重癥病人內(nèi)環(huán)境紊亂的診治詳解演示文稿

重癥病人內(nèi)環(huán)境紊亂的診治詳解演示文稿1當(dāng)前第1頁\共有120頁\編于星期日\16點（優(yōu)選）重癥病人內(nèi)環(huán)境紊亂的診治2當(dāng)前第2頁\共有120頁\編于星期日\16點

生命活動是在水溶液中進(jìn)行的，生命對水的依賴僅次于氧。細(xì)胞則沐浴在類似于海洋環(huán)境的細(xì)胞外液中—內(nèi)環(huán)境。?體液的分布：

血漿5%細(xì)胞外液20%體液占體重60%組織液15%細(xì)胞內(nèi)液40%3當(dāng)前第3頁\共有120頁\編于星期日\16點?體液的電解質(zhì)成分4當(dāng)前第4頁\共有120頁\編于星期日\16點?體液的交換1、細(xì)胞內(nèi)外的液體交換：細(xì)胞膜允許水自由通過，對其他物質(zhì)具有選擇性。2、血管內(nèi)外的液體交換：毛細(xì)血管除蛋白質(zhì)外，允許水、電解質(zhì)自由通過。3、體內(nèi)外的液體交換：正常人每日水的攝入量和排出量是平衡的。大約每天為2000—2500ml。5當(dāng)前第5頁\共有120頁\編于星期日\16點正常成人每日水的攝入量和排出量

攝入量排出量(ml)飲水1000~1300尿1000~1500食物中含水700~900糞含水150內(nèi)生水300皮膚不顯汗500呼吸道蒸發(fā)350水的總攝入量2000~2500ml水的總排出量2000~2500ml6當(dāng)前第6頁\共有120頁\編于星期日\16點?體液的調(diào)節(jié)1、滲透壓調(diào)節(jié)

血漿滲透壓增加

口渴下丘腦分泌ADH增加促進(jìn)腎小管對水的重吸收，排尿減少7當(dāng)前第7頁\共有120頁\編于星期日\16點2、容量調(diào)節(jié)

ANP分泌減少血容量腎素—血管緊張素—醛固酮ADH分泌增加促進(jìn)腎小管對鈉的重吸收8當(dāng)前第8頁\共有120頁\編于星期日\16點水鈉代謝障礙的分類低鈉血癥低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高鈉血癥低容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥正常血鈉性水紊亂等滲性脫水水腫9當(dāng)前第9頁\共有120頁\編于星期日\16點?高鈉血癥(hypernatremia)

高鈉血癥是指血清Na+濃度>150mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變，體內(nèi)鈉總量可減少、正常或增多。10當(dāng)前第10頁\共有120頁\編于星期日\16點（一）、低容量性高鈉血癥：特點失水＞失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少，又稱為高滲性脫水。11當(dāng)前第11頁\共有120頁\編于星期日\16點?原因和機(jī)制1、飲水不足2、失水過多尿液—低滲排水消化液—等滲或低滲皮膚蒸發(fā)—純水出汗—低滲呼吸道—純水

12當(dāng)前第12頁\共有120頁\編于星期日\16點?對機(jī)體的影響細(xì)胞外液含量（代償）血漿滲透壓增高

細(xì)胞內(nèi)液減少（失代償）

口渴ADH增多強烈口渴脫水熱CNS癥狀

少尿比重水13當(dāng)前第13頁\共有120頁\編于星期日\16點?防治原則

1、防治原發(fā)病，去除病因。2、以補水為主，口服水或靜滴5%GS。3、適當(dāng)補充鈉。正常水平4、適當(dāng)補充鉀。

細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞間液血漿14當(dāng)前第14頁\共有120頁\編于星期日\16點?高容量性高鈉血癥：

高容量性高鈉血癥的特點是血容量和血鈉均升高。

見于醫(yī)源性鹽攝入太多；原發(fā)性鈉潴留：醛固酮增多癥、Cushing綜合征。

細(xì)胞外高滲，水份從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外移動，致細(xì)胞脫水。防治原發(fā)病；腎功能正常者用強效利尿劑；腎功能低下者，腹膜透析。15當(dāng)前第15頁\共有120頁\編于星期日\16點?等容量性高鈉血癥：

