血液循環(huán)血管生理

血液循環(huán)血管生理第一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一第四節(jié)血管生理一、各類血管的結(jié)構(gòu)和功能特點彈性貯器血管（主動脈，肺動脈主干及其大分支）

緩沖心縮期動脈壓和維持心舒期動脈壓分配血管（中動脈）將血液輸送到各器官組織阻力血管（小，微動脈，毛細血管前括約?。?/p>

改變管徑從而改變血流阻力

第二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一交換血管（真毛細血管）：

血液與組織液進行物質(zhì)交換的場所容量血管（靜脈）：

起貯血庫作用（容納循環(huán)血量60-70%）第三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一1.血流量和血流速度血流量：單位時間內(nèi)流過血管某一截面的血量（L/min），也稱容積速度。與管道兩端的壓力差以及管道半徑的4次方成正比。血管的直徑是決定血流量的重要因素。血流速度：血液中的一個質(zhì)點在血管內(nèi)移動的線速度，與血流量成正比，與血管的截面積成反比二、血流量、血流阻力和血壓第四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一2.血流阻力血流阻力：血液在血管內(nèi)流動所遇到的阻力。來自于血液流動時血液和血管壁的摩擦力以及血液內(nèi)部的摩擦力。與血液的黏度成正比，管道半徑的4次方成反比。器官的血流量主要取決于阻力血管的口徑，口徑大，阻力低，血流量就多第五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一3.血壓血壓：血管內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力,即壓強。單位：Pa(牛頓/米2)，mmHg通常所說的血壓即動脈血壓。常指主動脈的血壓。因為從主動脈到中動脈的血壓降落很少，常常測量上臂的肱動脈血壓代表主動脈血壓。ren第六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一三、動脈血壓和動脈脈搏1.動脈血壓的形成（1）循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)血液充盈（2）心臟射血*主動脈和大動脈的彈性貯器作用：①緩沖作用，使收縮壓不致過高，舒張壓不致過低②使左心室間斷射血變成動脈內(nèi)連續(xù)血流（3）外周阻力

外周阻力:主要指小動脈和微動脈對血流的阻力。在血液充盈的前提下，動脈血壓的形成是心臟射血和外周阻力相互作用的結(jié)果。第七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一第八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一動脈血壓的形成

心室舒張心室收縮射血入主A大A彈性回縮（勢能釋放）推動血液繼續(xù)流動舒張壓(DP)收縮壓(SP)↓推血（1/3）流動＋大A擴張（2/3）

(動能消耗)（勢能貯存）↓↓第九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一2．動脈血壓的正常值⑴收縮壓：心室收縮中期主動脈血壓的最高值。100~120mmHg⑵舒張壓：心室舒張末期主動脈血壓的最低值。60~80

mmHg⑶脈壓：收縮壓和舒張壓之差,30-40mmHg⑷平均動脈壓：一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值，100mmHg

第十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一(1)每搏出量↑→心縮期射入A血量↑→血壓↑

(2)心率↑→心舒期縮短→心舒末期A血量↑→血壓↑

3.動脈血壓的影響因素心舒末期A血量↑（不明顯）→DP↑（不明顯）收縮壓↑(明顯)↓血流速度↑

↓舒張壓↑(明顯)搏出量↓→收縮壓↑（不明顯）↓回心血量↓↓第十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一(3)外周阻力↑→心舒期血流速度↓→心舒期A血量↑

SP↑（不明顯）(4)大動脈管壁彈性↓→緩沖SP↓；維持DP↓

(5)循環(huán)血量/血管容積的比例改變

如：失血性休克→循環(huán)血量↓→血壓↓（顯著）

過敏性休克→血管容積↑→回心血量↓→血壓↓舒張壓↑（明顯）↓血壓↑↓導(dǎo)致SP↑（明顯）DP↓→脈壓↑↑體循環(huán)平均壓↓

→血壓(Bp)下降↓↓↓↓第十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一小結(jié)：動脈血壓的影響因素SpDP脈壓Bp搏出量（明顯）心率（明顯）外周阻力（明顯）大A彈性（明顯）有效血量（明顯）第十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一（二）動脈脈搏概念：心動周期中動脈內(nèi)壓力發(fā)生周期性波動。這種周期性壓力變化可引起動脈血管發(fā)生搏動，稱為動脈脈搏。

