超敏反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)過敏反應(yīng)

超敏反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)過敏反應(yīng)1第一頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一

超敏反應(yīng)(Hypersensitivity)亦稱變態(tài)反應(yīng)，指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)答后，再次接觸相同抗原時(shí)，發(fā)生的以生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主要表現(xiàn)的特異性免疫應(yīng)答。2第二頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一

根據(jù)發(fā)生機(jī)制和臨床特點(diǎn)，可分為：Ⅰ型超敏反應(yīng)—速發(fā)型或過敏反應(yīng)型Ⅱ型超敏反應(yīng)—細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型Ⅲ型超敏反應(yīng)—免疫復(fù)合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反應(yīng)—遲發(fā)型或細(xì)胞介導(dǎo)型3第三頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一Ⅰ型超敏反應(yīng)IgE介導(dǎo)，肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞參與。發(fā)生快，消退亦快。以生理功能紊亂為主，無明顯組織損傷。有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。4第四頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一一、參與反應(yīng)的物質(zhì)變應(yīng)原吸入性：花粉、粉塵、動(dòng)物皮屑或羽毛等。食入性：奶、蛋、魚、蝦、蟹等。其他：青霉素、橡膠、農(nóng)藥等。5第五頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一

抗體特應(yīng)性素質(zhì)個(gè)體IgE血清水平高。親細(xì)胞性，與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面FcR結(jié)合。6第六頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一效應(yīng)細(xì)胞1、肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞高表達(dá)IgE的FcR（

FcεR）胞漿內(nèi)含大量嗜堿性顆粒(含組胺等)2、嗜酸性粒細(xì)胞7第七頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一生物活性介質(zhì)組胺、白三烯等生物學(xué)作用：毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)；臟器平滑肌收縮；刺激皮膚神經(jīng)末梢，引起瘙癢。8第八頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一9第九頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一1.致敏階段變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體，刺激特異性B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生IgE。IgE的Fc段與肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞表面的FcεR結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。二、發(fā)生過程10第十頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一2、發(fā)敏階段相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體，與致敏靶細(xì)胞表面IgE結(jié)合，使之釋放生物活性介質(zhì)。3、效應(yīng)階段介質(zhì)作用于靶器官與組織，導(dǎo)致生理功能紊亂。⑴平滑肌收縮⑵小血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加⑶促進(jìn)粘膜腺體分泌增加。11第十一頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一12第十二頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一三、臨床常見疾病

過敏性休克：藥物過敏性休克：青霉素。血清過敏性休克：破傷風(fēng)、白喉抗毒素。呼吸道過敏反應(yīng)：花粉，塵螨等。消化道過敏反應(yīng)：魚，蝦，蛋。皮膚過敏反應(yīng)：藥物，食物，花粉。13第十三頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一

（一）查找變應(yīng)原，避免接觸

1、青霉素皮試：皮內(nèi)注射

2、異種動(dòng)物免疫血清皮試四、防治原則14第十四頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一（二）脫敏注射和減敏療法

1、異種免疫血清脫敏注射法：采用小劑量、短間隔、連續(xù)多次、劑量漸增。機(jī)制：短時(shí)間內(nèi)小劑量多次注射可使體內(nèi)致敏靶細(xì)胞分期分批脫敏，耗竭靶細(xì)胞內(nèi)的顆粒，使機(jī)體處于暫時(shí)的脫敏狀態(tài)。15第十五頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一脫敏前后16第十六頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一

2、特異性變應(yīng)原減敏療法：小劑量、間隔較長(zhǎng)時(shí)間、反復(fù)多次、皮下注射。機(jī)制：改變變應(yīng)原進(jìn)入途徑，誘導(dǎo)產(chǎn)生大量特異性IgG類抗體（即封閉抗體）與相應(yīng)變應(yīng)原結(jié)合，而影響和阻斷變應(yīng)原與致敏靶細(xì)胞的IgE結(jié)合。17第十七頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一（三）藥物治療

切斷或干擾超敏反應(yīng)中的某個(gè)環(huán)節(jié)，防止或減輕反應(yīng)的發(fā)生。抑制生物活性介質(zhì)釋放：穩(wěn)定細(xì)胞膜生物活性介質(zhì)拮抗藥：競(jìng)爭(zhēng)受體改善效應(yīng)器官反應(yīng)性免疫抑制劑的應(yīng)用18第十八頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一

IgG、IgM類抗體與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與引起靶細(xì)胞溶解或組織損傷Ⅱ型超敏反應(yīng)19第十九頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一發(fā)生機(jī)制

（一）靶細(xì)胞及表面抗原1、異型紅細(xì)胞2、改變的自身細(xì)胞（二）抗體及其所致細(xì)胞毒作用1、IgG、IgM類抗體2、引起靶細(xì)胞損傷的三個(gè)途徑：補(bǔ)體、調(diào)理作用、ADCC20第二十頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一21第二十一頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一臨床常見疾病

輸血反應(yīng)新生兒溶血癥免疫性血細(xì)胞減少癥抗基底膜型腎小球腎炎和風(fēng)濕性心肌炎肺--腎綜合癥甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)22第二十二頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一23第二十三頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一中等大小的免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜，激活補(bǔ)體、吸引中型粒細(xì)胞；使血小板聚集并激活凝血系統(tǒng),引起血管及其周圍的炎癥。故又稱免疫復(fù)合物型。Ⅲ型超敏反應(yīng)24第二十四頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一由IgG、IgM類抗體介導(dǎo)。中等大小免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜。補(bǔ)體及血小板、肥大細(xì)胞、嗜堿性、中性粒細(xì)胞等參與。以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。25第二十五頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一發(fā)生機(jī)制

1、一定數(shù)量中等大小免疫復(fù)合物的形成和沉積抗原物質(zhì)在體內(nèi)持續(xù)存在。免疫復(fù)合物的大?。捍蟮牟蝗苄缘腎C，吞噬清除；可溶性小分子IC，腎小球?yàn)V除；中等大小可溶性IC，局部沉積，不易清除。IC常見沉積部位：腎小球，關(guān)節(jié)，心肌等。26第二十六頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一2、組織損傷補(bǔ)體的作用

---產(chǎn)生過敏毒素，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，致局部充血水腫。

---吸引中性粒細(xì)胞。中性粒細(xì)胞的作用

---局部聚集，釋放蛋白水解酶等物質(zhì)，引起血管及周圍組織損傷炎癥。血小板的作用

---釋放血管活性胺,加重充血水腫。

---聚集形成微血栓，致局部缺血、出血壞死。27第二十七頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一28第二十八頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一臨床常見疾病

1、局部免疫復(fù)合物病

Arthus反應(yīng)人類局部過敏反應(yīng)：多次注射胰島素等。2、全身免疫復(fù)合物病血清病：大劑量動(dòng)物免疫血清。感染后腎小球腎炎：鏈球菌感染系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）和類風(fēng)性關(guān)節(jié)炎29第二十九頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一

反應(yīng)發(fā)生遲緩（48-72小時(shí)）。

T細(xì)胞介導(dǎo)，抗體和補(bǔ)體不參與。多在變應(yīng)原進(jìn)入局部發(fā)生。以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥。Ⅳ型超敏反應(yīng)30第三十頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期一主要參與成分抗原胞內(nèi)寄生菌、病毒細(xì)胞抗原如腫瘤抗原、移植抗原某些化學(xué)物質(zhì):油漆、化妝品等。細(xì)胞Th1和CTL細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞31第三十一頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于20