肺部常見疾病的影像診斷培訓課程課件

肺部常見疾病的影像診斷優(yōu)選肺部常見疾病的影像診斷一、肺部炎癥肺炎系指發(fā)生于肺實質或肺間質的炎癥性疾患。生物性致病因子、過敏以及物理、化學因素均可引起肺炎，其中以生物性致病因子中的細菌所引起的肺炎最為常見。感染途徑可為氣源性、血源性或淋巴源性，在肺內沿支氣管肺泡蔓延。按病因分類感染性肺炎(如細菌、病毒、支原體、立克次體、真菌、原蟲等)，過敏性肺炎，物理及化學因素引起的肺炎。按病變范圍分類大葉性肺炎、小葉性肺炎、肺段性肺炎。肺部炎癥

1、大葉性肺炎2、支氣管肺炎

3、克雷白桿菌肺炎4、病毒性肺炎

5、支原體肺炎6、過敏性肺炎7、間質性肺炎8、機遇性感染9、放射性肺炎10、吸入性肺炎11、慢性肺炎12、肺炎性假瘤13、肺膿腫1、大葉性肺炎病理變化大葉性肺炎的致病菌95％為肺炎雙球菌。根據(jù)病變的發(fā)展可分為四期①充血期(發(fā)病后12—24小時)肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內有少量滲出液。②紅色肝變期(發(fā)病后2—3天)肺泡腔內充有纖維素及大量紅細胞。③灰色肝變期(發(fā)病后4—6天)肺泡腔內出現(xiàn)大量白細胞。④消散期(發(fā)病后7一l0天)白細胞溶解，纖維素性滲出物逐漸被吸收。如伴有血管破裂出血時，可見胸腔積液、氣液平面、氣胸帶及肺受壓。常為胸部直接暴力性閉合性傷，肺內有滲出液，表現(xiàn)為肺內不同范圍的不規(guī)則斑片狀陰影，較淡，邊緣不清。消散期大葉陰影密度減低，由大葉陰影逐漸變?yōu)樯⒃诎咂瑺铌幱?，進而演變?yōu)樗鳁l狀陰影，直至完全吸收。在惡性腫瘤的診斷與治療中，胸部影像學檢查被列為常規(guī)。結節(jié)病灶的大小不同，密度不同，分布不均勻。早期肺實質化膿性炎癥液化壞死膿腫形成空洞為主型6、增強掃描時呈密度均勻的中等增強，以滲出為主的病變主要表現(xiàn)為漿液性或纖維素性肺泡炎。亞急性或慢性血行播散性肺結核血行播散性肺結核（Ⅱ）及氣管的限制可形成分葉狀腫塊在短時間內病灶液化，壞死物排出形成薄壁膿腔。多來自鏈球菌、葡萄球菌及肺炎雙球菌的感染。在短時間內病灶液化，壞死物排出形成薄壁膿腔。在痰中可找到結核菌，故是結核病的傳染源之一。由浸潤型肺結核及血行播散型肺結核發(fā)展而來，是結核性病變在長期發(fā)展過程中時好時壞的結果。按發(fā)生部位可以分為三型結核桿菌經呼吸道吸入后，經支氣管、細支氣管、肺泡管到肺泡，表現(xiàn)為圓形、橢圓形或斑片狀的邊緣模糊的陰影，也可表現(xiàn)為肺段或肺葉陰影。

如果治療及時、恰當，大葉性肺炎可在2周左右明顯或完全吸收；如治療不及時或不充分，病變可延遲吸收，甚至演變?yōu)榉文撃[。臨床表現(xiàn)

