醫(yī)學專題-急性心力衰竭-第八版(1)詳解

急性(jíxìng)心力衰竭第一頁，共六十三頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)分類心力衰竭：各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和(或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或)體循環(huán)淤血，器官組織血液灌注不足(bùzú)為臨床表現(xiàn)的一組綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力受限、和液體潴留。第二頁，共六十三頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)分類分類：1.左心(zuǒxīn)衰竭，右心衰竭，全心衰竭。

2.急性心衰，慢性心衰。

3.收縮性心衰，舒張性心衰。舒張性心衰：又稱射血分數(shù)正常性心衰（HFPEF），是指心臟射血分數(shù)(EF)正?；蚪咏?>0.50or0.45)，但有心衰癥狀、體征和臨床表現(xiàn)。第三頁，共六十三頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)分期心力衰竭(xīnlìshuāijié)分期：1.前心衰階段2.前臨床心衰階段

3.臨床心衰階段

4.難治性終末期心衰階段第四頁，共六十三頁。編輯ppt心力衰竭(xīnlìshuāijié)分級NYHA心功能分級法：

I級日常活動量不受限制，不引起呼吸困難乏力

II級體力活動輕度受限，一般活動引起心衰癥狀

III級體力活動明顯受限，低于平時一般活動引起心衰癥狀。IV級不能從事(cóngshì)任何體力活動，休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀。第五頁，共六十三頁。編輯ppt運動耐力(nailì)評價6分鐘步行(bùxíng)試驗輕度心衰>450m

中度心衰150-450m

重度心衰<150m第六頁，共六十三頁。編輯ppt基本(jīběn)病因1.原發(fā)性心肌損害(sǔnhài)

1）缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血心肌梗死是引起心衰最常見原因。

2）心肌炎和心肌?。翰《拘孕募⊙自l(fā)性擴張性心肌病最常見。

3）心肌代謝障礙性疾?。禾悄虿⌒募〔∽铋L見。心肌淀粉樣變性，甲狀腺功能異常。第七頁，共六十三頁。編輯ppt基本(jīběn)病因2.心臟負荷過重1）壓力負荷（后負荷）過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄(xiázhǎi)、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄(xiázhǎi)等左右心室心室收縮期射血阻力增加的疾病。2）容量負荷（前負荷）過重：見于心臟瓣膜關閉不全，血液返流，及左右心或動靜脈分流性先天性心臟病。伴有全身循環(huán)血量增多的疾病。第八頁，共六十三頁。編輯ppt誘因(yòuyīn)1.感染：呼吸道感染。感染性心內(nèi)膜炎。2.心律失常：心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見3.血容量增加：4.過度體力消耗(xiāohào)或情緒激動5.治療不當6.原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病第九頁，共六十三頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)分類急性心衰：指心力衰竭急性發(fā)作(fāzuò)和（或）加重的一種臨床綜合征，可表現(xiàn)為急性新發(fā)或慢性心衰急性失代償。第十頁，共六十三頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)分類一、急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重心肌收縮力明顯降低、心臟負荷(fùhè)加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。第十一頁，共六十三頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)分類急性左心衰竭慢性心衰急性失代償急性冠狀動脈綜合征高血壓急癥急性心瓣膜功能障礙急性重癥心肌炎圍生期心肌病嚴重(yánzhòng)心律失常第十二頁，共六十三頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)分類二、急性右心衰竭右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，引起(yǐnqǐ)右心排血量急劇減低的臨床綜合征。第十三頁，共六十三頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)分類急性右心衰竭(shuāijié)右心室梗死急性大面積肺栓塞右心瓣膜病第十四頁，共六十三頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)分類三、非心源性急性心衰常由高心排血量綜合征、嚴重腎臟(shènzàng)疾?。ㄐ哪I綜合征）、嚴重肺動脈高壓等所致。第十五頁，共六十三頁。編輯ppt嚴重程度(chéngdù)分類分級癥狀與體征Ⅰ級無心衰的臨床癥狀于體征Ⅱ級有心衰，肺部50％以下肺野濕性啰音，心臟第三心音奔馬律，肺靜脈高壓，胸片見肺淤血Ⅲ級嚴重心衰，嚴重肺水腫，肺部50％以上肺野濕性啰音。Ⅳ級心源性休克Killip分級適用于評價急性(jíxìng)心肌梗死時的心力衰竭的嚴重程度第十六頁，共六十三頁。編輯ppt嚴重(yánzhòng)程度分類Forrester等對血流動力學分類：I類：無肺淤血和周圍灌注不足(bùzú)。肺毛細血管壓力PCWP和心排血指數(shù)CI正常。II類：單有肺淤血。PCWP增高>18mmHg，CI正常>2.2L/（min.m2）。III類：單有周圍灌注不足。PCWP正常，CI降低IV類：合并有肺淤血和周圍灌注不足。PCWP>18mmHg，CI<2.2L/（min.m2）。第十七頁，共六十三頁。編輯ppt臨床表現(xiàn)⑴突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30-40次，