應(yīng)用脈搏描記儀記錄的淺表動脈脈搏的波形稱為脈搏圖。第十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一1.動脈脈搏的波形(1)上升支:

影響上升支的斜率和速度因素：心輸出量、射血速度、外周阻力、大動脈的彈性(2)下降支：分為前段、降中波（降中峽）、后段下降支的形態(tài)可大致反映外周阻力的高低2.傳播速度：可擴張性大，則傳播慢第十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一六、靜脈血壓和靜脈回心血量

（一）靜脈血壓1）外周靜脈壓：各器官或肢體的靜脈血壓2）中心靜脈壓：胸腔大靜脈或右心房的壓力正常值：0.4~1.2kPa（4~12cmH2O）第十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一中心靜脈壓高低取決于兩個因素：

心臟射血能力↑中心靜脈壓↓

靜脈回流速度↑中心靜脈壓↑

中心靜脈壓過低，心輸出量減少；中心靜脈壓過高，靜脈回流減慢。測量中心靜脈壓意義：

1.反映靜脈回心血量和心臟功能狀態(tài)

2.控制補液量與補液速度第十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一（1）循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓↑→靜脈回流血量↑循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓↓→靜脈回流血量↓（2）心肌收縮力心縮力↑→射血分數(shù)↑→心室舒張期室內(nèi)壓↓

（二)

．影響靜脈回流的因素靜脈回流量↑←抽吸力↑←靜脈回流量↓←中心靜脈壓↑

心縮力↓→射血分數(shù)↓→心室舒張期室內(nèi)壓↑

（心衰時）頸靜脈怒張、肝淤血腫大、下肢水腫第十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一（3）骨骼肌的擠壓：

肌肉收縮擠壓靜脈→靜脈血向心臟方向回流+靜脈瓣膜的防止倒流=肌肉泵。

例如：①長期站立+靜脈瓣膜的損傷→下肢靜脈曲張。②立正久站→下肢靜脈回心量↓心輸量↓→血壓↓→腦供血不足→昏厥

第十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一

（4）呼吸運動：靜脈回心血量↑↓心房與靜脈壓差↑↓心房+大靜脈擴張↓胸內(nèi)負壓↑↓胸廓擴大↑↓吸氣第二十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一

（5）體位：直立→下肢靜脈回心血量↓(約多容納500ml)

臥位時下肢靜脈回心血量＞直立臥位迅速轉(zhuǎn)為立位→靜脈回心血量↓

例如：

①患肢抬高→有利于靜脈回流，防止水腫②久蹲突然站立→血滯留下肢→靜脈回心血量減少→心輸量↓→血壓↓→腦、視網(wǎng)膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清。

第二十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一總結(jié)：影響因素靜脈回心血量循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓↑↑心肌收縮力↑↑骨骼肌的擠壓作用收縮時↑，舒張時↓呼吸運動吸氣時↑，呼氣時↓重力和體位的影響立→臥↑，臥→立↓第二十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一定義：指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管通血毛細血管動-靜脈吻合支微靜脈七個部分

四、微循環(huán)第二十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一三條途徑第二十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一（三）微循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)微動脈（毛細血管前阻力血管）——微循環(huán)的總閘門其舒縮活動控制著這一功能單位的血流量毛細血管前括約肌——微循環(huán)的分閘門其舒縮活動控制著真毛細血管網(wǎng)的血流量微靜脈（毛細血管后阻力血管）——微循環(huán)的后閘門其舒縮活動控制著血液經(jīng)毛細血管網(wǎng)流入靜脈的血流量

