB48、E

AⅠ、AⅡAⅣ、CⅠCⅡ、CⅢapoB100、CⅠ、CⅡCⅢ、EapoB(apoB100)>90%apoAⅠ、AⅡ（90%）血漿脂蛋白的組成特點(diǎn)第八十六頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一3.血清載脂蛋白檢測ApoA可直接反映HDL的水平Apo-AI水平與冠心病發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，是診斷冠心病的一種較靈敏的指標(biāo)ApoBApo-B可以直接反映LDL的水平，其增高與動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病呈正相關(guān)，是冠心病的危險(xiǎn)因素ApoA/ApoB比值隨著年齡增長而降低。AS、冠心病、糖尿病、高脂血癥等降低。第八十七頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一3.血清載脂蛋白檢測適應(yīng)癥冠心病危險(xiǎn)性的早期判斷，有動(dòng)脈粥樣硬化性疾病家族史人群發(fā)生早期動(dòng)脈硬化的評(píng)估調(diào)節(jié)脂類藥物治療的監(jiān)測高脂蛋白血癥、動(dòng)脈粥樣硬化性疾病、心腦血管疾病、肝臟疾病、腎臟疾病、糖尿病等第八十八頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一血清脂質(zhì)、脂蛋白及載脂蛋白檢測生化指標(biāo)參考值mmol/L意義TC＜5.72動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因子TG＜1.7動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因子LDL＜3.64動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因子HDL＞0.91

冠心病保護(hù)因子apoAI直接反應(yīng)HDL水平apoB直接反應(yīng)LDL水平apoAI/apoB1-2＜1--危險(xiǎn)增加第八十九頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.AS負(fù)相關(guān)2.AS危險(xiǎn)因子3.密度最高脂蛋白4.ApoA5.ApoB100A.CMB.VLDLC.LDLD.HDLE.LP(a)6.膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)G.TG7.TC含量最多脂蛋白F.TC8.TG含量最多脂蛋白第九十頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.關(guān)于脂蛋白a(Lpa)測定的臨床意義，下列說法錯(cuò)誤的是（）A．急性心肌梗死可使Lpa水平上升B．Lpa水平受飲食影響大C．Lpa水平主要取決于遺傳D．嚴(yán)重肝病時(shí)Lpa水平可見下降E.Lpa是動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素2.下面關(guān)于血清載脂蛋白的說法錯(cuò)誤的是（）A．ApoAⅠ一般可以反映HDL的含量B．ApoB100是VLDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白C．ApoAⅠ是HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白D．ApoB100一般可以反映LDL的含量E．臨床上常用ApoAl和ApoB100的比值作為冠心病的危險(xiǎn)指標(biāo)BB第九十一頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一第五節(jié)內(nèi)分泌紊亂檢查三條重要的內(nèi)分泌軸

下丘腦—垂體—性腺軸下丘腦—垂體—甲狀腺軸下丘腦—垂體—腎上腺軸

第九十二頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一一、甲狀腺激素檢測第九十三頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一地方性甲狀腺腫甲亢第九十四頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一甲狀腺功能亢進(jìn)癥是由于甲狀腺合成釋放過多的甲狀腺激素，造成機(jī)體代謝亢進(jìn)和交感神經(jīng)興奮，引起心悸、出汗、進(jìn)食和便次增多和體重減少的病癥。多數(shù)患者還常常同時(shí)有突眼、眼瞼水腫、視力減退等癥狀。臨床上80%以上甲亢是Graves病引起的，Graves病是甲狀腺自身免疫病，患者的淋巴細(xì)胞產(chǎn)生了刺激甲狀腺的免疫球蛋白。第九十五頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一甲狀腺功能亢進(jìn)癥甲狀腺功能增高，血中甲狀腺激素增高，按病因不同可分為幾種，最常見的是格雷夫斯?。℅ravesdisease），又稱毒性彌漫性甲狀腺腫。1.臨床表現(xiàn)典型病例，高代謝癥候群（產(chǎn)熱、散熱增多，多汗；食欲好，但消瘦；疲乏，情緒激動(dòng)；失眠），甲狀腺腫大，突眼癥，杵狀指。2.實(shí)驗(yàn)診斷基礎(chǔ)代謝率測定，甲狀腺131I攝取率測定，血清甲狀腺激素測定。第九十六頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一甲狀腺功能減退癥甲狀腺激素合成、分泌不足，按發(fā)病年齡可分為三型。呆小癥（克汀?。?，始于胎兒、新生兒。幼年型，始于性發(fā)育前兒童。成年型，始于成人。1.臨床表現(xiàn)取決于起病時(shí)間，成人缺乏甲狀腺激素主要影響代謝，全身代謝減慢，基礎(chǔ)代謝率↓，耗O2、產(chǎn)熱減少，進(jìn)而影響臟器功能。胎兒、嬰兒缺乏甲狀腺激素，除全身代謝減慢外，由于神經(jīng)系統(tǒng)、骨骼系統(tǒng)生長發(fā)育受阻，患者身材矮小，智力低下，嚴(yán)重者稱為呆小癥。2.實(shí)驗(yàn)診斷血清甲狀腺激素測定，TT4、FT4均↓第九十七頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一第九十八頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一一、甲狀腺激素檢測下丘腦促甲狀腺素釋放激素（TRH）垂體促甲狀腺激素（TSH）甲狀腺甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生和分泌甲狀腺激素（T3、T4）下丘腦—垂體—甲狀腺軸

