青光眼分析課件

第一節(jié)、概述青光眼是我國(guó)的常見致盲眼病，有一定的遺傳傾向。概念：當(dāng)眼球內(nèi)的壓力（眼壓）超越了眼球內(nèi)部組織，特別是視神經(jīng)所能承受的限度，引起視神經(jīng)萎縮和視野缺損時(shí)，稱為青光眼（glaucoma）。特征：特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損眼壓與青光眼眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg）雙眼差<0.66kPa（5mmHg）

24小時(shí)波動(dòng)<1.06kPa（8mmHg）高眼壓癥：眼壓超越統(tǒng)計(jì)學(xué)的正常上限，長(zhǎng)期隨訪觀察不出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害。正常眼壓青光眼：眼壓在正常范圍，卻發(fā)生了典型青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損。確認(rèn)正常眼壓及病理眼壓，對(duì)青光眼的診斷和治療都有一定意義。房水循環(huán)小梁網(wǎng)通道：房水自睫狀突生成后→后房→前房→前房角的小梁網(wǎng)→Schlemm管→鞏膜內(nèi)的集合管→睫狀前靜脈葡萄膜鞏膜通道：20%少量房水通過睫狀體帶→睫狀肌間隙→睫狀體和脈絡(luò)膜上腔→鞏膜膠原間隙和神經(jīng)血管間隙出眼。影響眼壓的因素睫狀突生成房水的速率，房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力和上鞏膜靜脈壓。三者的平衡狀態(tài)破壞，房水不能順利流通，眼壓即可升高。青光眼的治療也是要恢復(fù)這種平衡，降低眼壓，保存正常視功能。視神經(jīng)的病理改變：1、機(jī)械壓迫學(xué)說；