好發(fā)于青壯年，多于冬春季節(jié)發(fā)病，發(fā)病急。高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、胸痛及氣急為常見癥狀，咯鐵銹色痰為典型表現(xiàn)，嚴重者可出現(xiàn)休克。當人體抵抗力增強時，細菌可逐漸被控制、消滅，病變吸收、纖維包裹或鈣化。肺組織內發(fā)現(xiàn)結節(jié)或腫塊，直徑3cm以下者多有空泡征、含氣支氣管征、分葉征、毛刺征以及胸膜凹陷征。也可壓迫頸部交感神經而引起Horner綜合征，表現(xiàn)為同側眼瞼下垂、瞳孔縮小。肺良性腫瘤邊緣常光滑銳利，無毛刺，增強掃描儀有輕度強化。中心型肺癌診斷要點是發(fā)現(xiàn)支氣管腔內結節(jié)或腫塊，支氣管壁增厚、狹窄或完全閉塞以及肺門腫塊和并發(fā)的阻塞性肺炎及肺不張。高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、胸痛及氣急為常見癥狀，咯鐵銹色痰為典型表現(xiàn)，嚴重者可出現(xiàn)休克。在短時間內病灶液化，壞死物排出形成薄壁膿腔。②血源性6、增強掃描時呈密度均勻的中等增強，縱隔結構受侵及淋巴結轉移是診斷的重要依據(jù)。及氣管的限制可形成分葉狀腫塊表現(xiàn)為密度較高、輪廓模糊的結節(jié)狀或球形病變。增強掃描時，腫塊CT值可升高20HU以上。多發(fā)性肺膿腫需與轉移瘤鑒別。肺部常見疾病的影像診斷細菌侵入支氣管系，引起氣管、支氣管的炎癥，逐漸向肺泡擴展，形成以小葉、腺泡為單位的炎癥，故稱為小葉性肺炎。原發(fā)型肺結核(Ⅰ型)繼而支氣管可完全阻塞而導致肺不張，不張的范圍取決于腫瘤的部位。由浸潤型肺結核及血行播散型肺結核發(fā)展而來，是結核性病變在長期發(fā)展過程中時好時壞的結果。因病人系初染結核，故結核桿菌很快侵入淋巴管，并經淋巴管進入局部淋巴結，于是引起結核性淋巴管炎和淋巴結炎。6、增強掃描時呈密度均勻的中等增強，肋骨骨折比較多見，多發(fā)生于腋段和后段，多為多發(fā)肋骨骨折，也可單發(fā)或同一肋骨雙骨折。血行播散型肺結核(Ⅱ型)急性粟粒型吸煙、大氣污染及工業(yè)致癌物質為主要的致病因素。結核球邊緣清楚，無毛刺，偶有分葉，其中可有結節(jié)狀鈣化或小透光區(qū)，病變周圍常有衛(wèi)星灶。在X射線上主要表現(xiàn)為胸膜增厚及胸腔積液表現(xiàn)。及氣管的限制可形成分葉狀腫塊發(fā)生縱隔轉移可壓迫上腔靜脈，引起上腔靜脈梗阻綜合征，表現(xiàn)為頸胸部靜脈怒張和氣短。往往肺尖及鎖骨下的病灶為比較硬結或鈣化的病灶，其下方為結節(jié)狀增生性病灶及斑片狀滲出性病灶。也可壓迫頸部交感神經而引起Horner綜合征，表現(xiàn)為同側眼瞼下垂、瞳孔縮小。周圍炎性滲出吸收可不留任何痕跡，或殘留范圍不等、呈不規(guī)則的纖維灶，也可呈殘留較長時間而不吸收的肺大泡，血源性肺膿腫吸收后多不留任何痕跡。支氣管腺瘤病變表面光滑，鄰近支氣管壁無浸潤及增厚。發(fā)生于肺尖部的癌稱肺上溝癌（pancoasttumor），可侵蝕鄰近肋骨及椎體并可壓迫臂叢引起臂痛。CT值可增加20HU以上。在短時間內病灶液化，壞死物排出形成薄壁膿腔。在痰中可找到結核菌，故是結核病的傳染源之一。喉返神經及隔神經麻痹。X線表現(xiàn)充血期在大葉范圍內可見肺紋理增強及散在斑片狀陰影；肝變期(紅色及灰色肝變期)可見占大葉大部分的大片狀陰影或大葉陰影；消散期大葉陰影密度減低，由大葉陰影逐漸變?yōu)樯⒃诎咂瑺铌幱?，進而演變?yōu)樗鳁l狀陰影，直至完全吸收。大葉性肺炎（右上葉后段）生物性致病因子、過敏以及物理、化學因素均可引起肺炎，其中以生物性致病因子中的細菌所引起的肺炎最為常見。斑片狀影：腺泡、小葉滲出、實變影，邊緣模糊，多沿支氣管走行分布，可互相融合成大片實變影。按發(fā)生部位可以分為三型1、分葉征—由于生長不均衡或鄰近血管好發(fā)于青壯年，多于冬春季節(jié)發(fā)病，發(fā)病急。此種病變發(fā)生在病變早期，或機體的免疫力低下、細菌量多、毒力強或變態(tài)反應較強情況下。按發(fā)生部位可以分為三型發(fā)生在右上葉支氣管的肺癌，其肺門部腫塊與右上葉不張連在一起可形成反“S”狀的下緣。發(fā)生在右上葉支氣管的肺癌，其肺門部腫塊與右上葉不張連在一起可形成反“S”狀的下緣。亞急性或慢性血行播散性肺結核肺組織內發(fā)現(xiàn)結節(jié)或腫塊，直徑3cm以下者多有空泡征、含氣支氣管征、分葉征、毛刺征以及胸膜凹陷征。因病人系初染結核，故結核桿菌很快侵入淋巴管，并經淋巴管進入局部淋巴結，于是引起結核性淋巴管炎和淋巴結炎。如伴有血管破裂出血時，可見胸腔積液、氣液平面、氣胸帶及肺受壓。在短時間內病灶液化，壞死物排出形成薄壁膿腔。按感染途徑的不同分①吸入性當人體抵抗力增強時，細菌可逐漸被控制、消滅，病變吸收、纖維包裹或鈣化。5個月以上)及慢性期(發(fā)病后3個月以上)應注意與肺結核、肺癌、先天性肺囊腫繼發(fā)感染、肺真菌病鑒別按病因分類感染性肺炎(如細菌、病毒、支原體、立克次體、真菌、原蟲等)，過敏性肺炎，物理及化學因素引起的肺炎。充血期在大葉范圍內可見肺紋理增強及散在斑片狀陰影；繼發(fā)型肺結核（Ⅲ型）慢性肺膿腫由于廣泛的肺纖維化可引起支氣管扭曲擴張和肺血管床的破壞，因此可導致肺動脈高壓和肺源性心臟病。由浸潤型肺結核及血行播散型肺結核發(fā)展而來，是結核性病變在長期發(fā)展過程中時好時壞的結果。大葉性肺炎（右中葉）大葉性肺炎