強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺大汗、煩躁，同時(tóngshí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫痰。⑵極重者可因腦缺氧而致神志模糊。⑶發(fā)病伊始可有一過性血壓升高，病情如未緩解，血壓可持續(xù)下降直至休克。第十八頁，共六十三頁。編輯ppt臨床表現(xiàn)聽診兩肺滿布(mǎnbù)濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，心率快，同時有舒張早期第三心音奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。第十九頁，共六十三頁。編輯ppt臨床表現(xiàn)胸部X線片：早期間質(zhì)水腫時：上肺靜脈充盈、肺門血管模糊、小葉間隔增厚；肺水腫時：蝶形肺門；嚴重肺水腫時：彌漫(mímàn)滿肺的大片陰影。第二十頁，共六十三頁。編輯ppt肺水腫第二十一頁，共六十三頁。編輯ppt肺水腫X片第二十二頁，共六十三頁。編輯ppt心源性哮喘(xiàochuǎn)與支氣管哮喘(xiàochuǎn)的鑒別診斷心源性哮喘支氣管哮喘病因高血壓、冠心病、風心病等，過敏與哮喘史癥狀常夜間發(fā)作，坐或站起后減輕，白色或粉紅色泡沫痰冬春高發(fā)，發(fā)作前有咳嗽、胸悶，體征哮鳴音及濕羅音，奔馬律哮鳴音，呼氣時限明顯延長胸片左心增大，肺瘀血心影多正常，肺氣腫征心電圖左房、左室肥大或心肌梗死、心肌缺血等改變，電軸左偏正常或右室增肥大改變，電軸右偏治療對洋地黃、利尿劑、血管擴張劑、嗎啡氨茶堿、腎上腺皮質(zhì)激素第二十三頁，共六十三頁。編輯ppt診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)

疑似患者可行BNP/NT-proBNP檢測鑒別，陰性者幾乎可以排除急性心力衰竭(xīnlìshuāijié)的診斷。

B型利鈉肽（BNP）或N末端利鈉肽前體(NT-proBNP)

