醫(yī)學(xué)專題-呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)

呼吸機(jī)相關(guān)(xiāngguān)性肺炎（VAP）

天津(tiānjīn)兒童醫(yī)院黃敬孚第一頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt

呼吸機(jī)相關(guān)(xiāngguān)性肺炎

(Ventilatorassociatedpneumonia,VAP）定義（美國(guó)疾病控制中心）：

在發(fā)生肺炎前48小時(shí)(xiǎoshí)內(nèi)經(jīng)氣管插管或氣管切開行持續(xù)機(jī)械通氣直到撤機(jī)拔管后48小時(shí)(xiǎoshí)以內(nèi)所發(fā)生的肺炎。第二頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt一些數(shù)據(jù)表明：PICU機(jī)械(jīxiè)通氣患兒VAP發(fā)生率3%~10%NICU機(jī)械通氣患兒VAP發(fā)生率6.8%~32.3%第三頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt兒科VAP的危險(xiǎn)因素：患兒因素：機(jī)體免疫力較差，基礎(chǔ)疾病、長(zhǎng)時(shí)間住院。外界(wàijiè)因素：氣管插管或氣管切開，鼻胃管的放置，反復(fù)吸氮，呼吸機(jī)加濕器及通氣管道被污染，長(zhǎng)期仰臥位，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、長(zhǎng)期抗菌藥物、免疫抑制劑、醫(yī)護(hù)人員與患兒的交叉感染。第四頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯pptVAP的診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)理論上的“金標(biāo)準(zhǔn)”：組織病理學(xué)＋組織標(biāo)本(biāoběn)發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)分離到病原體。

一般標(biāo)準(zhǔn)：具備以下2項(xiàng)或2項(xiàng)以上表現(xiàn)考慮VAP：

①發(fā)熱，體溫≥38℃或基礎(chǔ)體溫升高1℃；

②外周血中白細(xì)胞＞10×109/L或＜4×109/L；

③膿性支氣管分泌物，涂片見白細(xì)胞＞25/LP，鱗狀上皮＜10/LP，培養(yǎng)出潛在的呼吸道病原菌。

④胸部X線檢查可見新的或進(jìn)展性浸潤(rùn)病灶。第五頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯pptVAP常見病原菌：

銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、陰溝(yīngōu)腸桿菌、嗜麥芽寡養(yǎng)假單胞菌、金黃色葡萄球菌、金黃桿菌及真菌等

病原菌耐藥性普遍較高，且常為多重耐藥第六頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt病原學(xué)檢查(jiǎnchá)定植(dìngzhí)菌

感染致病菌

污染菌

第七頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt呼吸機(jī)相關(guān)(xiāngguān)性肺炎的抗菌治療1、符合(fúhé)VAP診斷標(biāo)準(zhǔn)

2、病原學(xué)檢查及其判定

3、對(duì)細(xì)菌耐藥性的了解

第八頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt細(xì)菌(xìjūn)耐藥性概述細(xì)菌耐藥有固有耐藥和獲得性耐藥。

固有耐藥是染色體基因決定(juédìng)，代代相傳的天然耐藥性。

如：

革蘭陰性腸桿菌對(duì)青霉素天然耐藥

鏈球菌屬對(duì)慶大霉素天然耐藥

嗜麥芽寡養(yǎng)單胞菌對(duì)亞胺培南天然耐藥

肺炎克雷伯菌對(duì)氨芐西林天然耐藥第九頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt獲得性耐藥是由于大量應(yīng)用抗生素后細(xì)菌逐漸獲得的耐藥性。耐藥機(jī)制是通過(guò)(tōngguò)質(zhì)粒介導(dǎo)或染色體介導(dǎo)發(fā)生變異獲得耐藥性。