右下葉大葉性肺炎CT表現(xiàn)鑒別診斷肺結核肺癌。臨床病史、實驗室資料以及某些特征性影像表現(xiàn)。2、支氣管肺炎又稱為小葉性肺炎，多見于兒童、老年人或身體虛弱的病人。多來自鏈球菌、葡萄球菌及肺炎雙球菌的感染?；蛘邽榧?、慢性傳染病、消耗性疾病，兒童可并發(fā)于百日咳、麻疹、猩紅熱等。細菌侵入支氣管系，引起氣管、支氣管的炎癥，逐漸向肺泡擴展，形成以小葉、腺泡為單位的炎癥，故稱為小葉性肺炎。滲出物為大量白細胞及吞噬細胞。當炎癥逐漸好轉，滲出物逐漸吸收而痊愈。臨床表現(xiàn)發(fā)熱，咳嗽，粘而膿性痰，常有呼吸困難，因細支氣管被滲出物阻塞而引起;胸痛，很少有血痰。影像表現(xiàn)病變好發(fā)于兩肺中下野的中內帶。肺紋理增強、模糊支氣管炎和支氣管周圍炎。斑片狀影腺泡、小葉滲出、實變影，邊緣模糊，多沿支氣管走行分布，可互相融合成大片實變影。肺氣腫空洞化膿菌感染易出現(xiàn)“肺氣囊”胸膜病變數(shù)量不等的胸腔積液。肺紋理增強、模糊：支氣管炎和支氣管周圍炎。斑片狀影：腺泡、小葉滲出、實變影，邊緣模糊，多沿支氣管走行分布，可互相融合成大片實變影。腺泡、小葉滲出、實變影，邊緣模糊，

多沿支氣管走行分布，可互相融合。3、肺膿腫

肺膿腫是肺部化膿性炎癥，致病菌以金黃色葡萄球菌和肺炎雙球菌多見，可混合感染。病菌侵入途徑可為支氣管吸入或血行感染。早期肺實質化膿性炎癥液化壞死膿腫形成按病程及病變演變分急性肺膿腫慢性肺膿腫按感染途徑的不同分①吸入性②血源性③直接蔓延病理改變吸入性肺膿腫經支氣管吸入帶菌分泌物或污染物在終末支氣管及肺內引起化膿性炎癥。肺泡腔內可見以中性粒細胞為主的滲出液，并見膿細胞?；撔匝装Y進展、液化壞死物經支氣管排出后則形成膿腔。此時肺泡、呼吸支氣管及細支氣管可遭到破壞。經適當治療可以逐漸吸收，膿腔閉合，也可殘留纖維灶。治療不當，膿腔壁發(fā)生纖維組織增生時，則可形成慢性肺膿腫。血源性肺膿腫為敗血癥的并發(fā)癥。經血行至肺部的化膿菌，首先引起血管栓塞、細菌繁殖，并形成化膿性肺炎灶。進而沿支氣管肺泡系向周圍蔓延，使化膿性炎性灶由小變大。在短時間內病灶液化，壞死物排出形成薄壁膿腔。膿腫破入胸腔可形成膿胸，治療及時可不留任何痕跡而治愈。臨床表現(xiàn)急性期發(fā)病急劇，高熱、寒戰(zhàn)、體溫呈弛張型，胸痛，咯膿臭痰，有時咯血。WBC明顯升高。慢性期間歇性發(fā)熱及持續(xù)性咳嗽，咳痰，可出現(xiàn)杵狀指（趾）。肝變期(紅色及灰色肝變期)可見占大葉大部分的大片狀陰影或大葉陰影；多發(fā)性肺膿腫需與轉移瘤鑒別。表現(xiàn)為密度較高、輪廓模糊的結節(jié)狀或球形病變。腸結核中心型肺癌診斷要點是發(fā)現(xiàn)支氣管腔內結節(jié)或腫塊，支氣管壁增厚、狹窄或完全閉塞以及肺門腫塊和并發(fā)的阻塞性肺炎及肺不張。②周圍型，系指發(fā)生于肺段支氣管以下的肺癌；慢性纖維空洞型肺結核及氣管的限制可形成分葉狀腫塊伴隨肺外癥狀相應部位臨床表現(xiàn)。肺紋理增強、模糊支氣管炎和支氣管周圍炎。原發(fā)綜合征的原發(fā)病灶吸收而僅有胸內淋巴結增大者稱為支氣管淋巴結結核。又稱為小葉性肺炎，多見于兒童、老年人或身體虛弱的病人。表現(xiàn)為密度較高、輪廓模糊的結節(jié)狀或球形病變。按發(fā)生部位可以分為三型肺結核是由結核桿菌引起的一種慢性傳染性疾病，屬于一種特殊性炎癥。細菌侵入支氣管系，引起氣管、支氣管的炎癥，逐漸向肺泡擴展，形成以小葉、腺泡為單位的炎癥，故稱為小葉性肺炎。亞急性或慢性血行播散性肺結核經適當治療可以逐漸吸收，膿腔閉合，也可殘留纖維灶。影像表現(xiàn)