當心臟容量負荷或壓力負荷增加，心肌受到牽張或室壁壓力增大時，心臟合成和分泌BNP，使血中BNP/proBNP濃度增高。第二十四頁，共六十三頁。編輯ppt診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)臨床意義：BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其陰性預測值為90%；如果BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%；因呼吸困難急診(jízhěn)就醫(yī)的患者，BNP/proBNP水平正常，幾乎可以除外急性心衰的可能性；不僅如此，BNP或NT-proBNP有助于心力衰竭嚴重程度及近期預后的評估，心力衰竭程度越重，BNP或NT-proBNP水平越高。重癥HF患者只有大幅度降低（降低>80%）血NT-proBNP，才預示著長期預后改善。第二十五頁，共六十三頁。編輯ppt診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)注意：雖然BNP或NT-proBNP檢測是診斷心力衰竭(xīnlìshuāijié)的重要依據(jù)之一，但BNP或NT-proBNP增高不等于都是心力衰竭。年齡、女性、體重指數(shù)、高心排血量狀態(tài)、急性冠脈綜合癥、肺心病、腎功能、嚴重膿毒癥和肺血栓栓塞性疾病等是影響B(tài)NP或NT-proBNP水平的重要因素。雖然總體上心力衰竭患者血漿BNP或NT-proBNP水平有隨嚴重程度增加而升高的趨勢，但就不同心功能分級病例的BNP或NT-proBNP升高幅度來講，有較大范圍的交叉或重疊。第二十六頁，共六十三頁。編輯ppt治療(zhìliáo)急性左心衰竭時的缺氧和嚴重(yánzhòng)呼吸困難是致命的威脅，必須盡快緩解。第二十七頁，共六十三頁。編輯ppt（一）基本(jīběn)處理1、體位半臥位或端坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2、吸氧①立即高流量鼻導管給氧（1~2/min→6~8L/min）②嚴重者采用無創(chuàng)呼吸機CPAP或BiPAP給氧，增加肺泡內(nèi)壓，既可加強氣體(qìtǐ)交換，又可抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。3、救治準備靜脈通道開放，留置導尿管，心電監(jiān)護及經(jīng)皮血氧飽和度監(jiān)測等。第二十八頁，共六十三頁。編輯ppt（一）基本(jīběn)處理4、鎮(zhèn)靜嗎啡3-5mg靜注

①鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負擔。②具有舒張小血管的功能而減輕心臟負荷。必要時每隔15min重復1次，共2-3次。伴CO2潴留者則不宜應用，伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁忌(jìnjì)使用。老年患者慎用或減量。第二十九頁，共六十三頁。編輯ppt（一）基本(jīběn)處理5、快速利尿呋塞米20-40mg于2min內(nèi)靜注，4h后可重復1次。除利尿作用外，還有靜脈擴張作用，有利于肺水腫緩解。對存在液體潴留、肺淤血、肺水腫的患者，首選(shǒuxuǎn)靜脈注射攀利尿劑。第三十頁，共六十三頁。編輯ppt（一）基本(jīběn)處理其總劑量在起初6h不超過80mg，起初24h不超過200mg。聯(lián)合應用優(yōu)于單一(dānyī)大劑量，且不良反應也更少。伴低血壓、嚴重低鉀血癥或酸中毒患者不宜應用，且對利尿劑反應甚差。副作用：低血容量和低鉀血癥、低鈉血癥，且增加ACEI、ARB或血管擴張劑引起低血壓的可能性。監(jiān)測尿量，根據(jù)液體潴留的程度，選擇個體化的劑量。第三十一頁，共六十三頁。編輯ppt（一）基本(jīběn)處理6、氨茶堿

①解除支氣管痙攣。②有一定的增強心肌收縮、擴張外周血管作用。一般應用氨茶堿0.125~0.25g以葡萄糖水稀釋后靜脈推注（10min），4~6h后可重復一次。或以0.25~0.5mg/kg·h靜脈滴注。不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛所致的急性心衰患者（Ⅱb類，C級），不可(bùkě)用于伴心動過速或心律失常的患者。

靜脈注射過快可心臟停搏。第三十二頁，共六十三頁。編輯ppt（一）基本(jīběn)處理7、洋地黃類藥物西地蘭靜脈給藥最適合(shìhé)用于快速心室率的房顫并心室擴大伴左心收縮功能不全者。首劑0.4-0.8mg，2h后可酌情再給0.2-0.4mg.急性心肌梗死合并心衰的患者不推薦應用。第三十三頁，共六十三頁。編輯ppt（一）基本(jīběn)處理洋地黃類禁忌癥：1、洋地黃中毒2、舒張性心衰3、高度或三度房室傳導阻滯4、房顫伴預激5、風心二狹無房顫6、急性心梗24小時內(nèi)7、梗阻(gěngzǔ)肥厚性心肌病第三十四頁，共六十三頁。編輯ppt（二）血管(xuèguǎn)活性藥物一、血管擴張劑收縮壓

