章腎功能不全的病理生理機制及臨床意義詳解演示文稿

章腎功能不全的病理生理機制及臨床意義詳解演示文稿當前第1頁\共有88頁\編于星期四\10點（優(yōu)選）章腎功能不全的病理生理機制及臨床意義當前第2頁\共有88頁\編于星期四\10點當前第3頁\共有88頁\編于星期四\10點當前第4頁\共有88頁\編于星期四\10點腎功能不全的概念腎臟泌尿功能嚴重障礙，造成:

代謝產(chǎn)物及毒性物質(zhì)蓄積

水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

腎臟內(nèi)分泌功能障礙當前第5頁\共有88頁\編于星期四\10點二、腎功能不全分類急性腎功能衰竭Acuterenalfailure慢性腎功能衰竭Chronicrenalfailure

尿毒癥Uremia當前第6頁\共有88頁\編于星期四\10點第一節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)◆腎小球濾過功能障礙腎小球濾過率下降腎小球濾過膜通透性增加◆腎小管功能障礙重吸收障礙尿液濃縮和稀釋障礙酸堿平衡紊亂◆腎臟內(nèi)分泌功能障礙腎素、內(nèi)皮素生成增多

KKPGS障礙、AA代謝失衡

EPO、1-α羥化酶生成減少當前第7頁\共有88頁\編于星期四\10點◆GFR：單位時間內(nèi)兩腎生成超濾液的量（125ml/min，180L/day）。1、腎血流量減少

2、有效率過壓降低◆有效濾過壓＝腎小球毛細血管壓－(囊內(nèi)壓＋毛細血管血漿膠體滲透壓)腎小球濾過率(GFR)下降

一腎小球濾過功能障礙尿路梗阻、腎小管阻塞、腎間質(zhì)水腫當前第8頁\共有88頁\編于星期四\10點

3、腎小球濾過面積減少腎單位大量破壞當前第9頁\共有88頁\編于星期四\10點4、腎小球濾過膜通透性改變腎球囊腔基底膜毛細血管腔當前第10頁\共有88頁\編于星期四\10點

原因：膜的炎癥完整性損傷→受損→通透性↑。免疫復合物電屏障當前第11頁\共有88頁\編于星期四\10點二、腎小管的功能障礙重吸收

Na+的重吸收葡萄糖氨基酸

HCO3－

分泌K+、H+、有機酸尿液濃縮稀釋當前第12頁\共有88頁\編于星期四\10點1、近曲小管功能障礙重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質(zhì)、鈉、鉀、

碳酸氫鹽、磷酸鹽。排泄：對氨馬尿酸、酚紅、青霉素、泌尿系造影碘劑2、髓袢功能障礙3、遠曲小管和集合管功能障礙醛固酮：調(diào)節(jié)鈉-鉀、鈉-氫等交換?？估蚣に兀赫{(diào)節(jié)尿液的濃縮和稀釋。當前第13頁\共有88頁\編于星期四\10點三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)2、促紅細胞生成素腎性高血壓；鈉水潴留。3、1,25-(OH)2VitD34、激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)5、滅活甲狀旁腺激素和胃泌素腎性貧血。腎性骨營養(yǎng)不良。腎性骨營養(yǎng)不良；消化性潰瘍。腎性高血壓。當前第14頁\共有88頁\編于星期四\10點

第一節(jié)急性腎功能不全

acuterenalinsufficiency

概念：

是指腎臟功能在短時期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)突然急劇下降，以致機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴重紊亂的臨床綜合征。

主要表現(xiàn)：

氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒、水中毒，多數(shù)患者有少尿或無尿(有一部分患者尿量不少，稱非少尿型急性腎功能衰竭)。當前第15頁\共有88頁\編于星期四\10點一、病因和分類◆腎前性（功能性）

病因：腎血流量下降特點：腎前性氮質(zhì)血癥尿/血肌酐>40

尿量減少；腎小管無損傷◆腎性

病因：腎實質(zhì)性疾病特點：等滲尿，比重<

1.015，尿鈉高，尿檢出現(xiàn)細胞和管型尿/血肌酐<20◆腎后性

病因：腎以下尿路梗阻特點：突然出現(xiàn)無尿腎后性氮質(zhì)血癥當前第16頁\共有88頁\編于星期四\10點(一)腎前性急性腎功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓腎小球濾過率↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)當前第17頁\共有88頁\編于星期四\10點腎小球損傷腎間質(zhì)疾患GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質(zhì)性腎衰)(二)腎性急性腎功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)腎小管壞死腎實質(zhì)損害當前第18頁\共有88頁\編于星期四\10點(三)腎后性急性腎功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure)見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻當前第19頁\共有88頁\編于星期四\10點二、少尿型急性腎功能不全的發(fā)病機制