急性期可表現(xiàn)為大小不同、邊緣模糊的斑片狀或大片狀陰影。支氣管源性肺膿腫多為單發(fā)，病變范圍可為大灶甚至占一大葉的大部分。血源性者表現(xiàn)為兩肺中下野多發(fā)球形或不規(guī)則斑片狀病灶。急性肺炎期膿腫形成期，支氣管源性肺膿腫在大片陰影中可見密度減低區(qū)，其中可見液平。慢性肺膿腫以膿腫壁較厚、周圍浸潤少為特征。血源性肺膿腫在短時間內(多在l一2天內或3—4天內)可在兩肺中下野形成多發(fā)薄壁空洞可有液平，洞周圍浸潤少。左下肺膿腫左下肺膿腫治療前后膿腫吸收期可表現(xiàn)為空洞逐漸縮小乃至閉合。周圍炎性滲出吸收可不留任何痕跡，或殘留范圍不等、呈不規(guī)則的纖維灶，也可呈殘留較長時間而不吸收的肺大泡，血源性肺膿腫吸收后多不留任何痕跡。鑒別診斷急性期（1.5個月以內）與肺炎鑒別。多發(fā)性肺膿腫需與轉移瘤鑒別。亞急性期(發(fā)病后1.5個月以上)及慢性期(發(fā)病后3個月以上)應注意與肺結核、肺癌、先天性肺囊腫繼發(fā)感染、肺真菌病鑒別4、肺結核肺結核是由結核桿菌引起的一種慢性傳染性疾病，屬于一種特殊性炎癥。是呼吸系統(tǒng)常見疾病。在肺結核的診斷和鑒別診斷中，結核菌素試驗、痰菌檢查和痰培養(yǎng)及X射線檢查都是不可缺少的。滲出性病變增殖性病變變質性病變

{基本病變性質消散期大葉陰影密度減低，由大葉陰影逐漸變?yōu)樯⒃诎咂瑺铌幱?，進而演變?yōu)樗鳁l狀陰影，直至完全吸收。②紅色肝變期(發(fā)病后2—3天)肺泡腔內充有纖維素及大量紅細胞。慢性肺膿腫以膿腫壁較厚、周圍浸潤少為特征。在肺結核的診斷和鑒別診斷中，結核菌素試驗、痰菌檢查和痰培養(yǎng)及X射線檢查都是不可缺少的。血行播散型肺結核(Ⅱ型)治療不當，膿腔壁發(fā)生纖維組織增生時，則可形成慢性肺膿腫。按發(fā)生部位可以分為三型按發(fā)生部位可以分為三型支氣管源性肺膿腫多為單發(fā)，病變范圍可為大灶甚至占一大葉的大部分。局部癥狀咳嗽、胸痛、咯血。此時肺泡、呼吸支氣管及細支氣管可遭到破壞。充血期在大葉范圍內可見肺紋理增強及散在斑片狀陰影；以滲出為主的病變主要表現(xiàn)為漿液性或纖維素性肺泡炎。多來自鏈球菌、葡萄球菌及肺炎雙球菌的感染。經適當治療可以逐漸吸收，膿腔閉合，也可殘留纖維灶。按發(fā)生部位可以分為三型多來自鏈球菌、葡萄球菌及肺炎雙球菌的感染。腸結核在肺內的演變取決于

{結核菌的數(shù)量結核菌的毒力機體的抵抗力機體的過敏性

以滲出為主的病變主要表現(xiàn)為漿液性或纖維素性肺泡炎。此種病變發(fā)生在病變早期，或機體的免疫力低下、細菌量多、毒力強或變態(tài)反應較強情況下。

以增生為主的病變則形成具有一定特征性的結核結節(jié)。菌量較少，毒力較低，或人體抵抗力較強，對結核桿菌產生一定的免疫力時可發(fā)生以增生為主的變化，典型結核結節(jié)的中心是干酪樣壞死。

變質為主的病變多由滲出性或增生性病變發(fā)展而來，在菌量大、毒力強、機體抵抗力低或變態(tài)反應增高情況下發(fā)生，表現(xiàn)為病灶相互融合形成干酪性肺炎，易液化、形成空洞并沿支氣管播散。當人體抵抗力增強時，細菌可逐漸被控制、消滅，病變吸收、纖維包裹或鈣化。結核病的分類

1.原發(fā)型肺結核(Ⅰ型)

原發(fā)綜合征胸內淋巴結結核

2.血行播散型肺結核(Ⅱ型)