第二十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一微循環(huán)的自身調(diào)節(jié)局部代謝產(chǎn)物↑組織胺↑，Po2↓后微A和毛細血管前括約肌舒張真毛細血管開放血流量及流速↑后微A和毛細血管前括約肌收縮局部代謝產(chǎn)物↓組織胺↓，Po2↑真毛細血管關(guān)閉血流量及流速↓縮血管物質(zhì)第二十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一五、組織液和淋巴液組織液是細胞與血液進行物質(zhì)交換的中介。（一）組織液的生成與回流物理狀態(tài)：呈膠凍狀，不能自由流動的占99%。

可自由流動的液態(tài)組織液占1%。毛細血管壁（回流）血漿組織液（生成）

第二十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一有效濾過壓=生成壓-回流壓

=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）

-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）

動脈端：（30+15）-（25+10）=10mmHg

靜脈端：（12+15）-（25+10）=-8mmHg

有效濾過壓＞0→組織液生成(動脈端)

有效濾過壓＜0→組織液回流(靜脈端)

第二十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一第二十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一

淋巴液的生成與回流形成：組織液進入毛細淋巴管即成。毛細淋巴管結(jié)構(gòu)特點：始端為盲端，管壁由單層內(nèi)皮C構(gòu)成；相鄰內(nèi)皮C邊緣互相瓦片狀覆蓋，形成單向活瓣。第三十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一

淋巴液的回流動力：管內(nèi)外壓力差促進因素:

淋巴管泵、胸內(nèi)負壓。

生理意義：

1.回收組織液中的蛋白質(zhì)。

2.運輸腸道吸收的脂肪酸和膽固醇。

3.調(diào)節(jié)血漿和組織液之間的液體平衡。

4.清除組織中的RBC、細菌及異物。第三十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一第六節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)第三十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一第三十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一血液循環(huán)軀體運動神經(jīng)與植物性神經(jīng)支配軀體運動的神經(jīng)——軀體運動神經(jīng)支配內(nèi)臟的神經(jīng)——植物性神經(jīng)或稱自主神經(jīng)

受大腦意識的支配；其細胞體存在于腦和脊髓中，神經(jīng)沖動由大腦到效應(yīng)器只需一個神經(jīng)元。

在一定程度上不受意識的控制；胞體部分存在于腦和脊髓，部分存在于外周神經(jīng)系統(tǒng)的植物神經(jīng)節(jié)中，神經(jīng)沖動由腦到效應(yīng)器需要更換神經(jīng)元。其中神經(jīng)節(jié)前的稱為節(jié)前神經(jīng)元，節(jié)后的稱為節(jié)后神經(jīng)元。第三十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一第三十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）心臟的神經(jīng)支配和作用1.心交感神經(jīng)及其作用心臟交感神經(jīng)叢（NE）可被

心得安阻斷

脊髓胸段（T1-5）

星狀神經(jīng)節(jié)頸神經(jīng)節(jié)（換元，Ach+N受體）→心肌細胞膜（β1受體）↓膜對Ca2+通透性增高，Ca2+內(nèi)流增加

心率加快傳導(dǎo)加快心縮力加強竇房結(jié)（4期↑）↓↓↓→↓↓↓“

稱為交感正性作用”房室交界（0期↑）心房肌、心室肌(興奮-收縮耦聯(lián)↑)起源：第三十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一2.心迷走神經(jīng)及其作用心臟迷走神經(jīng)叢（Ach）可被阿托品

阻斷起源：延髓（背、疑核）

心內(nèi)神經(jīng)節(jié)（換元，Ach+N受體）→心肌細胞膜（M受體）↓G蛋白膜對

K+外流增加、Ca2+內(nèi)流減少（超極化）心率減慢傳導(dǎo)減慢心縮力減弱竇房結(jié)（4期↓）

房室交界（0期↓）↓↓↓→↓↓↓“

稱為迷走負性作用”