等容量性高鈉血癥的特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對滲透壓刺激不敏感，只有當(dāng)滲透壓高于閾值時，才能刺激ADH分泌。而容量調(diào)節(jié)正常，因而血容量正常。細(xì)胞外液高滲狀態(tài)，致腦細(xì)胞脫水。治療原發(fā)病，補充水份降低血鈉。16當(dāng)前第16頁\共有120頁\編于星期日\16點

低鈉血癥是指血清Na+濃度＜130mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變。?低鈉血癥(hyponatremia)17當(dāng)前第17頁\共有120頁\編于星期日\16點（一）、低容量性低鈉血癥：特點失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱為低滲性脫水。18當(dāng)前第18頁\共有120頁\編于星期日\16點?原因和機(jī)制1、腎性失鈉

長期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實質(zhì)性疾病、腎小管性酸中毒等。2、腎外失鈉

（1）經(jīng)消化道失液：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉。（2）經(jīng)皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷。（3）嚴(yán)重的體腔積液：

以上各種原因致體液大量丟失后，只補水、未適當(dāng)補鈉鹽。19當(dāng)前第19頁\共有120頁\編于星期日\16點?對機(jī)體的影響細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液滲透壓

細(xì)胞外液量腦細(xì)胞ADH醛固酮外周循環(huán)失水征水腫ADH障礙CNS癥狀多尿尿Na血壓下降尿比重降低少尿休克水20當(dāng)前第20頁\共有120頁\編于星期日\16點?防治原則：?防治原發(fā)病，去除病因?一般補充生理鹽水正常水平?休克者及時搶救細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞間液血漿21當(dāng)前第21頁\共有120頁\編于星期日\16點?等容量性低鈉血癥

等容量性低鈉血癥的特點是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，一般不伴有血容量的明顯變化，或輕度增多。22當(dāng)前第22頁\共有120頁\編于星期日\16點?原因：

主要見于ADH分泌異常增多癥（SIADH），導(dǎo)致水潴留。（1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細(xì)胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。（2）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：外傷、腫瘤、炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。（3）、肺部感染。

23當(dāng)前第23頁\共有120頁\編于星期日\16點ADH分泌增加，體液容量有擴(kuò)張的趨勢，通過尿排鈉，維持體液容量。尿鈉排出增加：血容量擴(kuò)張，ANP分泌增加，抑制腎小管對Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌減少，促進(jìn)腎小管對鈉的重吸收減少，排鈉。滯留的液體2/3分布在細(xì)胞內(nèi)液，1/3分布在細(xì)胞外液，僅有1/12在血管內(nèi)，血容量變化不大。?機(jī)制24當(dāng)前第24頁\共有120頁\編于星期日\16點?對機(jī)體的影響

輕度一般無影響；明顯的低鈉血癥使水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，致腦細(xì)胞水腫。?防治原則防治原發(fā)病限制水的攝入高滲利尿劑排鈉水，再補充高滲鹽水。25當(dāng)前第25頁\共有120頁\編于星期日\16點等滲性脫水特征：1.鈉與水成比例丟失；2.血鈉和血滲透壓均在正常范圍原因：任何等滲液體如腸液和血漿短期內(nèi)大量丟失所致26當(dāng)前第26頁\共有120頁\編于星期日\16點對機(jī)體的影響等滲性脫水低滲性脫水只補水高滲性脫水治療不及時27當(dāng)前第27頁\共有120頁\編于星期日\16點?高容量性低鈉血癥

高容量性低鈉血癥：特點是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，體鈉總量正常或增多，水潴留使體液量增多，又稱為稀釋性低鈉血癥和水中毒。

28當(dāng)前第28頁\共有120頁\編于星期日\16點?原因和機(jī)制1、水?dāng)z入過多：

腎功能障礙時，大量飲水或輸液。腎功能正常時，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。時間短，量大，超過腎最大排水量（1200ml/h）。2、腎排水減少：急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減少；疼痛、強烈精神刺激等，解除副交感神經(jīng)對ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水減少。29當(dāng)前第29頁\共有120頁\編于星期日\16點?對機(jī)體的影響