主要包括三個(gè)方面：

1、產(chǎn)生滅活酶

2、改變靶位蛋白

3、降低抗生素在菌體內(nèi)的積聚第十頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt耐藥機(jī)制(jīzhì)滅活酶β內(nèi)酰胺酶超廣譜(ɡuǎnɡpǔ)β內(nèi)酰胺酶（ESBL酶）AmpC酶碳青霉烯酶（KPC酶）（NDM-1酶）第十一頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt1、產(chǎn)生滅活酶。改變抗生素結(jié)構(gòu)使其滅活。細(xì)菌耐藥中約85%是由于產(chǎn)生各種滅活酶所致。β內(nèi)酰胺酶是細(xì)菌對(duì)β內(nèi)酰胺類抗生素耐藥的主要原因(yuányīn)。目前已發(fā)現(xiàn)數(shù)百種β內(nèi)酰胺酶。隨著三代頭孢菌素的廣泛應(yīng)用，細(xì)菌又產(chǎn)生了超廣譜β內(nèi)酰胺酶（ESBLs）和AmpC酶。ESBL是1983年首先在德國(guó)發(fā)現(xiàn)的，常發(fā)現(xiàn)在肺炎克雷伯菌和大腸桿菌。革蘭陰性菌產(chǎn)生了近100種ESBLs，多為質(zhì)粒介導(dǎo)酶，能水解青霉素類，頭孢菌素類，單環(huán)類抗菌藥物。能被克拉維酸、舒巴坦和他唑巴坦抑制，通常不滅活碳青霉烯類藥物。第十二頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯pptESBLs超廣譜(ɡuǎnɡpǔ)-內(nèi)酰胺酶，屬于分子分類A組氧亞胺基-內(nèi)酰胺酶；由質(zhì)粒介導(dǎo)的廣譜酶如TEM、SHV和OXA酶發(fā)生點(diǎn)突變而形成?？伤忸^孢他啶、頭孢噻肟、氨曲南及頭孢吡肟?？蔀?內(nèi)酰胺酶抑制劑（克拉維酸）所抑制。主要在大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌中發(fā)現(xiàn)。目前在腸桿菌屬、檸檬酸桿菌屬、變形桿菌屬、沙雷菌屬及不動(dòng)桿菌屬和銅綠假單胞菌中均有發(fā)現(xiàn)。如TEM-17ESBLs在1株黃褐二氧化碳嗜纖維菌中發(fā)現(xiàn)。由質(zhì)粒編碼；多由TEM-1或SHV-1的分子結(jié)構(gòu)中有1～7個(gè)氨基酸發(fā)生點(diǎn)突變而形成，目前報(bào)道200多種，多數(shù)可為-內(nèi)酰胺酶抑制劑（克拉維酸、舒巴坦及三唑巴坦）所抑制同時(shí)攜帶氨基糖苷類、四環(huán)素類、氯霉素、甲氧芐啶及磺胺藥的耐藥基因第十三頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯pptAmpC酶是染色體介導(dǎo)的-內(nèi)酰胺酶,由ampC基因編碼,常見于腸桿菌屬、檸檬酸菌屬、沙雷菌屬、銅綠假單胞菌屬和蜂房哈夫尼亞菌。水解頭孢噻啶和頭孢噻吩的能力強(qiáng)于任何一種青霉素，不被酶抑制劑克拉維酸（CA）所抑制，舒巴坦和三唑巴坦的抑制效果也很差。第一、二、三代頭孢菌素和單環(huán)-內(nèi)酰胺酶類以及頭孢霉素類對(duì)高產(chǎn)AmpC酶的突變株均無(wú)效第三代頭孢菌素是弱的誘導(dǎo)(yòudǎo)劑，所誘導(dǎo)(yòudǎo)產(chǎn)生的AmpC酶不足以導(dǎo)致細(xì)菌耐藥，然而不正確的使用第三代頭孢菌素能篩選出突變的耐藥株，導(dǎo)致耐藥菌流行第十四頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt碳青霉烯酶

對(duì)碳青霉烯類抗菌藥物（亞胺、美羅、厄他、帕尼）具有水解活性的-內(nèi)酰胺酶稱之。多數(shù)為以金屬鋅離子為活性中心故稱為金屬碳青霉烯酶。存在(cúnzài)于不同的革蘭陰性細(xì)菌中，金屬酶可水解除氨曲南以外的各種-內(nèi)酰胺類抗生素，包括碳青霉烯類抗菌藥物，而且不能被-內(nèi)酰胺酶抑制劑所抑制第十五頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯pptKPC酶是指在肺炎克雷伯菌中產(chǎn)生的碳青霉烯酶，功能分類法（Bush）的2f組，大多由質(zhì)粒介導(dǎo)，其酶活性可受酶抑制劑抑制。該酶可導(dǎo)致肺炎克雷伯菌對(duì)碳青霉烯類、青霉素類、廣譜(ɡuǎnɡpǔ)頭孢菌素及單環(huán)類等抗生素的耐藥。第十六頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt“超級(jí)(chāojí)細(xì)菌”(superbug)“超級(jí)細(xì)菌”