心房肌、心室肌(興奮-收縮耦聯(lián)↓)第三十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一

心臟受交感和迷走雙重神經(jīng)支配，例：心率變化（次/分）對照75切斷迷走神經(jīng)＞75切斷交感神經(jīng)＜75交感、迷走神經(jīng)均切斷100（自身節(jié)律）

第三十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一3.支配心臟的肽能神經(jīng)元①與傳統(tǒng)遞質(zhì)共存共釋放，調(diào)制傳統(tǒng)遞質(zhì)的作用②參與對心肌及冠脈活動的調(diào)節(jié)。

血管活性腸肽（VIP）：正性肌力及冠脈擴張降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）：加快心率、舒張血管第三十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一（二）血管的神經(jīng)支配及其作用

血管運動神經(jīng)纖維縮血管神經(jīng)纖維舒血管神經(jīng)纖維1.交感縮血管神經(jīng)纖維（去甲腎上腺素ＮＥ）

去甲腎上腺素

α受體：血管收縮（結(jié)合能力強）（ＮＥ）阻斷劑：酚妥拉明

β2受體：血管舒張（結(jié)合能力弱）

阻斷劑：心得安第四十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一

安靜狀態(tài)下，交感縮血管神經(jīng)纖維持續(xù)發(fā)放低頻率的沖動，稱交感縮血管神經(jīng)纖維的緊張性活動（1~3次/秒），使血管維持一定的收縮狀態(tài)。緊張性↑血管收縮；緊張性↓血管舒張其分布密度：

1.視不同部位的血管而異

皮膚＞骨骼肌和內(nèi)臟＞冠狀血管和腦血管

2.視各段的血管而異：小動脈、微動脈＞大動脈＞靜脈第四十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一2.舒血管神經(jīng)（乙酰膽堿Ach）1）交感舒血管神經(jīng)：無緊張性活動（骨骼肌微動脈）

Ach+M受體→骨骼肌血管舒張→肌肉血流量↑意義：與情緒反應(yīng)、防御以及運動初期骨骼肌血流量增加有關(guān)。2）副交感舒血管神經(jīng)：無緊張性活動（少數(shù)器官）

Ach+M受體→血管舒張→血流量↑意義：舒張局部血管，起局部調(diào)節(jié)作用。對循環(huán)系統(tǒng)的總外周阻力影響不大。第四十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一

（三）心血管中樞定義：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，與調(diào)節(jié)心血管活動有關(guān)的神經(jīng)細胞群，稱心血管中樞。

第四十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一1．延髓心血管神經(jīng)元

延髓心血管中樞是調(diào)節(jié)心血管活動的基本中樞。心血管正常的緊張性活動起源于延髓。包括：⑴縮血管區(qū)：延髓頭端腹外側(cè)部C1區(qū)，交感縮血管緊張和心交感緊張都起源于此區(qū)神經(jīng)元。⑵舒血管區(qū)：延髓尾端腹外側(cè)部A1區(qū)，興奮時抑制C1區(qū)，引起血管舒張。⑶傳入神經(jīng)接替站：延髓孤束核的神經(jīng)元。⑷心抑制區(qū)：心迷走神經(jīng)元的細胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核。第四十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一2．延髓以上的心血管神經(jīng)元

主要表現(xiàn)為對心血管活動和機體其它功能間的復(fù)雜整合⑴下丘腦的整合作用。⑵大腦皮層、邊緣系統(tǒng)的作用。⑶小腦的作用。第四十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一1．壓力感受性反射（四）心血管活動的反射性調(diào)節(jié)第四十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一血壓(BP)↑頸動脈竇、主動脈弓感受器受到牽拉興奮↑主動脈神經(jīng)-迷走神經(jīng)（減壓）延髓心血管中樞交感縮血管N中樞（-）心交感N中樞（-）心迷走N中樞（+）交感縮血管神經(jīng)（-）心交感神經(jīng)（-）心迷走神經(jīng)（+）血管舒張口徑↑心臟活動抑制心率↓收縮力↓外周阻力↓心輸出量↓血壓↓（4）反射過程竇神經(jīng)并入舌咽神經(jīng)靜脈回流↓第四十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一第四十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一（3）減壓反射的特點分析竇內(nèi)壓———動脈血壓關(guān)系曲線第四十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一（4）減壓反射的生理意義“緩沖”血壓變化，維持血壓相對恒定。尤其對保證腦、心等重要器官的供血起重要作用。對快速出現(xiàn)的血壓變化起調(diào)節(jié)作用。壓力感受性反射的重調(diào)定。第五十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一2．頸動脈體及主動脈體化學(xué)感受器反射