ARF發(fā)病機制的關鍵是GRF↓。影響GRF的因素主要有：（一）腎小球因素

1、腎血流減少（腎缺血）（1）腎灌注壓下降：腎血壓受全身血壓影響，但腎血流自身調(diào)節(jié)能力強，這樣GRF才能保持穩(wěn)定。

80～160mmHgRBF，GRF保持穩(wěn)定

當前第20頁\共有88頁\編于星期四\10點

當：休克、心衰、動脈硬化等。

80～160mmHgRBF，GRF保持穩(wěn)定

50～70mmHgRBF，GRF降低1/2~2/3<40mmHgRBF，GRF幾乎為零

當前第21頁\共有88頁\編于星期四\10點

（2）腎血管收縮：(入球小動脈收縮，腎血流減少)①交感興奮→CA增加；②RAS激活,AngII↑；③腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)的擴血管作用減弱。

PG(PGE2，PGA2)產(chǎn)生↓，④腎內(nèi)皮素合成↑；

腎血管收縮是休克、毒物引起ARF初期發(fā)病機制當前第22頁\共有88頁\編于星期四\10點

（3）血液流變學的變化：

①血液粘度↑，纖維蛋白原增多是血液粘度升高的主要原因；

②血細胞黏附聚集:RBC聚集、變形能↓；血小板聚集；白細胞黏附、嵌塞；

①、②原因易致→DIC。

當前第23頁\共有88頁\編于星期四\10點③微血管變化：

a血管口徑縮小

b自動調(diào)節(jié)功能喪失缺血加重

c腎小血管痙攣、DIC（4）腎血管內(nèi)皮細胞腫脹→管腔狹窄①缺氧→鈉泵失靈②缺血-再灌→氧自由基→損傷內(nèi)皮

當前第24頁\共有88頁\編于星期四\10點內(nèi)皮細胞腫脹血流減少急性腎衰時內(nèi)皮細胞損傷血小板聚集內(nèi)皮細胞血流正常當前第25頁\共有88頁\編于星期四\10點

2、腎小球病變急性腎炎、狼瘡性腎炎→濾過面積↓。

（二）腎小管因素：

1、腎小管阻塞腎缺血、腎毒物→上皮細胞壞死→脫落上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白形成管型阻塞腎小管→腎小球囊內(nèi)壓↑→GFR↓。

當前第26頁\共有88頁\編于星期四\10點◆阻塞學說

壞死的腎小管上皮脫落阻塞管腔當前第27頁\共有88頁\編于星期四\10點

2、原尿回漏：腎小管上皮細胞壞死、基膜斷裂→原尿反流入腎間質(zhì)→間質(zhì)水腫→壓迫腎小管及腎血管→GFR↓。當前第28頁\共有88頁\編于星期四\10點◆原尿返漏學說

原尿由損傷的腎小管上皮間隙滲入細胞間質(zhì)當前第29頁\共有88頁\編于星期四\10點三、腎細胞損傷及其機制（一）受損細胞類型及特征

1、腎小管細胞：

1）壞死性損傷（1）小管破裂性損傷(tubulorrhexiclesion)：各段腎小管上皮細胞壞死、脫落、基膜斷裂見于：缺血、中毒。（2）腎毒性損傷(nehyrotoxiclesion)：腎中毒→腎近球小管上皮細胞大片壞死（基膜完整）。當前第30頁\共有88頁\編于星期四\10點

2）凋亡性損傷細胞凋亡明顯，常發(fā)生在遠曲小管。小管上皮細胞損傷程度還受腎內(nèi)因素影響。

當前第31頁\共有88頁\編于星期四\10點

（1）腎氧供特點：豐富，耐受性差。

mTAL耗氧量大，在缺氧環(huán)境。（2）內(nèi)源性因子與mTAL損傷：①腺苷直接抑制mTAL主動重吸收；②缺氧→AngⅡ、CA、加壓素→腎小球產(chǎn)生PGE2↑→抑制細胞自身主動轉(zhuǎn)運。③NO和超氧陰離子↑↑→形成毒性更強的過氧亞硝酸→損傷細胞。舒血管因子↓④內(nèi)皮細胞釋放縮血管因子↑。