急性粟粒型亞急性或慢性血行播散型

細支氣管肺泡癌常有咳大量泡沫痰的癥狀。血源性肺膿腫為敗血癥的并發(fā)癥。隨病變發(fā)展可出現(xiàn)咳嗽、咯血、胸痛、咳痰、呼吸困難等癥狀。肺良性腫瘤邊緣常光滑銳利，無毛刺，增強掃描儀有輕度強化。亞急性或慢性血行播散性肺結核早期肺實質化膿性炎癥液化壞死膿腫形成按病變范圍分類大葉性肺炎、小葉性肺炎、肺段性肺炎。好發(fā)于青壯年，多于冬春季節(jié)發(fā)病，發(fā)病急。以滲出為主的病變主要表現(xiàn)為漿液性或纖維素性肺泡炎。繼而支氣管可完全阻塞而導致肺不張，不張的范圍取決于腫瘤的部位。發(fā)生在右上葉支氣管的肺癌，其肺門部腫塊與右上葉不張連在一起可形成反“S”狀的下緣。結核性胸膜炎(Ⅳ型)腫瘤侵及胸膜可發(fā)生胸痛及血性胸腔積液。表現(xiàn)為密度較高、輪廓模糊的結節(jié)狀或球形病變。吸煙、大氣污染及工業(yè)致癌物質為主要的致病因素。肺紋理增強、模糊支氣管炎和支氣管周圍炎。亦可因胸膜破裂形成活辨性阻塞而引起張力性氣胸。繼而支氣管可完全阻塞而導致肺不張，不張的范圍取決于腫瘤的部位。繼發(fā)型肺結核（Ⅲ型）結核菌的數(shù)量結核菌的毒力機體的抵抗力機體的過敏性在短時間內病灶液化，壞死物排出形成薄壁膿腔。腺泡、小葉滲出、實變影，邊緣模糊，

多沿支氣管走行分布，可互相融合。

3.繼發(fā)型肺結核（Ⅲ型）滲出浸潤為主型干酪為主型空洞為主型

4.結核性胸膜炎(Ⅳ型)

結核性干性胸膜炎結核性滲出性胸膜炎結核性膿胸

5.其它肺外結核(Ⅴ)

骨結核腎結核腸結核結核性腦膜炎

臨床表現(xiàn)可無任何臨床癥狀局部癥狀咳嗽、胸痛、咯血。全身中毒癥狀發(fā)熱、乏力、食欲減退、消瘦及盜汗。伴隨肺外癥狀相應部位臨床表現(xiàn)。肺結核的基本X射線影像

云絮狀陰影肺段、肺葉或一側肺陰影結節(jié)狀陰影球形或腫塊陰影空洞影像條索狀、星狀陰影及鈣化陰影

原發(fā)型肺結核（Ⅰ）原發(fā)綜合征

大多發(fā)生于兒童。結核桿菌經呼吸道吸入后，經支氣管、細支氣管、肺泡管到肺泡，表現(xiàn)為圓形、橢圓形或斑片狀的邊緣模糊的陰影，也可表現(xiàn)為肺段或肺葉陰影。因病人系初染結核，故結核桿菌很快侵入淋巴管，并經淋巴管進入局部淋巴結，于是引起結核性淋巴管炎和淋巴結炎。臨床表現(xiàn)

低熱輕咳盜汗X線表現(xiàn)典型病灶啞鈴狀中心型肺癌診斷要點是發(fā)現(xiàn)支氣管腔內結節(jié)或腫塊，支氣管壁增厚、狹窄或完全閉塞以及肺門腫塊和并發(fā)的阻塞性肺炎及肺不張。繼發(fā)型肺結核（Ⅲ型）此型結核好轉時，病灶可以吸收、硬結或鈣化，惡化時可融合擴大、甚至溶解播散，也可發(fā)展成慢性纖維空洞型肺結核。按發(fā)生部位可以分為三型中心型肺癌常引起阻塞型肺炎而有發(fā)熱、咳膿痰等癥狀。中心型肺癌診斷要點是發(fā)現(xiàn)支氣管腔內結節(jié)或腫塊，支氣管壁增厚、狹窄或完全閉塞以及肺門腫塊和并發(fā)的阻塞性肺炎及肺不張。此時肺泡、呼吸支氣管及細支氣管可遭到破壞。根據(jù)世界衛(wèi)生組織制定的肺癌組織學分型，主要分為小細胞肺癌及非小細胞肺癌，后者又分為鱗癌、腺癌、復合癌及大細胞未分化癌。以滲出為主的病變主要表現(xiàn)為漿液性或纖維素性肺泡炎。6、增強掃描時呈密度均勻的中等增強，根據(jù)病變的發(fā)展可分為四期①充血期(發(fā)病后12—24小時)肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內有少量滲出液。細支氣管肺泡癌常有咳大量泡沫痰的癥狀。按感染途徑的不同分①吸入性早期肺實質化膿性炎癥液化壞死膿腫形成早期肺實質化膿性炎癥液化壞死膿腫形成②紅色肝變期(發(fā)病后2—3天)肺泡腔內充有纖維素及大量紅細胞。5、癌性空洞—壞死經適當治療可以逐漸吸收，膿腔閉合，也可殘留纖維灶。在惡性腫瘤的診斷與治療中，胸部影像學檢查被列為常規(guī)。6、增強掃描時呈密度均勻的中等增強，原發(fā)綜合癥支氣管淋巴結結核