泛指耐藥性極強(qiáng)的細(xì)菌

超級(jí)耐藥基因的出現(xiàn)——編碼NDM-1酶的基因位于一個(gè)140KB的質(zhì)粒上。質(zhì)粒是細(xì)菌可移動(dòng)的遺傳原件，可在細(xì)菌之間傳遞。

攜帶(xiédài)NDM-1質(zhì)粒細(xì)菌多見于醫(yī)院環(huán)境。第十七頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt“超級(jí)(chāojí)細(xì)菌”(superbug)2010年8月11日《柳葉刀》報(bào)道了在印度、巴基斯坦和英國(guó)，一種新的抗生素耐藥機(jī)制的出現(xiàn)，文中提到一種帶有新德里金屬-β-內(nèi)酰胺酶（NDM-1型）基因的、耐碳青霉烯類抗生素的革蘭陰性腸桿菌科細(xì)菌。該文研究的180株菌株中，攜帶NDM-1基因的主要細(xì)菌有肺炎(fèiyán)克雷伯菌、大腸埃希菌、陰溝腸桿菌、變形桿菌、不動(dòng)桿菌屬等。攜帶NDM-1基因的細(xì)菌在體外藥敏試驗(yàn)中，對(duì)所有β內(nèi)格酰胺類及酶抑制劑復(fù)合制劑、單環(huán)類抗生素、氨基糖苷類、四環(huán)素類、氟喹諾酮類等均高度耐藥，尤其對(duì)亞胺培南、美洛培南的敏感率僅0~3%。唯一敏感的抗菌藥物是黏菌素和替加環(huán)素，前者敏感率為89~100%，后者56~67%。第十八頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt“超級(jí)(chāojí)細(xì)菌”(superbug)2010年9月6日，日本報(bào)道53例患者在帝京大學(xué)醫(yī)院住院期間感染了幾乎抵抗所有抗生素的多重耐藥不動(dòng)桿菌，并致人死亡(sǐwáng)。2010年10月20日，巴西官方宣布，在巴西16所公私立醫(yī)療院所內(nèi)發(fā)現(xiàn)另一種“超級(jí)細(xì)菌”—碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌，對(duì)超廣譜碳青霉烯類及所有β內(nèi)酰胺類抗生素耐藥，病死率高達(dá)30~60%。2010年10月26日，中國(guó)CDC宣稱，我國(guó)已檢出3株NDM-1型陽(yáng)性的細(xì)菌。其中2株為屎腸球菌，寧夏CDC送檢。另一例為中國(guó)軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院分離的鮑曼不動(dòng)桿菌，采自福建某醫(yī)院一位83歲的老人。第十九頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt“超級(jí)(chāojí)細(xì)菌”(superbug)2010年10月26日，中國(guó)CDC宣稱，我國(guó)已檢出3株NDM-1型陽(yáng)性的細(xì)菌。其中2株為屎腸球菌，寧夏CDC送檢。另一例為中國(guó)軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院分離的鮑曼不動(dòng)桿菌，采自福建某醫(yī)院(yīyuàn)一位83歲的老人。第二十頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt2、改變靶位蛋白。改變細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)與抗菌藥物作用靶位，使細(xì)菌對(duì)該抗生素不再敏感。例如鮑曼不動(dòng)桿菌(gǎnjūn)亞胺培南耐藥株中有73.2kDPBPs的缺乏，當(dāng)PBPs發(fā)生改變，藥物不能結(jié)合或親合力降低，產(chǎn)生耐藥。第二十一頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt3、降低抗生素在菌體內(nèi)的積聚。發(fā)生下列兩種情況或其中之一，即可降低細(xì)胞內(nèi)積聚：①改變外膜通透性，減少抗生素進(jìn)入。②增加外流，使進(jìn)入菌體內(nèi)抗生素迅速外流。例如耐亞胺培南的鮑曼不動(dòng)桿菌(gǎnjūn)株有29kD、22Kd及33-36kD等外膜蛋白的缺乏，導(dǎo)致外膜通透性的改變而產(chǎn)生耐藥。第二十二頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt細(xì)菌(xìjūn)耐藥機(jī)制細(xì)菌(xìjūn)生物膜形成后，生物膜中細(xì)菌(xìjūn)對(duì)抗生素的耐藥性可提高10~1000倍第二十三頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt細(xì)菌菌株通過(guò)上述多種機(jī)制及多種酶產(chǎn)生耐藥時(shí)會(huì)對(duì)很多類或所有抗生素耐藥，稱此菌株為多重耐藥菌株。多重耐藥株引起的重癥感染是醫(yī)生面臨(miànlíng)的嚴(yán)重問(wèn)題。第二十四頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt對(duì)非發(fā)酵菌：多重耐藥是指對(duì)5類（包括抗假單胞菌的頭孢菌素類、抗假單胞菌的碳青霉烯類、β內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)合制劑、抗假單胞菌的喹諾酮類、氨基糖苷類）中的3類或者3類以上的抗菌藥物耐藥。泛耐藥是指對(duì)上述(shàngshù)5類均耐藥，但對(duì)多黏菌素和替卡西林敏感。