當前第32頁\共有88頁\編于星期四\10點

（3）缺氧、中毒有協(xié)同作用。腎缺血、中毒對腎小管細胞損傷多表現(xiàn)為功能紊亂。如，十分嚴重，細胞壞死或形態(tài)學改變。

2、內(nèi)皮細胞：

1）內(nèi)皮腫脹→血管腔狹窄→血流↓→腎血流↓。

2）內(nèi)皮細胞受損→血小板聚集與微血栓形成→腎血流減少、GFR↓。

3）內(nèi)皮細胞窗變小→Kf↓→GFR↓。當前第33頁\共有88頁\編于星期四\10點

4）舒血管因子↓縮血管因子↑→腎血管持續(xù)收縮→GFR↓。

3、系膜細胞：缺血、中毒性腎損傷時釋放：

1）內(nèi)源性活性因子（ADH、AngII）；

2)外源性慶大霉素、腺苷、硝酸鈾等；

促進系膜細胞收縮→腎小球濾過面積↓、

Kf↓→GFR↓

當前第34頁\共有88頁\編于星期四\10點（二）細胞損傷機制：

能量代謝障礙各類細胞損傷、死亡膜轉(zhuǎn)運系統(tǒng)破壞的主要機制。

1、ATP↓、鈉鉀ATP酶活性↓→細胞內(nèi)鈉水潴留、Ca2+超載及細胞水腫→細胞代謝功能障礙甚或死亡。當前第35頁\共有88頁\編于星期四\10點

2、自由基產(chǎn)生↑清除↓→脂質(zhì)過氧化、共價鍵結(jié)合性損傷→細胞損傷。

3、GSH↓→細胞抗氧化能力↓→細胞膜穩(wěn)定性↓→細胞受損。（1）GSH過氧化物酶的底物將H2O2還原成H2O→清除自由基。（2）與膜蛋白反應維持膜蛋白中巰基/二硫化物正常比例→確保細胞膜、線粒體膜功能。（3）細胞保護劑→防止磷脂酶活化。當前第36頁\共有88頁\編于星期四\10點

4、磷脂酶活性↑

(1)大量釋放脂肪酸;(2)細胞骨架結(jié)構(gòu)解體→膜被降解;(3)脂肪酸還可分解產(chǎn)生PG，LTs等→血管張力影響血小板聚集→循環(huán)障礙。腎小管上皮細胞的功能

5、細胞骨架結(jié)構(gòu)改變

6、細胞凋亡的激活當前第37頁\共有88頁\編于星期四\10點

二、發(fā)病機制腎缺血或腎毒物腎血流動力學改變腎小管損傷系膜細胞收縮腎小球超濾系數(shù)↓腎血流↓腎小管阻塞腎小管液返漏入間質(zhì)腎小球濾過率↓腎小球有效濾過壓↓少尿當前第38頁\共有88頁\編于星期四\10點二、功能代謝變化

分為三期，少尿期、多尿期、恢復期。(一)少尿期：

1、少尿（1）尿量變化：少尿；無尿。

（2）尿的變化：比重↓，鈉含量↑，尿中出現(xiàn)蛋白、管型，血尿。（3）時間：8～16天，少數(shù)3～4周。當前第39頁\共有88頁\編于星期四\10點兩種急性腎衰少尿期尿液變化比較功能性急性腎衰器質(zhì)性急性腎衰尿比重>1.020<1.015尿滲透mOsm/L>500<350尿鈉mmol/L<20>40尿/血肌酐比>40:1<20:1尿蛋白陰性或微量＋～＋＋＋＋尿常規(guī)正常各種管型和細胞當前第40頁\共有88頁\編于星期四\10點

2、氮質(zhì)血癥(azotemia)：氮質(zhì)血癥：GFR↓→血中NPN的含量超過正常。有30%功能腎單位存在，血中尿素水平可正常（10-15mg%。