原發(fā)綜合征的原發(fā)病灶吸收而僅有胸內淋巴結增大者稱為支氣管淋巴結結核。支氣管淋巴結結核血行播散性肺結核（Ⅱ）

大量結核桿菌一次侵入或短期內反復侵入血液循環(huán)引起急性粟粒性肺結核，較少量結核桿菌在較長時間內屢次侵入血液循環(huán)引起亞急性或慢性血行播散性肺結核。6、增強掃描時呈密度均勻的中等增強，干酪為主型在X射線上主要表現(xiàn)為胸膜增厚及胸腔積液表現(xiàn)。發(fā)生于肺尖部的癌稱肺上溝癌（pancoasttumor），可侵蝕鄰近肋骨及椎體并可壓迫臂叢引起臂痛。以滲出和干酪性病變?yōu)橹?。血行播散型肺結核(Ⅱ型)充血期在大葉范圍內可見肺紋理增強及散在斑片狀陰影；如治療不及時或不充分，病變可延遲吸收，甚至演變?yōu)榉文撃[。多發(fā)性肺膿腫需與轉移瘤鑒別。血行播散型肺結核(Ⅱ型)在短時間內病灶液化，壞死物排出形成薄壁膿腔。進而沿支氣管肺泡系向周圍蔓延，使化膿性炎性灶由小變大。在惡性腫瘤的診斷與治療中，胸部影像學檢查被列為常規(guī)。在肺結核的診斷和鑒別診斷中，結核菌素試驗、痰菌檢查和痰培養(yǎng)及X射線檢查都是不可缺少的。表現(xiàn)為密度較高、輪廓模糊的結節(jié)狀或球形病變。亦可因胸膜破裂形成活辨性阻塞而引起張力性氣胸。②周圍型，系指發(fā)生于肺段支氣管以下的肺癌；②周圍型，系指發(fā)生于肺段支氣管以下的肺癌；肺紋理增強、模糊支氣管炎和支氣管周圍炎。多發(fā)性肺膿腫需與轉移瘤鑒別。腫瘤侵及胸膜可發(fā)生胸痛及血性胸腔積液。在痰中可找到結核菌，故是結核病的傳染源之一。急性粟粒性肺結核

在x射線上表現(xiàn)為分布于兩肺的粟粒大小的結節(jié)陰影，其特是“三均勻”，即大小均勻、密度均勻和分布均勻。急性粟粒性肺結核亞急性或慢性血行播散性肺結核

在x射線上表現(xiàn)為粟粒更大的多數(shù)結節(jié)狀陰影。結節(jié)病灶的大小不同，密度不同，分布不均勻。急性粟粒型結核球邊緣清楚，無毛刺，偶有分葉，其中可有結節(jié)狀鈣化或小透光區(qū)，病變周圍常有衛(wèi)星灶。慢性期間歇性發(fā)熱及持續(xù)性咳嗽，咳痰，可出現(xiàn)杵狀指（趾）。當人體抵抗力增強時，細菌可逐漸被控制、消滅，病變吸收、纖維包裹或鈣化。消散期大葉陰影密度減低，由大葉陰影逐漸變?yōu)樯⒃诎咂瑺铌幱?，進而演變?yōu)樗鳁l狀陰影，直至完全吸收。結核菌的數(shù)量結核菌的毒力機體的抵抗力機體的過敏性繼而支氣管可完全阻塞而導致肺不張，不張的范圍取決于腫瘤的部位。在X射線上主要表現(xiàn)為胸膜增厚及胸腔積液表現(xiàn)?？斩椿摼腥疽壮霈F(xiàn)“肺氣囊”隨病變發(fā)展可出現(xiàn)咳嗽、咯血、胸痛、咳痰、呼吸困難等癥狀。由于廣泛的肺纖維化可引起支氣管扭曲擴張和肺血管床的破壞，因此可導致肺動脈高壓和肺源性心臟病。喉返神經及隔神經麻痹。結核性干性胸膜炎滲出浸潤為主型感染途徑可為氣源性、血源性或淋巴源性，在肺內沿支氣管肺泡蔓延。臨床病史、實驗室資料以及某些特征性影像表現(xiàn)。中心型肺癌診斷要點是發(fā)現(xiàn)支氣管腔內結節(jié)或腫塊，支氣管壁增厚、狹窄或完全閉塞以及肺門腫塊和并發(fā)的阻塞性肺炎及肺不張。在肺結核的診斷和鑒別診斷中，結核菌素試驗、痰菌檢查和痰培養(yǎng)及X射線檢查都是不可缺少的。肝變期(紅色及灰色肝變期)可見占大葉大部分的大片狀陰影或大葉陰影；CT值可增加20HU以上。多來自鏈球菌、葡萄球菌及肺炎雙球菌的感染。