輕度一般無影響；嚴(yán)重、急性，影響大。水在體內(nèi)大量潴留，引起細(xì)胞內(nèi)、外液容量增多和滲透壓降低。1、細(xì)胞外液量增加，血液稀釋：紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白濃度、血細(xì)胞比容均↓；電解質(zhì)濃度和滲透壓↓。2．細(xì)胞內(nèi)水腫：細(xì)胞內(nèi)液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。3．皮下水腫：組織間液增加（占體液的1/3），但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。30當(dāng)前第30頁\共有120頁\編于星期日\16點1、重視預(yù)防。積極治療原發(fā)病。2、輕者，停止和限制水分?jǐn)z入。3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強利尿劑和甘露醇。?防治原則31當(dāng)前第31頁\共有120頁\編于星期日\16點

體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫（edema)。體液在體腔積聚過多，稱為積水。

水腫是等滲液體積聚，一般不伴有細(xì)胞水腫。細(xì)胞內(nèi)液積聚過多，稱為細(xì)胞水腫。?水腫（edema)32當(dāng)前第32頁\共有120頁\編于星期日\16點水腫的分類

按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫。按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮下水腫、下肢水腫等。按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。

33當(dāng)前第33頁\共有120頁\編于星期日\16點正常血管內(nèi)外液體交換示意圖34當(dāng)前第34頁\共有120頁\編于星期日\16點正常血管內(nèi)外液體交換示意圖35當(dāng)前第35頁\共有120頁\編于星期日\16點

?水腫發(fā)生的基本機(jī)制一、血管內(nèi)外液體交換失衡——組織液生成大于回流1、毛細(xì)血管液體靜壓升高：

常見原因淤血致靜脈壓升高局部淤血：血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫全身淤血：右心衰竭動脈性充血是炎性水腫的發(fā)生原因之一。36當(dāng)前第36頁\共有120頁\編于星期日\16點2、血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。血漿白蛋白含量降低主要原因：①白蛋白合成障礙：肝實質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害（如肝硬化）、營養(yǎng)不良。②白蛋白的丟失：腎病綜合征③蛋白質(zhì)分解代謝增強：慢性消耗性疾?。ㄈ缏愿腥?、惡性腫瘤等）。37當(dāng)前第37頁\共有120頁\編于星期日\16點3、微血管壁通透性增加：主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒。當(dāng)微血管壁通透性增高時，血漿蛋白質(zhì)從微細(xì)血管壁濾出，使血漿膠體滲透壓下降，組織間液膠體滲透壓上升。水腫液的特點：蛋白質(zhì)含量較高（3-6g%），為滲出液。38當(dāng)前第38頁\共有120頁\編于星期日\16點淋巴管受阻原因：腫瘤壓迫、癌細(xì)胞阻塞、局部淋巴結(jié)摘除、絲蟲病等；淋巴回流是一種重要的抗水腫因素。水腫液的特點：蛋白質(zhì)含量高（4-5g%）

4、淋巴回流受阻：39當(dāng)前第39頁\共有120頁\編于星期日\16點二、體內(nèi)液體交換失衡—鈉水潴留球—管失平衡基本形式示意圖40當(dāng)前第40頁\共有120頁\編于星期日\16點1、廣泛的腎小球病變。

急性腎小球腎炎—炎性滲出物的堆積和內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹。慢性腎小球腎炎—腎單位嚴(yán)重破壞，腎小球濾過面積明顯減少。2、有效循環(huán)血量明顯減少。

充血性心力衰竭、腎病綜合征等。有效循環(huán)血量減少，腎血流減少。

（一）、腎小球濾過率降低：41當(dāng)前第41頁\共有120頁\編于星期日\16點1、心房利鈉肽分泌減少2、腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加3、醛固酮分泌增加：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對Na+的重吸收。4、ADH分泌增加：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收。（二）、腎小管對鈉、水重吸收增加42當(dāng)前第42頁\共有120頁\編于星期日\16點?水腫的特點1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液2、皮下水腫的皮膚特點分：顯性水腫（凹陷性水腫）隱性水腫（非凹陷性水腫）間質(zhì)中膠樣網(wǎng)狀物吸附水分，使之不能移動。43當(dāng)前第43頁\共有120頁\編于星期日\16點3、全身水腫的分布特點心性水腫首先發(fā)生在下肢：毛細(xì)血管流體靜壓受重力影響—重力效應(yīng)。腎性水腫首先出現(xiàn)在面部：皮下組織疏松，皮膚伸展性大—組織結(jié)構(gòu)特點。肝性水腫表現(xiàn)為腹水：局部流體靜壓升高。44當(dāng)前第44頁\共有120頁\編于星期日\16點?常見水腫類型與特點一、心性水腫