>110mmHg，安全使用

90～110mmHg：謹慎使用

<90mmHg

：禁忌(jìnjì)使用

降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力。主要有硝酸酯類、硝普鈉、重組人BNP（rhBNP）、烏拉地爾、酚妥拉明鈣拮抗劑不推薦用于急性心衰的治療。第三十五頁，共六十三頁。編輯ppt（二）血管(xuèguǎn)活性藥物血管擴張劑的禁忌癥①收縮壓<90mmHg，或持續(xù)低血壓并伴癥狀(zhèngzhuàng)尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟器灌注減少。②嚴重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄。③梗阻性肥厚型心肌病第三十六頁，共六十三頁。編輯ppt（二）血管(xuèguǎn)活性藥物（1）硝普鈉：

為動靜脈血管擴張劑，

①靜脈注射(jìnɡm(xù)àizhùshè)后2-5分鐘有效，起始劑0.3ug/(kg.min)靜脈滴注，根據(jù)血壓逐步增加劑量，②（0.3ug/kg/min~5ug/kg/min)。對嚴重的肝腎功能衰竭的患者避免使用該藥。③因含有氰化物，用藥時間不宜連續(xù)超過24小時。第三十七頁，共六十三頁。編輯ppt（二）血管(xuèguǎn)活性藥物(2)硝酸酯類：擴張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，患者(huànzhě)對本藥的耐受量個體差異很大，常用藥物包括硝酸甘油、雙硝酸異山梨醇酯，后者作用機制基本類似于硝酸甘油。第三十八頁，共六十三頁。編輯ppt（二）血管(xuèguǎn)活性藥物以異舒吉為例：1-3mg/h擴張小靜脈，減輕心臟前負荷；3-7mg/h擴張動脈，改善(gǎishàn)冠狀動脈血流；

7-12mg/h擴張阻力血管，降低心臟后負荷。第三十九頁，共六十三頁。編輯ppt（二）血管(xuèguǎn)活性藥物硝酸酯類①特別適用于急性冠脈綜合癥伴有的急性心衰。

低劑量時擴張靜脈為主，降低前負荷；高劑量時可擴張動脈，降低后負荷。②一般以平均動脈壓下降(xiàjiàng)10mmHg為宜，收縮壓不宜低于90-100mmHg。硝酸酯缺點是迅速產(chǎn)生耐藥，通過提供藥物空白間期來防止耐藥。第四十頁，共六十三頁。編輯ppt（二）血管(xuèguǎn)活性藥物硝酸脂類①硝酸甘油靜脈滴注(jìnɡm(xù)àidīzhù)起始劑量5~10ug/min，每5~10min遞增5~10ug/min，最大劑量100~200ug/min；②亦可每10~15min噴霧一次（400ug），或舌下含服0.3~0.6mg/次。③硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量5~10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。第四十一頁，共六十三頁。編輯ppt（二）血管(xuèguǎn)活性藥物rhBNP（Ⅱa類，B級）國內(nèi)商品名為新活素擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈）國內(nèi)一項Ⅱ期臨床研究提示，較硝酸甘油能夠顯著(xiǎnzhù)降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。應用方法：先給予負荷劑量1.500ug/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.0075~0.0150ug/kg·min靜脈滴注。療程3-7d。第四十二頁，共六十三頁。編輯ppt（二）血管(xuèguǎn)活性藥物（３）α受體拮抗劑：