第九十九頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一一、甲狀腺激素檢測甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞合成并釋放甲狀腺激素濾泡旁細(xì)胞（C細(xì)胞）分泌降鈣素甲狀腺激素合成的原料：碘+甲狀腺球蛋白。

在甲狀腺球蛋白的酪氨酸殘基上發(fā)生碘化，并合成甲狀腺激素。包括聚碘、碘活化、酪氨酸碘化等三個(gè)過程。甲狀腺激素甲狀腺素，又稱四碘甲腺原氨酸（T4）。三碘甲腺原氨酸(T3)。T3和T4都是酪氨酸碘化物。極少量的逆-T3(rT3)，它不具有甲狀腺激素的生物活性

。第一百頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一一、甲狀腺激素檢測甲狀腺激素的生理作用促進(jìn)生長發(fā)育：促進(jìn)組織分化、生長與發(fā)育成熟（腦與骨尤為重要）調(diào)節(jié)能量和物質(zhì)代謝：產(chǎn)熱、調(diào)節(jié)糖、蛋白質(zhì)和脂肪其他：影響神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和消化系統(tǒng)第一百零一頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一一、甲狀腺激素檢測甲狀腺激素釋放入血后，大部分與血中甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG）結(jié)合，僅少部分以游離形式存在（FT3、FT4），只有游離的甲狀腺激素能進(jìn)入組織細(xì)胞發(fā)揮生理作用。故游離甲狀腺激素的測定更有價(jià)值

。TSH、FT3、FT4甲功三項(xiàng)甲功五項(xiàng)甲功八項(xiàng)TGAb、TMAbTBG、TT3、TT4TGAb：指甲狀腺球蛋白抗體TMAb：指甲狀腺微粒體抗體第一百零二頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.甲狀腺素和游離甲狀腺素測定甲狀腺素是含有四碘的甲狀腺原氨酸—T4。生理狀態(tài)下，T4以兩種形式存在：與血清甲狀腺素TBG結(jié)合的結(jié)合型甲狀腺素(T4，99.5%)；游離的甲狀腺素(FT4)形式存在。TT4=T4+FT4第一百零三頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.甲狀腺素和游離甲狀腺素測定T4不能進(jìn)入外周組織細(xì)胞，只有FT4才能進(jìn)入組織細(xì)胞發(fā)揮生理作用。故FT4較T4更有價(jià)值。TT4、FT4測定的適應(yīng)癥：疑為甲亢或甲減，作為TSH分析的補(bǔ)充。甲亢開始治療時(shí)；疑為繼發(fā)性甲亢；T4治療后的好轉(zhuǎn)；在T4治療中的隨訪控制。第一百零四頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.甲狀腺素和游離甲狀腺素測定參考值：TT4：65~155nmol/L

FT4：

10.3~25.7pnmol/L臨床意義：

TT4是判斷甲狀腺功能狀態(tài)最基本的體外篩查指標(biāo)。甲亢、先天性甲狀腺結(jié)合球蛋白增多癥、原發(fā)性膽汁性肝硬化、甲狀腺激素不敏感綜合征等嚴(yán)重感染、心功能不全等。TT4增高TT4降低甲減、缺碘性甲狀腺腫、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎甲亢治療過程中、糖尿病酮癥酸中毒、惡性腫瘤、心力衰竭等第一百零五頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一1.甲狀腺素和游離甲狀腺素測定FT4不受血漿TBG的影響，直接測定FT4對(duì)了解甲狀腺功能較TT4更有意義。對(duì)診斷甲亢的靈敏度明顯優(yōu)于TT4。甲亢危象、甲狀腺激素不敏感綜合征、多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫等FT4增高FT4降低甲減，應(yīng)用抗甲狀腺藥物、糖皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、多巴胺等腎病綜合征第一百零六頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.三碘甲狀腺原氨酸和游離三碘甲狀腺原氨酸測定T3是T4在肝臟和腎臟中經(jīng)過脫碘后轉(zhuǎn)變而來含量是T4的1/10，但生理活性為T4的3~4倍。TT3=結(jié)合性T3+FT3TT3、FT3測定的適應(yīng)證為濃度正常的T3甲狀腺毒癥的確定亞臨床甲亢患者的確診對(duì)原發(fā)性甲減嚴(yán)重性的評(píng)估。第一百零七頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.三碘甲狀腺原氨酸和游離三碘甲狀腺原氨酸測定參考值：TT3：1.6~3.0nmol/L