往往肺尖及鎖骨下的病灶為比較硬結或鈣化的病灶，其下方為結節(jié)狀增生性病灶及斑片狀滲出性病灶。病灶主要分布于兩肺的上野和中野。

此型結核好轉時，病灶可以吸收、硬結或鈣化，惡化時可融合擴大、甚至溶解播散，也可發(fā)展成慢性纖維空洞型肺結核。2、毛刺征—腫瘤沿血管及間質浸潤有關5個月以上)及慢性期(發(fā)病后3個月以上)應注意與肺結核、肺癌、先天性肺囊腫繼發(fā)感染、肺真菌病鑒別按感染途徑的不同分①吸入性①中心型，系指發(fā)生于肺段以上支氣管的肺癌；肺紋理增強、模糊支氣管炎和支氣管周圍炎。在痰中可找到結核菌，故是結核病的傳染源之一。綜合年齡、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及影像表在肺結核的診斷和鑒別診斷中，結核菌素試驗、痰菌檢查和痰培養(yǎng)及X射線檢查都是不可缺少的。急性粟粒型5、癌性空洞—壞死在X射線上主要表現(xiàn)為胸膜增厚及胸腔積液表現(xiàn)。經適當治療可以逐漸吸收，膿腔閉合，也可殘留纖維灶。中心型肺癌診斷要點是發(fā)現(xiàn)支氣管腔內結節(jié)或腫塊，支氣管壁增厚、狹窄或完全閉塞以及肺門腫塊和并發(fā)的阻塞性肺炎及肺不張。繼而支氣管可完全阻塞而導致肺不張，不張的范圍取決于腫瘤的部位。肝變期(紅色及灰色肝變期)可見占大葉大部分的大片狀陰影或大葉陰影；支氣管腺瘤病變表面光滑，鄰近支氣管壁無浸潤及增厚。原發(fā)型肺結核(Ⅰ型)按感染途徑的不同分①吸入性浸潤型肺結核（Ⅲ）最常見的類型大多見于成人多數(shù)為內源性極少為外源性淋巴結多不大好發(fā)于尖后段以及背段基本病變

滲出性病灶增殖性病灶干酪性病灶纖維性病灶鈣化性病灶結核性空洞腫瘤樣病灶

滲出浸潤為主型增殖型-春芽征空洞形成條索狀及鈣化干酪性病灶—結核球干酪性肺炎

以滲出和干酪性病變?yōu)橹鳌６喟l(fā)生在機體抵抗力極差、對結核菌敏感性很高的病人，也可由一般的浸潤型肺結核惡化進展或支氣管播散所致。

在X射線上表現(xiàn)為大葉范圍的致密陰影或沿支氣管走行分布的小葉陰影，病灶中間可見由急性空洞所引起的不規(guī)則透明區(qū)。

此型結核好轉時可吸收或纖維化，也可演變成慢性纖維空洞型肺結核。如治療不及時，病變難以控制，病人可迅速死亡。慢性纖維空洞型肺結核

由浸潤型肺結核及血行播散型肺結核發(fā)展而來，是結核性病變在長期發(fā)展過程中時好時壞的結果。在痰中可找到結核菌，故是結核病的傳染源之一。在X線上可同時見到結節(jié)狀、斑片狀陰影、空洞、球形或腫塊、纖維索條及鈣化，以廣泛的纖維性增生和慢性空洞形成為其特點。

在患側可發(fā)生胸廓塌陷、肺門及縱隔向患側移位、胸膜增厚粘連。由于廣泛的肺纖維化可引起支氣管扭曲擴張和肺血管床的破壞，因此可導致肺動脈高壓和肺源性心臟病。結核性胸膜炎（Ⅳ）結核性胸膜炎可見于原發(fā)性結核或繼發(fā)性結核，它可以因結核病灶的直接蔓延，也可因結核菌經淋巴管逆流至胸膜，還可是彌漫至胸膜的結核菌體蛋白引起的過敏反應。

在X射線上主要表現(xiàn)為胸膜增厚及胸腔積液表現(xiàn)。鑒別診斷肺炎肺癌炎性假瘤肺膿腫綜合年齡、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及影像表現(xiàn)5、肺癌

近年來我國及世界各國尤其是工業(yè)發(fā)達國家，肺癌的發(fā)病率與死亡率急劇上升。吸煙、大氣污染及工業(yè)致癌物質為主要的致病因素。起源于支氣管上皮、腺體或細支氣管及肺泡上皮。根據(jù)世界衛(wèi)生組織制定的肺癌組織學分型，主要分為小細胞肺癌及非小細胞肺癌，后者又分為鱗癌、腺癌、復合癌及大細胞未分化癌。按發(fā)生部位可以分為三型①中心型，系指發(fā)生于肺段以上支氣管的肺癌；②周圍型，系指發(fā)生于肺段支氣管以下的肺癌；③細支氣管肺泡癌，系指發(fā)生于細支氣管或肺泡上皮的肺癌。