第二十五頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt大腸(dàcháng)埃希菌和肺炎克雷伯菌產(chǎn)ESBLs的大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌已成為目前醫(yī)院感染的第一、二位病因，并可造成院內(nèi)暴發(fā)流行。產(chǎn)ESBLs的大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌占整個(gè)大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌的比例與所在地區(qū)和醫(yī)院三代頭孢菌素的應(yīng)用與管理有一定關(guān)系。有的醫(yī)院由于(yóuyú)大量應(yīng)用三代頭孢菌素，此比例可高達(dá)70%以上。第二十六頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt大腸(dàcháng)埃希菌566株46%ESBL（+）（43.8---49.8）敏感(mǐngǎn)率：頭孢他啶55%頭孢噻肟65%哌拉西林+他唑巴坦92%亞胺培南99%美洛培南99%左氧氟沙星90%丁胺卡那98%第二十七頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt肺炎(fèiyán)克雷伯菌548株37.2%ESBL(+)(53.8---28.3)敏感(mǐngǎn)率：頭孢他啶64%頭孢噻肟64%哌拉西林+他唑巴坦84%亞胺培南97%美洛培南97%左氧氟沙星78%丁胺卡那98%第二十八頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt銅綠(tónglǜ)假單孢菌銅綠假單孢菌目前對(duì)抗菌藥物的耐藥嚴(yán)重，出現(xiàn)了大量的多藥耐藥菌株。產(chǎn)AmpC酶造成銅綠假單孢菌對(duì)頭孢他定、哌拉西林+他唑巴坦等耐藥。耐碳青霉烯類的銅綠假單孢菌日益增多，主要機(jī)制為外排泵的過(guò)度表達(dá)，以及(yǐjí)產(chǎn)金屬酶。金屬酶能水解所有的β內(nèi)酰胺類抗菌藥物，造成對(duì)青霉素、頭孢菌素和碳青霉烯類藥物均耐藥。目前世界范圍內(nèi)，醫(yī)院感染和社區(qū)獲得感染中，產(chǎn)金屬酶的銅綠假單孢菌逐年上升。第二十九頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt銅綠(tónglǜ)假單胞菌350株敏感(mǐngǎn)率：頭孢他啶66%頭孢噻肟85%哌拉西林+他唑巴坦83%亞胺培南70%美洛培南70%左氧氟沙星88%丁胺卡那98%第三十頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt泛耐藥株頭孢菌素(tóubāojūnsù)類、碳青霉烯類、