FT3：

6.0~11.4pnmol/L臨床意義：

1.TT3是診斷甲亢最靈敏的指標(biāo)。4倍；甲亢復(fù)發(fā)的先兆；是診斷T3型甲亢的特異性指標(biāo)。TT3增高TT3降低甲減會(huì)降低，但由于甲狀腺仍具有產(chǎn)生T3的能力，所以減低不是很明顯，甚至?xí)p微升高。故不是診斷甲減的靈敏指標(biāo)肢端肥大癥、腎病綜合征第一百零八頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一2.三碘甲狀腺原氨酸和游離三碘甲狀腺原氨酸測定2.FT3診斷甲亢非常靈敏，先于FT4升高診斷T3型甲亢敏感甲亢危象、甲狀腺激素不敏感綜合征等FT3增高FT3降低低T3綜合征、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎晚期、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等。第一百零九頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一（三）反三碘甲狀腺原氨酸測定rT3是T4在外周組織脫碘而生成。生理情況下，血清含量極少，其活性僅為T4的10%，但也是反映甲狀腺功能的指標(biāo)之一。參考值：0.2~0.8nmol/L第一百一十頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一3.反三碘甲狀腺原氨酸測定臨床意義：甲亢。診斷甲亢率為100%非甲狀腺疾?。篈MI、肝硬化、尿毒癥、糖尿病等藥物影響：普萘洛爾等。若rT3、T3增高，而T4正常或偏高，提示用藥過量。其他：老年人、TBG增高者rT3增高rT3降低甲減。對(duì)于輕型或亞臨床型甲減診斷的準(zhǔn)確性優(yōu)于T3、T4。慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎藥物影響：應(yīng)用抗甲狀腺藥物治療時(shí)，當(dāng)rT3、T4低于參考值時(shí)，提示用藥過量rT3是鑒別甲減與非甲狀腺疾病功能異常的重要指標(biāo)之一第一百一十一頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一約有5%的甲亢病人T3增高而T4正常，稱T3型甲亢。而在饑餓、慢性消耗性疾?。ㄈ绺斡不?、控制不佳的糖尿病等）時(shí),外周T4轉(zhuǎn)變?yōu)閞T3增加，轉(zhuǎn)變?yōu)門3減少，此時(shí)血清T4正常而T3減低，即所謂的低T3綜合征。從單項(xiàng)指標(biāo)來說，T3是診斷甲亢最可靠和敏感的指標(biāo)，而T4則是診斷甲低最可靠和敏感的指標(biāo)。第一百一十二頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一3.甲狀腺素結(jié)合球蛋白測定TBG是一種肝臟合成的酸性糖蛋白。是甲狀腺激素在血液循環(huán)中的主要載體蛋白，對(duì)甲狀腺激素的貯存、運(yùn)輸、代謝以及維持甲狀腺激素的濃度和游離甲狀腺激素的動(dòng)態(tài)穩(wěn)定，均具有重要的作用。TBG檢測的適應(yīng)癥：用于與TSH水平或臨床癥狀不符合的TT4、TT3濃度的評(píng)估。TT4、FT4之間不能解釋的差異。TT4顯著升高或降低。懷疑先天性TBG缺乏。第一百一十三頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一4.甲狀腺素結(jié)合球蛋白測定參考值：15~34mg/L臨床意義：甲減時(shí)，TBG降解速率減慢。病情好轉(zhuǎn)恢復(fù)正常。肝臟疾?。焊斡不?、肝炎其他：graves病、甲狀腺癌、風(fēng)濕病、先天性TBG增多癥應(yīng)用雌激素、避孕藥。TBG增高TBG降低甲亢、遺傳性TBG減少癥、肢端肥大癥、腎病綜合征、惡性腫瘤、嚴(yán)重感染等應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和雄激素第一百一十四頁，共一百二十八頁，編輯于2023年，星期一5.促甲狀腺激素測定Thyroidstimulatinghormone，TSH是腺垂體分泌的重要激素，生理作用是刺激甲狀腺細(xì)胞的發(fā)育、合成與分泌甲狀腺激素。甲狀腺素釋放激素促其分泌，生長抑素