①選擇性結合α腎上腺受體，②擴張血管(xuèguǎn)，降低外周阻力，減輕心臟后負荷，③并降低肺毛細血管壓，減輕肺水腫，④也有利于改善冠狀動脈供血。第四十三頁，共六十三頁。編輯ppt（二）血管(xuèguǎn)活性藥物常用藥物：烏拉地爾擴張(kuòzhāng)靜脈的作用大于動脈，并能降低腎血管阻力，還可激活中樞5-羥色胺1A受體，降低延髓心血管調(diào)節(jié)中樞交感神經(jīng)沖動發(fā)放。起效快且較為安全。它可通過肝、腎雙通路排泄，因此有腎功能不全時，較硝普鈉更安全。有擴張冠脈作用，對心率影響較小。第四十四頁，共六十三頁。編輯ppt（二）血管(xuèguǎn)活性藥物常用藥物：烏拉地爾①靜脈滴注100~400ug/min，可逐漸增加劑量，并根據(jù)血壓和臨床狀況(zhuàngkuàng)予以調(diào)整。

②伴嚴重高血壓者可緩慢靜脈注射12.5~25.0mg。第四十五頁，共六十三頁。編輯ppt（三）正性肌力(jīlì)藥物(1)β受體興奮劑：多巴胺低劑量（<2ug/kg/min）

作用于外周多巴胺能受體

①降低外周血管阻力，擴張腎動脈、內(nèi)臟血管、冠狀動脈、腦血管床，增加腎血流灌注，

②增加對利尿劑的反應，改善心功能。中劑量（2-5ug/kg/min）作用于β－腎上腺素能受體增加心肌收縮(shōusuō)力，增高心輸出量。第四十六頁，共六十三頁。編輯ppt（三）正性肌力(jīlì)藥物大劑量（>5ug/kg/min）

作用于α－腎上腺素能受體增加外周血管阻力，可能對低血壓的病人有好處，但對由于(yóuyú)后負荷增加、肺動脈高壓等所致的AHF患者是有害的。第四十七頁，共六十三頁。編輯ppt（三）正性肌力(jīlì)藥物多巴酚丁胺起始劑量同多巴胺，根據(jù)尿量和血流動力學監(jiān)測結果調(diào)整，應注意(zhùyì)其致心律失常的副作用。第四十八頁，共六十三頁。編輯ppt（三）正性肌力(jīlì)藥物（２）磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)兼有正性肌力及降低外周血管阻力作用。AHF時在擴血管(xuèguǎn)利尿的基礎上短時間應用米力農(nóng)可取得較好的療效。第四十九頁，共六十三頁。編輯ppt機械輔助(fǔzhù)治療主動脈內(nèi)球囊反博（IABP）可用于冠心病急性左心衰患者。作用：1.降低左室前后負荷，減輕心臟負擔。

2.提高(tígāo)舒張壓，增加冠狀動脈灌注。第五十頁，共六十三頁。編輯ppt機械輔助(fǔzhù)治療IABP適應癥1.急性心肌梗死伴心源性休克。2.急性心肌梗死伴急性二尖瓣返流。3.急性心肌梗死伴室間隔穿孔。4.藥物治療難以控制的不穩(wěn)定性心絞痛。5.難以控制的心律失常。6.難治性心律失常。7.冠狀動脈介入治療過程(guòchéng)中支持治療。第五十一頁，共六十三頁。編輯ppt機械輔助(fǔzhù)治療8.冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)旁路手術和術后支持治療。9.心臟外科手術治療后低心排綜合征。10.心臟移植的支持治療。第五十二頁，共六十三頁。編輯ppt機械輔助(fǔzhù)治療禁忌癥1.主動脈瓣關閉不全。2.主動脈夾層動脈瘤或動脈瘤。3.不可逆的腦損害(sǔnhài)。4.嚴重的主動脈或髂動脈血管病變。5.慢性終末期心臟病。6.心臟停搏，室顫，嚴重低血壓等。第五十三頁，共六十三頁。編輯ppt病因(bìngyīn)治療應根據(jù)條件適時對誘因及基本(jīběn)病因進行治療。第五十四頁，共六十