第五十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一血液中O2分壓↓CO2分壓↑[H+]↑頸動脈體主動脈體延髓孤束核呼吸神經(jīng)元心血管活動神經(jīng)元控制呼吸不變情況下:心臟抑制外周阻力↑血壓↑呼吸加深加快自然呼吸條件下：心率↑，心輸出量↑，臟器血流量↑，外周阻力↑血壓↑迷走N竇N（舌咽N）化學(xué)感受器頸動脈體及主動脈體化學(xué)感受器反射（Chemoreflex）第五十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一

在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在許多感受器，總稱為心肺感受器。適宜刺激機械牽張——容量感受器化學(xué)物質(zhì)——前列腺素、緩激肽3、心肺感受器引起的心血管反射第五十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一二、體液調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)、腎上腺素和去甲腎上腺素、抗利尿激素、血管內(nèi)皮生成的活性物質(zhì)、激肽釋放酶——激肽系統(tǒng)、心鈉素、前列腺素、阿片肽及組織胺第五十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)

1．血管緊張素生成過程：血管緊張素原（肝合成）↓腎素血管緊張素Ⅰ（10肽）↓(轉(zhuǎn)化酶,主要在肺血管)血管緊張素Ⅱ（8肽）↓血管緊張素酶A

血管緊張素III（7肽）第五十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一2．生理作用：

血管緊張素Ⅱ有很強的血壓升高作用.通過：（1）收縮血管:A.直接作用:全身微動脈收縮B.使血管升壓素和腎上腺素分泌增多.C.作用于交感神經(jīng)末梢使釋放NE增加

(2)增加醛固酮分泌并直接促進腎小管對Na+和水的重吸收（3）引起和增強渴覺飲水第五十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一3．腎素的釋放調(diào)節(jié)：（1）腎內(nèi)機制：腎動脈壓力感受器，致密斑化學(xué)感受器（2）神經(jīng)機制：腎交感神經(jīng)興奮（3）體液機制：血液中腎上腺素和去甲腎上腺素增加第五十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一循環(huán)血量↓等適宜刺激第五十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一

體內(nèi)的腎上腺素（Ad）、去甲腎上腺素（NE）由腎上腺髓質(zhì)分泌。在化學(xué)結(jié)構(gòu)上同屬兒茶酚胺類，故統(tǒng)稱為兒茶酚胺。（二）腎上腺素和去甲腎上腺素第五十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素（E）去甲腎上腺素（NE）來源腎上腺髓質(zhì)

腎上腺髓質(zhì)對心臟的作用與β1受體結(jié)合心率↑心縮力↑心輸出量↑與β1受體結(jié)合心縮力↑心輸出量↑但在整體通過減壓反射使心率↓對血管的作用與α受體結(jié)合皮膚、腎、胃腸血管收縮與β2受體結(jié)合骨骼肌、肝血管舒張血流重新分配與α受體結(jié)合除冠脈外全身各器官血管收縮外周阻力↑、血壓↑臨床應(yīng)用強心劑升壓藥腎上腺素和去甲腎上腺素第六十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一(三)抗利尿激素antiduretichormone，ADH）（即血管升壓素，vasopression)