右心衰竭體靜脈淤血心輸出量減少毛細(xì)血管肝淤血淋巴回流障礙腎血流量減少流體靜壓白蛋白醛固酮腎小球腎小管血漿ADH濾過率對水鈉重吸收膠體滲透壓

水腫

45當(dāng)前第45頁\共有120頁\編于星期日\16點二、腎性水腫1、腎病性水腫：發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)是低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降。2、腎炎性水腫：發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)是腎小球病變導(dǎo)致腎小球濾過率下降。46當(dāng)前第46頁\共有120頁\編于星期日\16點1、血管源性腦水腫：發(fā)病的主要機(jī)制是腦毛細(xì)血管的通透性增高。見于外傷、腫瘤、出血和梗死。2、細(xì)胞中毒性腦水腫：見于缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。3、間質(zhì)性腦水腫：見于腦脊液生成和回流失衡，使腦脊液溢入周圍白質(zhì)。三、腦水腫47當(dāng)前第47頁\共有120頁\編于星期日\16點各種腦水腫發(fā)生機(jī)制示意圖48當(dāng)前第48頁\共有120頁\編于星期日\16點?水腫對機(jī)體的影響（一）、有利效應(yīng)1、循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥”2、稀釋毒素3、纖維蛋白限制病原體擴(kuò)散、有利于白細(xì)胞吞噬病原體。（二）、有害效應(yīng)1、影響器官、組織的功能活動2、細(xì)胞營養(yǎng)不良49當(dāng)前第49頁\共有120頁\編于星期日\16點肺水腫50當(dāng)前第50頁\共有120頁\編于星期日\16點51當(dāng)前第51頁\共有120頁\編于星期日\16點?鉀代謝紊亂正常鉀代謝：

合成代謝堿中毒從食物中攝入鉀血清鉀細(xì)胞內(nèi)鉀

(2~3g/d)(3.5~5.5mmol/L)（150mmol/L)90%經(jīng)腎排出10%經(jīng)消化道排出腎臟排鉀的原則是：多攝多排，少攝少排，不攝仍排。

分解代謝酸中毒52當(dāng)前第52頁\共有120頁\編于星期日\16點?鉀平衡的調(diào)節(jié)：

跨細(xì)胞、腎、結(jié)腸

一、跨細(xì)胞：泵－漏機(jī)制1、細(xì)胞外液鉀濃度；2、酸堿平衡狀態(tài)；3、胰島素；4、兒茶酚胺；5、滲透壓；6、運動；7、機(jī)體總鉀量。53當(dāng)前第53頁\共有120頁\編于星期日\16點?鉀平衡的調(diào)節(jié)：

跨細(xì)胞、腎、結(jié)腸二、腎臟的調(diào)節(jié)：濾過、重吸收、分泌1、濾過：腎血漿流量、腎小球濾過率；2、重吸收：近端小管、髓袢（藥物）、集合管（可調(diào)）：H+/K+ATPase（閏細(xì)胞）3、分泌：遠(yuǎn)曲小管、集合管：Na+/K+ATPase（主細(xì)胞）三、結(jié)腸的排鉀功能：10％54當(dāng)前第54頁\共有120頁\編于星期日\16點?影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的因素：1、細(xì)胞外液鉀濃度；2、醛固酮；3、遠(yuǎn)曲小管原尿流速；4、酸堿平衡狀態(tài)；55當(dāng)前第55頁\共有120頁\編于星期日\16點?鉀的生理功能

1、維持細(xì)胞內(nèi)的晶體滲透壓2、維持神經(jīng)、肌肉的興奮性3、參與細(xì)胞的新陳代謝4、調(diào)節(jié)酸堿平衡56當(dāng)前第56頁\共有120頁\編于星期日\16點一、低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。（一）原因和機(jī)制1、鉀攝入不足