臨床表現(xiàn)肺癌早期可無臨床癥狀，有時在查體中偶然發(fā)現(xiàn)。隨病變發(fā)展可出現(xiàn)咳嗽、咯血、胸痛、咳痰、呼吸困難等癥狀。

中心型肺癌常引起阻塞型肺炎而有發(fā)熱、咳膿痰等癥狀。發(fā)生縱隔轉移可壓迫上腔靜脈，引起上腔靜脈梗阻綜合征，表現(xiàn)為頸胸部靜脈怒張和氣短。喉返神經及隔神經麻痹。腫瘤侵及胸膜可發(fā)生胸痛及血性胸腔積液。細支氣管肺泡癌常有咳大量泡沫痰的癥狀。發(fā)生于肺尖部的癌稱肺上溝癌（pancoasttumor），可侵蝕鄰近肋骨及椎體并可壓迫臂叢引起臂痛。也可壓迫頸部交感神經而引起Horner綜合征，表現(xiàn)為同側眼瞼下垂、瞳孔縮小。肺癌還可引起杵狀指及肥大性肺性骨關節(jié)病及內分泌癥狀。內分泌癥狀的產生是由于不同類型的肺癌細胞可分泌不同類似激素的物質而引起。影像學表現(xiàn):

中心型肺癌早期局限于粘膜內，可無異常表現(xiàn)。隨病變發(fā)展，支氣管腔逐漸狹窄，可首先引起病變遠側的阻塞性肺過度充氣。由于支氣管狹窄，引流不暢可發(fā)生阻塞性肺炎，表現(xiàn)為相應部位反復發(fā)作、吸收緩慢的炎性實變。繼而支氣管可完全阻塞而導致肺不張，不張的范圍取決于腫瘤的部位。如腫瘤同時向腔外生長和（或）伴有肺門淋巴結轉移則可在肺門部形成腫塊。病灶可直接侵犯縱膈及縱隔淋巴結轉移高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、胸痛及氣急為常見癥狀，咯鐵銹色痰為典型表現(xiàn)，嚴重者可出現(xiàn)休克。腺泡、小葉滲出、實變影，邊緣模糊，

多沿支氣管走行分布，可互相融合。3、克雷白桿菌肺炎4、病毒性肺炎發(fā)生在肺的外周帶，早期較小，直徑多在2cm以下，腫瘤逐漸發(fā)展，病變漸增大。周圍炎性滲出吸收可不留任何痕跡，或殘留范圍不等、呈不規(guī)則的纖維灶，也可呈殘留較長時間而不吸收的肺大泡，血源性肺膿腫吸收后多不留任何痕跡。②周圍型，系指發(fā)生于肺段支氣管以下的肺癌；按病變范圍分類大葉性肺炎、小葉性肺炎、肺段性肺炎。早期肺實質化膿性炎癥液化壞死膿腫形成表現(xiàn)為密度較高、輪廓模糊的結節(jié)狀或球形病變。支氣管腺瘤病變表面光滑，鄰近支氣管壁無浸潤及增厚。在短時間內病灶液化，壞死物排出形成薄壁膿腔。發(fā)生在右上葉支氣管的肺癌，其肺門部腫塊與右上葉不張連在一起可形成反“S”狀的下緣。在短時間內病灶液化，壞死物排出形成薄壁膿腔?；撔匝装Y進展、液化壞死物經支氣管排出后則形成膿腔。3、胸膜凹陷征—腫瘤成纖維反應，牽拉肺炎系指發(fā)生于肺實質或肺間質的炎癥性疾患。此時肺泡、呼吸支氣管及細支氣管可遭到破壞。此種病變發(fā)生在病變早期，或機體的免疫力低下、細菌量多、毒力強或變態(tài)反應較強情況下。此型結核好轉時，病灶可以吸收、硬結或鈣化，惡化時可融合擴大、甚至溶解播散，也可發(fā)展成慢性纖維空洞型肺結核。多發(fā)性肺膿腫需與轉移瘤鑒別。血行播散型肺結核(Ⅱ型)斑片狀影腺泡、小葉滲出、實變影，邊緣模糊，多沿支氣管走行分布，可互相融合成大片實變影。發(fā)生在右上葉支氣管的肺癌，其肺門部腫塊與右上葉不張連在一起可形成反“S”狀的下緣。左上葉中央型腺癌，左上葉支氣管狹窄（左圖），腫塊已包饒左肺動脈（右圖，箭）周圍型肺癌發(fā)生在肺的外周帶，早期較小，直徑多在2cm以下，腫瘤逐漸發(fā)展，病變漸增大。表現(xiàn)為密度較高、輪廓模糊的結節(jié)狀或球形病變。典型X線表現(xiàn)1、分葉征—由于生長不均衡或鄰近血管及氣管的限制可形成分葉狀腫塊2、毛刺征—腫瘤沿血管及間質浸潤有關3、胸膜凹陷征—腫瘤成纖維反應，牽拉

4、血管集束征—周圍血管受牽拉或包繞

5、癌性空洞—壞死

6、增強掃描時呈密度均勻的中等增強，

CT值可增加

20HU以上。