-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方氟喹諾銅類氨基糖苷類對(duì)具有抗銅綠(tónglǜ)假單胞菌作用的PDRMDR銅綠(tónglǜ)假單胞菌、鮑曼不動(dòng)桿菌感染經(jīng)驗(yàn)治療的藥物（除多黏菌素）全部耐藥者第三十一頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt鮑曼不動(dòng)桿菌(gǎnjūn)鮑曼不動(dòng)桿菌(gǎnjūn)廣泛分布于人體的皮膚表面、結(jié)膜、口腔、呼吸道、胃腸道及泌尿生殖道等部位，約25%的正常人皮膚表面攜帶不動(dòng)桿菌(gǎnjūn)。不動(dòng)桿菌(gǎnjūn)可在醫(yī)院環(huán)境中長(zhǎng)期存在，機(jī)體抵抗力下降或免疫功能受損時(shí)更易出現(xiàn)相關(guān)醫(yī)院內(nèi)感染，如菌血癥、尿道感染、傷口感染、繼發(fā)性腦膜炎、肺炎，特別是呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP），麻疹肺炎等。第三十二頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt鮑曼不動(dòng)桿菌(gǎnjūn)在不動(dòng)桿菌屬中，臨床分離率和耐藥率最高，用藥最棘手的是鮑曼不動(dòng)桿菌，其耐藥菌已被冠名為“革蘭氏陰性桿菌的MRSA”。自1991年美國(guó)紐約首次暴發(fā)多重耐藥的鮑曼不動(dòng)桿菌醫(yī)院感染(gǎnrǎn)以來(lái)，世界各地對(duì)鮑曼不動(dòng)桿菌引起的感染(gǎnrǎn)報(bào)道不斷增加。1990年耶路撒冷一所教學(xué)醫(yī)院鮑曼不動(dòng)桿菌對(duì)亞胺培南的敏感率為98.1%，2000年已降至64.1%。1992年西班牙巴塞羅那一所醫(yī)院出現(xiàn)一起多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌引起的醫(yī)院感染(gǎnrǎn)暴發(fā)流行，導(dǎo)致大量使用亞胺培南，1997年該院ICU出現(xiàn)耐亞胺培南鮑曼不動(dòng)桿菌并迅速擴(kuò)散。鮑曼不動(dòng)桿菌感染(gǎnrǎn)在我國(guó)兒科?？漆t(yī)院也日益增多。第三十三頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt鮑曼不動(dòng)桿菌(gǎnjūn)249株敏感(mǐngǎn)率：頭孢他啶60%頭孢噻肟53%哌拉西林+他唑巴坦82%亞胺培南85%美洛培南85%左氧氟沙星87%丁胺卡那92%第三十四頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt陰溝(yīngōu)腸桿菌110株敏感(mǐngǎn)率：頭孢他啶75%頭孢噻肟95%哌拉西林+他唑巴坦58%亞胺培南98%美洛培南98%左氧氟沙星75%丁胺卡那97%亞胺培南98%美洛培南98%第三十五頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt如此建筑竟然(jìngrán)不堪細(xì)菌一擊摧毀醫(yī)院的殺手果真是極為常見的條件致病菌——陰溝(yīngōu)腸桿菌？腸桿菌(gǎnjūn)科腸桿菌(gǎnjūn)屬細(xì)菌第三十六頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt嗜麥芽(màiyá)寡養(yǎng)假單胞菌嗜麥芽假單胞菌：條件致病菌