食物中含豐富的鉀，正常飲食不會發(fā)生低鉀血癥。多見于因疾病或手術(shù)不能進(jìn)食或禁食者。57當(dāng)前第57頁\共有120頁\編于星期日\16點（1）經(jīng)腎失鉀：①利尿劑使用不當(dāng)②腎小管性酸中毒③腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使用過多④Mg2+缺乏（2）經(jīng)消化道失鉀：①消化道富含K+（約為血清濃度2-4倍）②嚴(yán)重失液→醛固酮分泌增加③嘔吐致代堿（3）經(jīng)皮膚失鉀2、鉀丟失過多Ⅰ型：遠(yuǎn)端小管H+/K+ATPaseⅡ型：近端小管H+Na+58當(dāng)前第58頁\共有120頁\編于星期日\16點3、鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)過多體鉀總量不減少堿中毒使用受體激動劑、胰島素過量鋇中毒:K+通道阻滯低鉀血癥型周期性麻痹59當(dāng)前第59頁\共有120頁\編于星期日\16點?對機(jī)體的影響1、神經(jīng)、肌肉興奮性降低

表現(xiàn)肌無力、麻痹。

機(jī)制：超極化阻滯（因Em—Et距離增加，導(dǎo)致的神經(jīng)肌細(xì)胞興奮性降低）。

正常低鉀血癥+300-30-60-90-120mVEtEm60當(dāng)前第60頁\共有120頁\編于星期日\16點61當(dāng)前第61頁\共有120頁\編于星期日\16點2、對心肌生理特性的影響（1）興奮性：增高（2）傳導(dǎo)性：降低（3）自律性：增高（4）收縮性：增強62當(dāng)前第62頁\共有120頁\編于星期日\16點

（1）、缺血心肌興奮性增高2、對心肌生理特性的影響

低鉀血癥時，心肌細(xì)胞膜對K+通透性降低，K+外流減少，使心肌的靜息電位負(fù)值變小，離閾電位距離接近。63當(dāng)前第63頁\共有120頁\編于星期日\16點（2）心肌傳導(dǎo)性降低傳導(dǎo)性主要受0期去極化速度和幅度的影響（決定了局部電流的強弱）。由于低鉀時靜息電位變小，0期鈉進(jìn)入細(xì)胞的數(shù)量減少和速度減慢，動作電位0期去極化速度和幅度變小，導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低。

64當(dāng)前第64頁\共有120頁\編于星期日\16點（3）心肌自律性增高

心肌細(xì)胞膜對K+通透性降低，K+外流減慢，Na+內(nèi)流速度相對加快，自動去極化加速，使自律性增高。異位起搏點自律性增高易導(dǎo)致激動形成異常性心律失常。

65當(dāng)前第65頁\共有120頁\編于星期日\16點K+對Ca2+內(nèi)流有抑制作用，低血鉀時，復(fù)極2期Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮性增強。嚴(yán)重缺鉀，細(xì)胞代謝障礙，心肌變性、壞死，收縮性下降。（4）心肌收縮性增強66當(dāng)前第66頁\共有120頁\編于星期日\16點1、T波低平，Q-T間期延長。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、異位心律5、QRS波增寬對心電圖的影響：67當(dāng)前第67頁\共有120頁\編于星期日\16點（2）缺鉀性腎病慢性低鉀血癥1個月以上可以出現(xiàn)近曲小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性。重者腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮或擴(kuò)張。3、對腎臟的影響（1）尿濃縮功能障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴機(jī)制：A、遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞受損，對ADH反應(yīng)性降低。B、髓袢升支粗段對NaCL重吸收障礙，妨礙髓質(zhì)高滲環(huán)境的形成。68當(dāng)前第68頁\共有120頁\編于星期日\16點4、堿中毒和反常性酸性尿血液[K+][H+](堿中毒)腎小管上皮細(xì)胞腎小管腔谷氨酰胺NH3

NH4+(酸性尿)H+

H+K+Na+69當(dāng)前第69頁\共有120頁\編于星期日\16點?防治原則：1、去除病因2、補鉀原則：方法：最好口服。只有情況緊急或不能口服時靜滴，其原則：“總量不過多（40-120mmol/d）”“濃度不過高（<40mmol/L）”“速度不過快（<10mmol/h）”“見尿補鉀（>500ml/d）”

70當(dāng)前第70頁\共有120頁\編于星期日\16點

血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。（一）原因和機(jī)制1、鉀攝入過多極少見。只見于靜脈補鉀過多且快，特別腎功能低下時。二、高鉀血癥(hyperkalemia)71當(dāng)前第71頁\共有120頁\編于星期日\16點2、腎排鉀減少