2、血管缺血學(xué)說。③角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀D)前房極淺，但房水無混濁以上三項(xiàng)，其中二項(xiàng)陽(yáng)性，房角開放，診斷成立。指高眼壓持續(xù)過久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭嚴(yán)重破壞，視力已降至無光感且無法挽救的晚期病例。如虹膜有嚴(yán)重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。小發(fā)作緩解后，除具有特征性淺前房外，大多不留永久性組織損害。小梁切除術(shù)是最常選用的術(shù)式。六歲以后至30歲一前者，除眼壓波動(dòng)較大外，其表現(xiàn)同開角型請(qǐng)光眼。?腎上腺素能受體阻滯劑：噻嗎心胺、貝特舒、貝他根等。大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病和顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。青光眼的治療也是要恢復(fù)這種平衡，降低眼壓，保存正常視功能。（2）角膜增大、水腫、后彈力層破裂。充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血F)瞳孔稍擴(kuò)大，光反射遲鈍但不消失。(5)高、低眼壓下檢查前房角與開角型青光眼鑒別。閉角型青光眼是雙側(cè)性眼病。葡萄膜鞏膜通道：20%少量房水通過睫狀體帶→睫狀肌間隙→睫狀體和脈絡(luò)膜上腔→鞏膜膠原間隙和神經(jīng)血管間隙出眼。先兆期：一過性發(fā)作的典型病史、特征性的淺前房、窄房角等表現(xiàn)作出診斷。病因：（1）尚未明了青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡過程圖示眼壓升高→缺血←低血流灌注↓↓1、血管硬化↓谷氨酸釋放2、血壓下降軸漿流阻斷↓3、血管痙攣↓NMDA受體激活4、自主調(diào)節(jié)失調(diào)↓↓神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏Ca++內(nèi)流↓DNA碎裂→凋亡青光眼的診斷眼壓房角視野視盤分類1、原發(fā)性G：閉角型G（急性閉角G、慢性閉角G）開角型G2、繼發(fā)性G3、先天性G：嬰幼兒型G、青少年型G、先天性G伴其他先天異常第二節(jié)、原發(fā)性青光眼原發(fā)性閉角型青光眼:急性閉角型青光眼慢性閉角型青光眼原發(fā)性開角型青光眼一、原發(fā)性閉角型青光眼周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，致使房水外流受阻，引起眼壓升高。根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。原發(fā)性閉角型青光眼房角關(guān)閉機(jī)制1、瞳孔阻滯型2、非瞳孔阻滯型虹膜肥厚睫狀體前位3、多種機(jī)制共存型（一）、急性閉角型青光眼急性閉角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀及眼前段組織改變?yōu)樘卣?。多見?0歲以上的老年人，女：男=2：1，雙眼先后或同時(shí)發(fā)病。病因1.局部解剖因素眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄，而且晶狀體較厚，位置相對(duì)靠前，使瞳孔緣與晶狀體前表面接觸緊密，房水越過瞳孔時(shí)的阻力增加，后房壓力相對(duì)高于前房，推擠虹膜向前膨隆，前房更淺，房角更窄。這就是閉角型青光眼的瞳孔阻滯機(jī)制。一旦周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生接觸，房角即告關(guān)閉，眼壓急劇升高，引起急性發(fā)作。⑨眼底多看不清，如能看到眼底，則可見視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)手術(shù):濾過性手術(shù)；（3）早期眼底正常，晚期視神經(jīng)萎縮，視野缺損。一、原發(fā)性閉角型青光眼先兆期：一過性發(fā)作的典型病史、特征性的淺前房、窄房角等表現(xiàn)作出診斷。臨床前期發(fā)作期（周邊虹膜切除，（周邊虹膜切除，先兆期小發(fā)作縮瞳治療）（對(duì)癥治療）多見于50歲以上的老年人，女：男=2：1，雙眼先后或同時(shí)發(fā)病。06kPa（8mmHg）⑤前房極淺，周邊部前房幾乎完全消失。從理論上講，急性大發(fā)作經(jīng)過積極治療后，也可進(jìn)入間歇期，但實(shí)際上由于房角廣泛粘連，這種可能性很小。（四）、原發(fā)性閉角型青光眼激發(fā)試驗(yàn)（四）、原發(fā)性閉角型青光眼激發(fā)試驗(yàn)一旦周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生接觸，房角即告關(guān)閉，眼壓急劇升高，引起急性發(fā)作。一過性或反復(fù)多次的小發(fā)作小發(fā)作緩解后，除具有特征性淺前房外，大多不留永久性組織損害。暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)③不用藥或單用少量縮瞳劑眼壓能穩(wěn)定在正常水平。眼壓正常，有視乳頭及視野損害，可考慮正常眼壓性青光眼。緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷，如角膜后色素沉著、虹膜節(jié)段性萎縮、色素脫失，局限性后粘連等，瞳孔無法恢復(fù)正常形態(tài)和大小，青光眼斑。青光眼治療目的是保存視功能。以上三項(xiàng)，其中二項(xiàng)陽(yáng)性，房角開放，診斷成立。2.誘因：閱讀、疲勞、情緒激動(dòng)、暗室停留時(shí)間過長(zhǎng)、局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物

臨床表現(xiàn)及病期1.臨床前期閉角型青光眼是雙側(cè)性眼病。（1）當(dāng)一眼急性發(fā)作被確診后，另一眼即使沒有任何臨床癥狀也可以診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。（2）在急性發(fā)作前無自覺癥狀，但前房淺，虹膜膨隆，房角狹窄等表現(xiàn)一定誘因條件下，如暗室試驗(yàn)后眼壓明顯升高者診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。2.先兆期一過性或反復(fù)多次的小發(fā)作（1）癥狀：多出現(xiàn)在傍晚時(shí)分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時(shí)短暫，休息后自行緩解或消失。（2）體征：A)發(fā)作時(shí)眼壓常在5.32kPa（40mmHg）以上B)眼局部輕充血或不充血C)角膜上皮水腫呈輕度霧狀，水腫之角膜具有色散效應(yīng)，是產(chǎn)生虹視的原因。D)前房極淺，但房水無混濁E)房角大范圍關(guān)閉F)瞳孔稍擴(kuò)大，光反射遲鈍但不消失。小發(fā)作緩解后，除具有特征性淺前房外，大多不留永久性組織損害。3.急性發(fā)作期