亞胺培南天然(tiānrán)耐藥

頭孢哌酮+舒巴坦、環(huán)丙沙星好一些

經(jīng)常為多重耐藥第三十七頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt洋蔥(yángcōng)伯克霍爾菌洋蔥伯克霍爾菌是一種耐藥性強(qiáng)的細(xì)菌(xìjūn)，醫(yī)源性感染常見于菌血癥、創(chuàng)傷性感染、泌尿道感染，肺炎。容易在新生兒中感染。該菌往往對(duì)喹諾酮類藥物和氨基糖苷類藥物敏感，對(duì)β內(nèi)酰胺類抗生素經(jīng)常耐藥。第三十八頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt洋蔥(yángcōng)伯克霍爾德菌2011年11例（2，2，3，5）西五6例，西九3例，西四1例，東八1例年齡(niánlíng)：1—2月4例，8月1例，4—6歲4例，11歲2例第三十九頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt洋蔥(yángcōng)伯克霍爾德菌原發(fā)?。悍窝住⑿厍环e液、肺結(jié)核、百日咳樣綜合征、病毒性腦炎、膿毒癥、膿毒性休克、肺炎合并聲門下氣管狹窄(xiázhǎi)、呼吸衰竭、顱內(nèi)血腫（腦外）。6例患兒應(yīng)用呼吸機(jī)第四十頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt洋蔥(yángcōng)伯克霍爾德菌敏感(mǐngǎn)（S）和耐藥（R）情況Ampc(-)金屬酶（-）頭孢他啶S頭孢噻肟S頭孢吡肟S頭孢呋辛R,I頭孢西丁R頭孢哌酮+舒巴坦S哌拉西林+他唑巴坦S左氧氟沙星S亞胺培南R6，S4，I1美洛培南R4，S7.丁胺卡那S3,R7I1慶大霉素S3,R7,I1.第四十一頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt腦膜炎膿毒性金黃(jīnhuáng)桿菌為非發(fā)酵(fājiào)革蘭陰性桿菌，屬條件致病菌，可引起腦膜炎、菌血癥、心內(nèi)膜炎、皮膚軟組織感染、骨髓炎等。臨床上對(duì)亞胺培南等多種抗生素耐藥，且可產(chǎn)生多種金屬β內(nèi)酰胺酶和超廣譜β內(nèi)酰胺酶，日益引起臨床重視。廣泛存在水、土壤、飲食中，?？梢鹦g(shù)后菌血癥、肺炎、早產(chǎn)兒化膿性腦膜炎。革蘭陰性桿狀或球桿狀、產(chǎn)生黃色素。第四十二頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt腦膜炎膿毒性(dúxìnɡ)金黃桿菌腦膜炎膿毒性金黃桿菌是一種醫(yī)源性病原菌，但也可以是社區(qū)獲得性感染。新生兒最易受影響(yǐngxiǎng)，可引起感染的暴發(fā)流行。引起的感染有菌血癥、腦膜炎、肺炎、骨髓炎、心內(nèi)膜炎、虹膜炎和內(nèi)眼炎等。病死率高，對(duì)多數(shù)常規(guī)用于革蘭陰性桿菌類的抗生素耐藥。萬(wàn)古霉素、克林霉素和利福平通常對(duì)腦膜炎膿毒性黃桿菌敏感。這是臨床應(yīng)用萬(wàn)古霉素治療革蘭陰性桿菌感染唯一有效的情況。亦有用頭孢哌酮+舒巴坦（舒普深）治療有效的病例。有特殊情況時(shí)，喹諾酮類藥物亦可用于選擇性病例。第四十三頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt腦膜炎膿毒性(dúxìnɡ)金黃桿菌1例感染科病例重癥手足(shǒuzú)口病，腦脊髓炎，應(yīng)用呼吸機(jī)20天痰培養(yǎng)2次腦膜炎膿毒性金黃桿菌（另外還有過(guò)銅綠假單胞菌、鮑曼不動(dòng)桿菌）第四十四頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt腦膜炎膿毒性(dúxìnɡ)金黃桿菌敏感(mǐngǎn)（S）和耐藥（R）情況Ampc(-)金屬酶（-）頭孢他啶R頭孢噻肟R頭孢吡肟R頭孢呋辛R,I頭孢西丁R頭孢哌酮+舒巴坦S哌拉西林+他唑巴坦S左氧氟沙星S亞胺培南R美洛培南R丁胺卡那R慶大霉素R第四十五頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt產(chǎn)吲哚(yǐnduǒ)金黃桿菌1例4歲，西四，先天性心臟?。ǚ迨纤穆?lián)癥），術(shù)后心功能不全，MODS,肝功能異常，腎功能異常，DIC.(病房應(yīng)用亞胺培南和利奈唑胺)呼吸機(jī)應(yīng)用：繼發(fā)產(chǎn)吲哚(yǐnduǒ)金黃桿菌感染，以后肺內(nèi)大量出血。