（1）急性腎功能衰竭少尿期、慢性腎功能衰竭末期（濾過率降低或泌鉀障礙）。（2）醛固酮分泌減少或作用減弱:如：腎上腺皮質(zhì)功能減退（Addison?。?、雙側(cè)腎上腺切除、腎小管對醛固酮反應(yīng)降低。（3）長期應(yīng)用保鉀利尿劑:72當(dāng)前第72頁\共有120頁\編于星期日\16點3、細(xì)胞內(nèi)鉀外流過多(1)酸中毒：

(2)胰島素缺乏：(3)腎上腺素能受體阻斷劑：(4)高鉀血癥性周期性麻痹(5)大量溶血和組織分解4.假性高鉀血癥血液凝固時,白細(xì)胞、血小板釋放或靜脈穿刺時紅細(xì)胞損傷。73當(dāng)前第73頁\共有120頁\編于星期日\16點?對機(jī)體的影響1、對神經(jīng)肌肉的影晌興奮性出現(xiàn)雙相變化，高→低。輕度高鉀，Em—Et距離↓→興奮性↑。重度高鉀，Em—Et距離↓↓→興奮性↓↓。去極化阻滯。癱瘓少見，因未致癱瘓時，即因心臟毒性而死亡。74當(dāng)前第74頁\共有120頁\編于星期日\16點2、對心臟的影響

多種心律失常。嚴(yán)重者引起心室纖維顫動，甚至心跳停止。理解關(guān)鍵：心肌細(xì)胞對鉀的通透性增高。1、心肌興奮性呈雙相反應(yīng)2、心肌傳導(dǎo)性降低3、心肌自律性降低4、心肌收縮性減弱75當(dāng)前第75頁\共有120頁\編于星期日\16點高鉀血癥對心電圖的影響1、T波高聳2、P波QRS振幅降低、變寬。3、心律失常76當(dāng)前第76頁\共有120頁\編于星期日\16點4、酸中毒和反常性堿性尿血液[K+][H+](酸中毒)腎小管上皮細(xì)胞腎小管腔(堿性尿)H+

H+K+Na+77當(dāng)前第77頁\共有120頁\編于星期日\16點?防治原則：1、去除病因2、禁食、停止鉀的攝入3、減輕高鉀對心肌的毒性作用用鈣鹽和鈉鹽4、促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)NaHCO3溶液、GS和胰島素靜脈輸入。5、增加K+排出體外：口服陽離子交換樹脂（含鈉）或灌腸，促使胃腸鈉—鉀交換。重者透析。78當(dāng)前第78頁\共有120頁\編于星期日\16點鎂代謝紊亂低鎂血癥：血[Mg2+]＜0.75mmol/L(1.82mg/dl)

慢性營養(yǎng)不良

注意低鉀伴隨，補鉀補鎂高鎂血癥：血[Mg2+]＞1.25mmol/L(3.0mg/dl)病因:

腎排鎂減少（急慢性腎功能衰竭，尤伴少尿）細(xì)胞內(nèi)鎂外流增多（糖尿病酮癥酸中毒、應(yīng)激)攝入過多（妊娠高血壓綜合癥）骨鎂釋放過多79當(dāng)前第79頁\共有120頁\編于星期日\16點鎂代謝紊亂臨床表現(xiàn)：血清鎂含量超過3mmol／L抑制中樞、周圍神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)血清鎂含量超過6mmol／L呼吸麻痹、心臟停搏治療：治療原發(fā)病，糾正失水改善腎功能靜脈注射10％葡萄糖酸鈣10～20ml嚴(yán)重病例透析80當(dāng)前第80頁\共有120頁\編于星期日\16點鈣代謝紊亂低鈣血癥：血清蛋白濃度正常時，血鈣<2.2mmol/L病因：甲旁退、腎衰、VitD代謝障礙、SAP、藥物（止痙、降鈣素等）臨床：背部、下肢肌痙攣<1.75mmol/L（4mg/dl）搐搦處理：10%葡萄糖酸鈣10ml緩IV，糾正低鎂等高鈣血癥：血鈣>2.6mmol/L(10.5mg/L)病因：VitD作用過強、鈣動原過多臨床：消化道、N_M、尿結(jié)石、骨骼、心血管等癥狀>4.5mmol/L休克、腎衰處理：擴(kuò)容、利尿、激素、降鈣素、血透等81當(dāng)前第81頁\共有120頁\編于星期日\16點