[癥狀]劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴(yán)重減退，常降到指數(shù)或手動(dòng)，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大[體征]①眼瞼水腫②混合性充血或伴球結(jié)膜水腫③角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀④Kp(+)色素細(xì)點(diǎn)狀⑤前房極淺，周邊部前房幾乎完全消失。如虹膜有嚴(yán)重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。⑥房角完全關(guān)閉，色素沉著⑦瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時(shí)可見局限性后粘連。⑧晶狀體前囊下小片狀白色混濁為青光眼斑⑨眼底多看不清，如能看到眼底，則可見視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)⑩眼壓常在6.65kPa（50mmHg）以上。緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷，如角膜后色素沉著、虹膜節(jié)段性萎縮、色素脫失，局限性后粘連等，瞳孔無法恢復(fù)正常形態(tài)和大小，青光眼斑。房角有廣泛性粘連?？勺C實(shí)有過急性大發(fā)作。4.間歇期診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有明確小發(fā)作后史②房角開放或大部開放③不用藥或單用少量縮瞳劑眼壓能穩(wěn)定在正常水平。從理論上講，急性大發(fā)作經(jīng)過積極治療后，也可進(jìn)入間歇期，但實(shí)際上由于房角廣泛粘連，這種可能性很小。Kp（+）色素性灰白色多見（1）先兆期：1H一次，2~3次后改為2~3次/日眼底、視野無進(jìn)展。⑦對(duì)側(cè)眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征晶體源性青光眼：白內(nèi)障膨脹期、過熟期。病因：（1）尚未明了D)前房極淺，但房水無混濁?腎上腺素能受體阻滯劑：噻嗎心胺、貝特舒、貝他根等。1~2%毛果蕓香堿3~4次/日；），小梁功能已遭受嚴(yán)重?fù)p害者，屬慢性期。先天性G伴其他先天異常軸漿流阻斷↓3、血管痙攣D)前房極淺，但房水無混濁開角型G(4)青光眼視野缺損。慢性閉角型青光眼（1）50歲左右男性多見；上述癥狀歷時(shí)短暫，休息后自行緩解或消失。大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病和顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。也可利用暗室試驗(yàn)如眼壓較試驗(yàn)前明顯升高，超過1.暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)⑦瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時(shí)可見局限性后粘連。眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。一、原發(fā)性閉角型青光眼急性大發(fā)作┉間歇期慢性期絕對(duì)期多見于50歲以上的老年人，女：男=2：1，雙眼先后或同時(shí)發(fā)病。32kpa(40mmHg)左右;晶體源性青光眼：白內(nèi)障膨脹期、過熟期。（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病和顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。⑨眼底多看不清，如能看到眼底，則可見視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)F)瞳孔稍擴(kuò)大，光反射遲鈍但不消失。(3)青光眼視乳頭凹陷/萎縮;虹膜睫狀體炎繼發(fā)青光眼；濾過手術(shù)：小梁切除術(shù)，房水引流裝置植入術(shù)角膜霧狀水腫透明Kp（+）透明⑦瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時(shí)可見局限性后粘連。3、腎上腺能受體激動(dòng)劑：溴莫尼定，地匹福林急性大發(fā)作┉間歇期慢性期絕對(duì)期（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼D)前房極淺，但房水無混濁A)發(fā)作時(shí)眼壓常在5.5.慢性期急性大發(fā)作或反復(fù)小發(fā)作后，房角已有廣泛粘連（通常>180。），小梁功能已遭受嚴(yán)重?fù)p害者，屬慢性期。即使眼壓暫時(shí)不高，癥狀緩解，也不可誤認(rèn)為間歇期。6.絕對(duì)期指高眼壓持續(xù)過久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭嚴(yán)重破壞，視力已降至無光感且無法挽救的晚期病例。偶爾可因眼壓過高或角膜變性而劇烈疼痛。

急性閉角型青光眼的發(fā)展過程：急性大發(fā)作┉間歇期慢性期絕對(duì)期臨床前期發(fā)作期（周邊虹膜切除，（周邊虹膜切除，先兆期小發(fā)作縮瞳治療）（對(duì)癥治療）縮瞳治療）（藥物）（濾過性手術(shù)）