第四十六頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt產(chǎn)吲哚(yǐnduǒ)金黃桿菌敏感(mǐngǎn)（S）和耐藥（R）情況Ampc(-)金屬酶（-）頭孢他啶R頭孢噻肟R頭孢吡啶R頭孢呋辛R,I頭孢西丁R頭孢哌酮+舒巴坦S哌拉西林+他唑巴坦S左氧氟沙星S亞胺培南R美洛培南R.丁胺卡那R慶大霉素R第四十七頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt金黃色葡萄球菌(pútáoqiújūn)金黃色葡萄球菌及耐甲氧西林（MRSA）感染：葡萄球菌包括：金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌、溶血性葡萄球菌等。金黃色葡萄球菌是醫(yī)院內(nèi)感染最重要的感染原，也是社區(qū)感染的常見病原體。金黃色葡萄球菌感染的病人和攜帶者為主要的病原體傳染(chuánrǎn)原。約有30%人群為金黃色葡萄球菌帶菌者，醫(yī)務(wù)人員帶菌者更高。創(chuàng)傷的粘膜或皮膚常是金黃色葡萄球菌入侵的部位，菌血癥常導(dǎo)致多器官損害。來(lái)自歐洲25個(gè)中心參加的調(diào)查報(bào)告顯示金黃色葡萄球菌造成30%的醫(yī)院內(nèi)感染。第四十八頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt1961年全球報(bào)告第一株MRSA，60年代中期加拿大及歐洲許多國(guó)家發(fā)現(xiàn)MRSA，70年代以后MRSA遍及世界各地。目前我國(guó)城市醫(yī)院MRSA占SA的比例常達(dá)50%以上，并有逐年增高的趨勢(shì)。MRSA可通過(guò)接觸途徑進(jìn)行擴(kuò)展，即易感人群從攜帶者或感染者獲得MRSA，導(dǎo)致傳播流行。另外MRSA可以通過(guò)耐藥基因轉(zhuǎn)移進(jìn)行擴(kuò)展，即敏感金葡菌從MRSA或耐藥腸球菌獲得耐藥基因，成為耐藥菌株。MRSA對(duì)所有(suǒyǒu)青霉素類及其酶抑制劑、頭孢菌素類及其酶抑制劑、單環(huán)類抗生素、碳青霉素烯類抗生素均可耐藥，對(duì)萬(wàn)古霉素和替考拉寧敏感。第四十九頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt目前我國(guó)城市醫(yī)院MRSA占SA的比例常達(dá)50%以上，并有逐年增高的趨勢(shì)。MRSA可通過(guò)接觸途徑進(jìn)行擴(kuò)展，即易感人群從攜帶者或感染者獲得MRSA，導(dǎo)致傳播流行。另外MRSA可以通過(guò)耐藥基因(jīyīn)轉(zhuǎn)移進(jìn)行擴(kuò)展，即敏感金葡菌從MRSA或耐藥腸球菌獲得耐藥基因(jīyīn)，成為耐藥菌株。MRSA對(duì)所有青霉素類及其酶抑制劑、頭孢菌素類及其酶抑制劑、單環(huán)類抗生素、碳青霉素烯類抗生素均可耐藥，對(duì)萬(wàn)古霉素和替考拉寧敏感。第五十頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt金黃色葡萄球菌(pútáoqiújūn)

186株{34,43，40,69}其中(qízhōng)：MRSA36株MRSA20%

萬(wàn)古霉素100%敏感利奈唑胺100%敏感左氧氟沙星86%敏感第五十一頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt兒科(érkē)侵襲性真菌感染分級(jí)診斷擬診

高危因素+臨床標(biāo)準(zhǔn)（或高危因素+微生物標(biāo)準(zhǔn)）

臨床診斷

高危因素+臨床標(biāo)準(zhǔn)+微生物標(biāo)準(zhǔn)確診

組織病理學(xué)診斷及無(wú)菌體液(tǐyè)真菌培養(yǎng)第五十二頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt高危(ɡāowēi)因素免疫功能低下免疫抑制劑糖皮質(zhì)激素抗生素長(zhǎng)期使用細(xì)胞毒藥物器官移植血液病惡性腫瘤粒細(xì)胞減少先天免疫缺陷病獲得性免疫缺陷?。ˋIDS）早產(chǎn)兒新生兒營(yíng)養(yǎng)不良虛弱患兒消化系統(tǒng)疾病代謝紊亂疾患糖尿病腎衰長(zhǎng)期應(yīng)用(yìngyòng)靜脈高營(yíng)養(yǎng)長(zhǎng)期留置各種導(dǎo)管第五十三頁(yè)，共五十九頁(yè)。編輯ppt臨床(lín