九肽，下丘腦視上核－室旁核部分神經(jīng)元合成，送至垂體后葉貯存，作為垂體后葉激素釋放。1．生理作用（1）促進腎的集合管水重吸收,抗利尿,保留體液（2）強烈的血管收縮劑，維持血壓。2．釋放：在禁水，失水，失血等情況下釋放增加第六十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一下丘腦神經(jīng)垂體下丘腦垂體束下丘腦促垂體區(qū)腺垂體垂體門脈下丘腦視上核室旁核第六十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一（四）血管內(nèi)皮生成的活性物質(zhì)1．舒血管物質(zhì)：前列環(huán)素（PGI2）、內(nèi)皮舒張因子（NO）2．縮血管物質(zhì)：內(nèi)皮素第六十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一L-精氨酸NO(內(nèi)皮舒張因子,endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF)促NO合成因素:1.血流的切應(yīng)力2.低氧，等

NO合成酶第六十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一NO的作用：1.使阻力血管擴張降低血壓2.降低延髓內(nèi)交感縮血管神經(jīng)活動，并且抑制交感神經(jīng)末梢釋放NE3.介導(dǎo)受體和膽堿能神經(jīng)的舒血管作用第六十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一（五）激肽釋放酶——激肽系統(tǒng)激肽原（Kininogen）高分子量激肽原低分子量激肽原（血漿）（腺體）

緩激肽血管舒張素（胰激肽）

失活緩激肽（bradykinin9肽）和血管舒張素（Kalidin10肽）氨基肽酶激肽酶激肽釋放酶第六十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一生理作用：舒血管，參與血壓調(diào)節(jié)、增加腺體血流量。病理情況下，與炎癥和過敏反應(yīng)有關(guān)。第六十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一（六）心房鈉尿肽

舒張血管，抑制腎素、醛固酮及ADH釋放（七）前列腺素E2

舒張血管（八）阿片肽

垂體釋放的β-內(nèi)啡肽與促腎上腺皮質(zhì)激素。β-內(nèi)啡肽具有中樞及外周降壓效應(yīng)（九）組織胺

強烈舒張血管，可致組織水腫第六十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一三、局部血液調(diào)節(jié)（自身調(diào)節(jié)）（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機制組織代謝產(chǎn)物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微動脈及毛細血管前括約肌舒張（二）肌源性自身調(diào)節(jié)機制器官的灌注壓↑→微動脈肌源性活動加強→器官血流阻力↑→血流量相對穩(wěn)定器官的血流量取決于其代謝活動，主要通過灌注該器官的阻力血管的口徑進行調(diào)節(jié)。第六十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一四、動脈血壓的長期調(diào)節(jié)腎——體液控制系統(tǒng)：體內(nèi)細胞外液量增多→血量增多→血壓升高→腎排水、Na+增多→血壓恢復(fù)體內(nèi)細胞外液量減少時發(fā)生相反的改變。影響腎——體液控制系統(tǒng)活動的因素：1．ADH

循環(huán)血量↑→ADH釋放↓→腎排水↑。2．RAS系統(tǒng)(腎素-血管緊張素系統(tǒng))第七十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一第五節(jié)器官循環(huán)一、冠脈循環(huán)

(一)冠脈循環(huán)的解剖特點：

①表面走行、垂直穿入、易受壓迫②毛細血管分布豐富③側(cè)支細小，易阻塞第七十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一

(二)冠脈循環(huán)的血流特點：

1.心舒期供血為主

心室收縮期：擠壓冠脈，冠脈血流急劇減少；心室舒張期：對冠脈擠壓解除，血流明顯增多。等容收縮期↓↓→快速射血期↑→減慢射血期↓→舒張期↑（等容舒張期↑↑）心室舒張期冠脈血流量占很大比例。因此，決定冠脈血流量的因素：①主動脈舒張壓的高低②心舒期的長短收縮及舒張對右心室的影響不及對左心室明顯第七十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期一2.動、靜脈血的氧差大：（高耗氧量）

血氧攝取高，而靜脈氧的貯備少，耗氧量大，應(yīng)急時靠增加血流量彌補氧供，