3、代謝性酸中毒：

（1）GFR↓→體內(nèi)酸性產(chǎn)物堆積；（2）PTH↑抑制CA近球小管排H+↓，

HCO3-回收↓;

（3）腎小管泌NH3↓排H+↓；當前第41頁\共有88頁\編于星期四\10點

（4）發(fā)熱、感染、細胞分解代謝↑→酸性產(chǎn)物↑。

影響：心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能,

引起高鉀血癥。

4、水中毒(waterintoxcation)：

（1）腎排水減少。（2）ADH分泌增多。（3）內(nèi)生水增多。

影響：可發(fā)生心功不全、稀釋性低鈉血癥、腦水腫、肺水腫。

當前第42頁\共有88頁\編于星期四\10點5、高鉀血癥：

（1）、排出減少。

（2）、組織分解代謝增強，K+從細胞內(nèi)釋出。

（3）、酸中毒→鉀移到細胞外

→

（4）、低鈉→遠曲小管鈉鉀交換↓

促使高血鉀發(fā)生?！?/p>

加重高血鉀對心臟毒性。

死亡三角：低血鈉、酸中毒、高血鉀。

影響：使心臟傳導延緩、阻滯、甚或心律失常（室顫）、心臟停搏。當前第43頁\共有88頁\編于星期四\10點（二）多尿期：尿量＞400ml/d，標志進入多尿期，尿量逐漸增多，日排尿可達3～5升。持續(xù)約1～2周。

1、多尿機制：

（1）腎血流和GFR功能恢復正常；

（2）新生腎小管功能尚未完全恢復；

（3）積蓄的代謝產(chǎn)物引起滲透性利尿。

（4）腎小管阻塞、間質(zhì)水腫解除。

當前第44頁\共有88頁\編于星期四\10點2、注意：

（1）早期仍會發(fā)生氮質(zhì)血癥、高鉀血癥。（2）后期易發(fā)生水電解質(zhì)代謝紊亂（脫水、低鉀、低鈉血癥）和感染。(三)恢復期：

一般發(fā)病后一個月左右進入恢復期。腎功能逐漸恢復，約需數(shù)月～1年。

急性腎功能不全是自限性病理過程，一旦病因去除，器官衰竭可能逆轉(zhuǎn)。當前第45頁\共有88頁\編于星期四\10點

非少尿型急性腎小管壞死

非少尿型ATN的患者起病時尿量超過600ml/日。

特點：癥狀輕、病程短、嚴重并發(fā)癥少，預后較好。

原因：GFR下降程度和腎小管損害程度輕。

表現(xiàn)：

1、尿濃縮功能的障礙→尿量相對較多、比重低、鈉含量較低。

2、GFR↓→氮質(zhì)血癥；高鉀血癥少見。當前第46頁\共有88頁\編于星期四\10點患兒女，11月。因嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱9天，無尿5天入院。9天前無誘因出現(xiàn)腹瀉，每天3～4次，伴頻繁嘔吐，非噴射狀，量較多；同時發(fā)熱，體溫最高41℃。給予口服抗生素治療，三天后腹瀉、嘔吐次數(shù)減少，但體溫仍在38～39℃之間。近5天一直無尿。

體檢：

呼吸60次/分，脈搏120次/分，血壓85/54mmHg。

昏睡狀態(tài)。雙眼瞼及球結(jié)膜水腫，瞼結(jié)膜稍蒼白，口唇干裂，咽充血，頸無抵抗；呼吸深大。實驗室檢查：

便常規(guī)正常；血鉀8.6mmol/L，血鈉128mmol/L,氯化物100mmol/L,血鈣1.98mmol/L，血磷2.33mmol/L,尿素氮37.12mmol/L,血肌酐804.44μmol/L；血氣分析：pH7.17,PCO224.5mmHg,HCO3-8.6mmol/L,SBE-18.3mmol/L；心電圖：室內(nèi)傳導阻滯，T波高尖。當前第47頁\共有88頁\編于星期四\10點(一)治療原發(fā)病(二)

對癥治療

嚴格控制入液量

處理高鉀血癥

糾正代謝性酸中毒

控制氮質(zhì)血癥

透析療法四、防治的病理生理基礎當前第48頁\共有88頁\編于星期四\10點第三節(jié)慢性腎功能不全

各種慢性腎臟疾病使腎單位發(fā)生進行性破壞，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定造成:

代謝廢物潴留水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂腎內(nèi)分泌功能障礙當前第49頁\共有88頁\編于星期四\10點

一、慢性腎功能不全的原因：

慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎；腎小動脈硬化癥、腎結(jié)核；

糖尿病、高血壓腎損害；尿路慢性梗阻。

當前第50頁\共有88頁\編于星期四\10點255075100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)腎功能不全（25-30%）腎功能衰竭（20-25%）尿毒癥＜（20%）無癥狀期腎儲備功能降低二、慢性腎衰的發(fā)展過程圖當前第51頁\共有88頁\編于星期四\10點二、慢性腎功能不全的發(fā)展過程（一）不全代償期：

雖有病變但通過代償仍能維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定,不出現(xiàn)癥狀。內(nèi)生肌酐清除率＞正常30％血BUN、Cr在正常范圍，腎功適應范圍縮小，加大負荷→內(nèi)環(huán)境紊亂。

當前第52頁\共有88頁\編于星期四\10點(二)不全失代償期

內(nèi)生肌酐清除率25％～30％；腎調(diào)節(jié)功能↓，正常飲食→輕度NPN↑；酸中毒；多尿、夜尿；乏力、輕度貧血、食欲↓。

當前第53頁\共有88頁\編于星期四\10點（三）衰竭期

內(nèi)生肌酐清除率20％～25％；氮質(zhì)血癥較重、BUN、Cr均↑；代謝性酸中毒；鈣磷代謝紊亂、水電解質(zhì)代謝紊亂；嚴重貧血。當前第54頁\共有88頁\編于星期四\10點（四）尿毒癥期

內(nèi)生肌酐清除率＜20％；酸中毒明顯；全身性中毒癥狀→終末期腎病。當前第55頁\共有88頁\編于星期四\10點三、發(fā)病機制

健存腎單位學說

矯枉失衡學說腎小管細胞和間質(zhì)細胞損傷假說腎小球過度濾過學說當前第56頁\共有88頁\編于星期四\10點(一)健存腎單位學說(Intactnephronhypothesis)

慢性腎臟疾病時，部分腎單位輕度受損或保持完整功能，稱為健存腎單位(intactnephron)。當前第57頁\共有88頁\編于星期四\10點健存腎單位長期代償性肥大和功能增強腎小球纖維化和硬化

(二)腎小球過度濾過學說(Glomerularhyperfiltrationhypothesis)當前第58頁\共有88頁\編于星期四\10點GFR↓血中某物質(zhì)(P)↑(矯枉)濃度正常某因子(PTH)↑機體損害(失衡)(促進排泄)(三)矯枉失衡學說(Trade-offhypothesis)當前第59頁\共有88頁\編于星期四\10點（四）腎小管和間質(zhì)細胞損傷假說

依據(jù)：慢性腎病，腎小管間質(zhì)區(qū)損傷超過腎小球或血管。

機制：

毒物損傷

代謝性

疾患→間質(zhì)性腎小管炎→

遺傳性

炎細胞浸潤

腎間質(zhì)

→腎瘢痕形成。

不同纖維化

（不對稱或一側(cè)）當前第60頁\共有88頁\編于星期四\10點

腎小管-間質(zhì)纖維化是慢性腎臟疾病，發(fā)展至終末期腎衰的重要原因。當前第61頁\共有88頁\編于星期四\10點四、功能代謝變化(一)泌尿功能障礙

尿量

尿比重和滲透壓

尿液成分當前第62頁\共有88頁\編于星期四\10點慢性腎衰多數(shù)腎單位被破壞髓袢功能受損尿液濃縮障礙健存腎單位血流↑原尿溶質(zhì)↑滲透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿1.尿量當前第63頁\共有88頁\編于星期四\10點2.尿比重和滲透壓早期尿濃縮功能障礙稀釋功能正常低滲尿低比重尿尿濃縮、稀釋功能均喪失等滲尿晚期3.尿液成分蛋白尿血尿膿尿當前第64頁\共有88頁\編于星期四\10點(二)氮質(zhì)血癥(三)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂1.水代謝障礙脫水（水的攝入限制過嚴）水潴留（水攝入限制不嚴）當前第65頁\共有88頁\編于星期四\10點2.鈉代謝障礙“失鹽性腎”，尿鈉含量高。機制:健存腎單位原尿流速加快，重吸收↓；尿中溶質(zhì)↑，滲透性利尿；甲基胍蓄積，抑制腎小管對鈉的重吸收。