動脈血氣分析六步法

82當(dāng)前第82頁\共有120頁\編于星期日\16點符號 名稱 正常范圍PaO2 動脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2 動脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-（AB） 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結(jié)合力 22-29mmol/LSaO2 氧飽和度（動脈血） 98%臨床血氣分析符號、名稱和正常值83當(dāng)前第83頁\共有120頁\編于星期日\16點第一步—評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性根據(jù)

Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性。[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]

如果

pH

和

[H+

]

數(shù)值不一致，該血氣結(jié)果可能是錯誤的

。pH估測[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.652284當(dāng)前第84頁\共有120頁\編于星期日\16點第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？pH<7.35

酸血癥pH>7.45

堿血癥

通常這就是原發(fā)異常

記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒

你需要核對PaCO2，HCO3-

，和陰離子間隙。85當(dāng)前第85頁\共有120頁\編于星期日\16點第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。86當(dāng)前第86頁\共有120頁\編于星期日\16點pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系

酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2↑87當(dāng)前第87頁\共有120頁\編于星期日\16點

第四步—針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥敚?/p>

通常情況下，代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常（7.35-7.45）。如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。異常預(yù)期代償反應(yīng)校正因子代謝性酸中毒PaCO2=(1.5x[HCO3-

])+8±2急性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/10+24±3慢性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/3+24代謝性堿中毒PaCO2升高=0.6x(?HCO3-

)急性呼吸性堿中毒[HCO3-

]下降=2x(?PaCO2/10)慢性呼吸性堿中毒[HCO3-

]下降=5x(?PaCO2/10)至7x(?PaCO2/10)88當(dāng)前第88頁\共有120頁\編于星期日\16點第五步—計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）AG=[Na+]-([Cl-]＋[HCO3-])=12±2

正常的陰離子間隙約為12mEq/L89當(dāng)前第89頁\共有120頁\編于星期日\16點

第六步—如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關(guān)系

計算陰離子間隙改變（?AG）與[HCO3-]改變。（?[HCO3-]）的比值：?AG/?[HCO3-]

如果為非復(fù)雜性陰離子間隙升高代謝性酸中毒,此比值應(yīng)當(dāng)介于1.0和2.0之間。如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂●如果?AG/?[HCO3-]<1.0,則可能并存陰離子間隙正常的代謝性酸中毒；●如果?AG/?[HCO3-]>2.0,則可能并存代謝性堿中毒。90當(dāng)前第90頁\共有120頁\編于星期日\16點表1：酸堿失衡的特征異常pH原發(fā)異常代償反應(yīng)代謝性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓代謝性堿中毒↑HCO3-↑PaCO2↑呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑呼吸性堿中毒↑PaCO2↓HCO3-↓91當(dāng)前第91頁\共有120頁\編于星期日\16點表2：呼吸性酸中毒部分病因氣道梗阻

上呼吸道

下呼吸道●COPD●哮喘●其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障礙（OSA或OHS）神經(jīng)肌肉異常通氣受限CO2產(chǎn)量增加；

震顫，寒戰(zhàn)，癲癇，惡性高熱，高代謝，碳水化合物攝入增加錯誤的機(jī)械通氣設(shè)置92當(dāng)前第92頁\共有120頁\編于星期日\16點表3：呼吸性堿中毒部分病因

CNS刺激：

發(fā)熱,疼痛,恐懼,焦慮，腦水腫,腦創(chuàng)傷,腦腫瘤,CNS感染低氧血癥或缺氧:肺疾病,嚴(yán)重貧血,低FiO2化學(xué)感受器刺激:肺水腫,胸腔積液,肺炎,氣胸,肺動脈栓塞藥物,激素:水楊酸,兒茶酚胺,安宮黃體酮,黃體激素妊娠,肝臟疾病,全身性感染,甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)錯誤的機(jī)械通氣設(shè)置93當(dāng)前第93頁\共有120頁\編于星期日\16點表4：代謝性堿中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏GI丟失H+：

嘔吐，胃腸吸引，絨毛腺瘤，腹瀉時丟失富含Cl的液體染腎臟丟失H+：

袢利尿劑和噻嗪類利尿劑，CO2潴留后（尤其開始機(jī)械通氣后）

低血容量腎臟丟失H+：

水腫狀態(tài)（心功能衰竭，肝硬化，腎病綜合征），

醛固酮增多癥，皮質(zhì)醇增多癥，ACTH過量，外源性皮質(zhì)激素，

高腎素血癥，嚴(yán)重低鉀血癥，腎動脈狹窄，碳酸鹽治療94當(dāng)前第94頁\共有120頁\編于星期日\16點表5—1代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙升高甲醇中毒尿毒癥糖尿病酮癥酸中毒a，酒精性酮癥酸中毒，饑餓性酮癥酸中毒三聚乙醛中毒異煙肼中毒尿毒癥甲醇中毒乳酸酸中毒a乙醇b或乙二醇b中毒水楊酸中毒備注

a陰離子間隙升高代謝性酸中毒最常見的原因

b常伴隨滲透壓間隙升高95當(dāng)前第95頁\共有120頁\編于星期日\16點表5—2：代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙正常：[CI-]升高

GI丟失HCO3-腹瀉，回腸造瘺術(shù)，近端結(jié)腸造瘺術(shù)，尿路改道腎臟丟失HCO3-近端RTA

碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）腎小管疾病ATN慢性腎臟疾病遠(yuǎn)端RTA醛固酮抑制劑或缺乏，輸注NaCl，TPN，輸注NH4+96當(dāng)前第96頁\共有120頁\編于星期日\16點表6：部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡

異常特點部分病因呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒

pH↓HCO3-↓PaCO2↑?心跳驟停

?中毒

?多器官功能衰竭呼吸性堿中毒伴代謝性堿中毒

pH↑HCO3-↑PaCO2↓?肝硬化應(yīng)用利尿劑

?妊娠合并嘔吐

?COPD過度通氣呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒pH正常HCO3-↑PaCO2↑?COPD應(yīng)用利尿劑,,嘔吐,NG吸引?嚴(yán)重低鉀血癥呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒pH正常HCO3-↓PaCO2↓?全身性感染

?水楊酸中毒

?腎功能衰竭伴CHF或肺炎

?晚期肝臟疾病代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒pH正常HCO3-正常?尿毒癥或酮癥酸中毒伴嘔吐，NG吸引,利尿劑等97當(dāng)前第97頁\共有120頁\編于星期日\16點病例一患者，男，22歲，既往有DM病史，現(xiàn)因嚴(yán)重的上呼吸道感染入院，急查動脈血氣值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3=6，PCO2=15，PO2=106，PH=7.19，BG=324mg/dl第一步：評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]24×15／6=60,血氣數(shù)值是一致性。第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？pH<7.35，

酸血癥第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？pH<7.35，pH↓，PaCO2↓，所以該病人為代謝性酸中毒。

第四步—針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥敚?/p>

PaCO2=(1.5x[HCO3-

])+8±2(1.5x6)+8±2=15，與PaCO2相符，說明該患者是原發(fā)性代謝性酸中毒。

98當(dāng)前第98頁\共有120頁\編于星期日\16點病例一第五步計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）

AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2128-94-6=28，所以是高AG的代酸。?AG=28-12=16；?[HCO3-]=?AG+[HCO3-]=16+6=22，所以是高AG的代酸。

99當(dāng)前第99頁\共有120頁\編于星期日\16點病例一第六步如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關(guān)系。計算陰離子間隙改變（?AG）與[HCO3-]改變（?[HCO3-]）的比值：?AG/?[HCO3-]

?AG=16，?[HCO3-]●如果?AG/?[HCO3-]<1.0，則可能并存陰離子間隙正常的代謝性酸中毒●如果?AG/?[HCO3-]>2.0，則可能并存代謝性堿中毒100當(dāng)前第100頁\共有120頁\編于星期日\16點病例二女性，46歲，因COPD急性加重期就診，動脈血氣分析示：Na=140，K=4.1，Cl=98，HCO3=30，PCO2=66，PO2=38，PH=7.28患者為何種酸堿失衡？101當(dāng)前第101頁\共有120頁\編于星期日\16點病例二第一步：評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性

[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]24×66／30=52.8,血氣數(shù)值是一致性。第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？pH<7.28，

酸血癥第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？pH<7.35，pH↓，HCO3=30↑，PCO2=66↑，所以該病人為呼吸性酸中毒。102當(dāng)前第102頁\共有120頁\編于星期日\16點病例二第四步—針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)