當前第66頁\共有88頁\編于星期四\10點3.鉀代謝障礙低鉀血癥

①攝食不足②嘔吐、腹瀉③長期應用利尿劑高鉀血癥

①尿量減少②酸中毒③組織分解代謝增強當前第67頁\共有88頁\編于星期四\10點4、鎂代謝障礙

CRF→少尿→鎂排出↓→高鎂血癥；若給硫酸鎂→血鎂↑↑。當前第68頁\共有88頁\編于星期四\10點5.

鈣磷代謝障礙血磷↑

血鈣↓

矯枉GFR↓排磷↓血磷↑低鈣血癥PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正常當前第69頁\共有88頁\編于星期四\10點慢性腎衰晚期健存腎單位PTH分泌溶骨當前第70頁\共有88頁\編于星期四\10點

血鈣降低

①血磷升高②1，25-（OH）2-D3生成減少③毒性物質(zhì)的滯留6.代謝性酸中毒GFR降低，固定酸排泄障礙繼發(fā)性PTH↑→近曲小管泌H+↓腎小管上皮細胞產(chǎn)NH3減少當前第71頁\共有88頁\編于星期四\10點（四）腎性高血壓腎臟疾病腎血流量↓GFR↓腎實質(zhì)破壞血容量↑心輸出量↑鈉水排出↓腎素分泌↑血管緊張素Ⅱ↑外周阻力↑PGA2、PGE2↓高血壓當前第72頁\共有88頁\編于星期四\10點（五）腎性骨營養(yǎng)不良（腎性骨病）

CRF尤其是尿毒癥時，兒童出現(xiàn)佝僂病，成人發(fā)生骨質(zhì)軟化、疏松、囊性纖維化的骨病。

當前第73頁\共有88頁\編于星期四\10點（五）腎性骨營養(yǎng)不良CRFGFR↓排磷↓血磷↑低鈣血癥PTH分泌↑溶骨↑腎性骨營養(yǎng)不良1,25-(OH)2D3↓腸道吸收鈣↓骨質(zhì)鈣化障礙代謝性酸中毒骨質(zhì)脫鈣當前第74頁\共有88頁\編于星期四\10點（六）出血傾向

（七）腎性貧血毒性物質(zhì)抑制血小板第3因子釋放、粘附、聚集功能減弱

促紅細胞生成素減少

血中毒性物質(zhì)蓄積

紅細胞破壞增多鐵、蛋白等吸收減少

出血

當前第75頁\共有88頁\編于星期四\10點第三節(jié)尿毒癥尿毒癥的概念

急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重的階段，內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，引起一系列自體中毒癥狀。當前第76頁\共有88頁\編于星期四\10點發(fā)病機制--尿毒癥毒素的作用

尿毒癥毒素的種類和作用

PTH胍類化合物尿素多胺中分子物質(zhì)其他物質(zhì)

當前第77頁\共有88頁\編于星期四\10點典型病例

患者，女，35歲?；肌澳I小球腎炎”、反復浮腫20年，尿閉1天急診入院?；寄I炎后反復眼瞼浮腫。6年來排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期間，BP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/L，1012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮細胞0-2/HP。3年來夜尿更明顯，尿量約3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐漸加重。近10天來尿少、浮腫加重，食欲銳減、惡心嘔吐、腹痛。全身瘙癢、四肢麻木輕微抽搐。一天來尿閉，癥狀加重急診入院。

T37、R20、P120、BP20/13kPa、RBC1.491012/L、Hb47g/L，WBC9.6109/L，血磷1.9mmol/L，血鈣1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC10-15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，顆粒管型2-3/LP。X線檢查：雙肺正常，心界略擴大，手骨質(zhì)普遍性稀疏、骨質(zhì)變薄。

當前第78頁\共有88頁\編于星期四\10點當前第79頁\共有88頁\編于星期四\10點機能代謝變化神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)——尿毒癥性腦病周圍神經(jīng)病變機制：毒物引起神經(jīng)細胞變性；電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂腎性高血壓消化系統(tǒng)：食欲不正，厭食