診斷與鑒別診斷先兆期：一過性發(fā)作的典型病史、特征性的淺前房、窄房角等表現(xiàn)作出診斷。也可利用暗室試驗(yàn)如眼壓較試驗(yàn)前明顯升高，超過1.06kPa（8mmHg）者，有助于診斷。大發(fā)作：癥狀和眼部體征都很典型經(jīng)治療后眼壓下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混濁時(shí)與急性虹膜睫狀體炎鑒別。①角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細(xì)胞；②前房極淺；③瞳孔中等擴(kuò)大而不是縮小；④虹膜有節(jié)段性萎縮；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可有小發(fā)作病史；⑦對(duì)側(cè)眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病和顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。

急性閉角型青光眼急性虹膜炎急性結(jié)膜炎癥狀劇烈眼痛、頭痛，輕度眼痛異物感惡心、嘔吐畏光、流淚分泌物（+）視力高度減退不同程度減退不變充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血角膜霧狀水腫透明Kp（+）

透明

Kp（+）色素性灰白色多見瞳孔散大、垂直橢圓形縮小、不規(guī)則正常前房淺、房水輕度混濁正?；驕\、房水混濁正常眼壓明顯升高多數(shù)正常正常（二）、慢性閉角型青光眼：臨床表現(xiàn)：（1）50歲左右男性多見；（2）房角粘連與眼壓增高逐漸進(jìn)展。（3）早期眼底正常，晚期視神經(jīng)萎縮，視野缺損。診斷：（1）前房淺、不同程度虹膜周邊粘連；（2）眼壓一般在5.32kpa(40mmHg)左右;(3)青光眼視乳頭凹陷/萎縮;(4)青光眼視野缺損。

(5)高、低眼壓下檢查前房角與開角型青光眼鑒別。

（三）、原發(fā)性閉角型青光眼危險(xiǎn)因素遺傳、生理、環(huán)境年齡解剖（四）、原發(fā)性閉角型青光眼激發(fā)試驗(yàn)暗室試驗(yàn)：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)暗室俯臥試驗(yàn)：1.5H后后眼壓升高≥8mmHg(+)二、原發(fā)性開角青光眼：高眼壓下房角仍開放。病因：（1）尚未明了（2）房水外流阻力于小梁網(wǎng)、 Schlemm管系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)：癥狀隱蔽；眼壓；眼前節(jié)正常；眼底：C/D>0.6，雙眼C/D差>0.2；神經(jīng)纖維層缺損；視盤上下方盤沿變窄；切跡；視乳頭表面或附近網(wǎng)膜出血；旁中心、弧形暗點(diǎn)；管狀視野及顳側(cè)視島。色覺障礙；電生理改變視覺對(duì)比敏感度下降。診斷：（1）眼壓：24H眼壓（2）眼底：視盤、神經(jīng)纖維層缺損等。（3）視野缺損。以上三項(xiàng)，其中二項(xiàng)陽(yáng)性，房角開放，診斷成立。眼壓正常，有視乳頭及視野損害，可考慮正常眼壓性青光眼。眼壓描記，色覺、電生理等檢查供參考③不用藥或單用少量縮瞳劑眼壓能穩(wěn)定在正常水平。↓谷氨酸釋放2、血壓下降如虹膜有嚴(yán)重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。①角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細(xì)胞；⑦對(duì)側(cè)眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征激光房角成形術(shù)濾過性手術(shù)。在眼壓降低，炎性反應(yīng)控制后手術(shù)效果較好。1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用降壓藥后縮瞳藥效果較好。睫狀突生成房水的速率，房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力和上鞏膜靜脈壓。DNA碎裂→凋亡先兆期：一過性發(fā)作的典型病史、特征性的淺前房、窄房角等表現(xiàn)作出診斷。⑤前房極淺，周邊部前房幾乎完全消失。角膜霧狀水腫透明Kp（+）透明⑧晶狀體前囊下小片狀白色混濁為青光眼斑一旦周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生接觸，房角即告關(guān)閉，眼壓急劇升高，引起急性發(fā)作。急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大①角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細(xì)胞；（1）眼壓：24H眼壓上述癥狀歷時(shí)短暫，休息后自行緩解或消失。六歲以后至30歲一前者，除眼壓波動(dòng)較大外，其表現(xiàn)同開角型請(qǐng)光眼。葡萄膜鞏膜通道：20%少量房水通過睫狀體帶→睫狀肌間隙→睫狀體和脈絡(luò)膜上腔→鞏膜膠原間隙和神經(jīng)血管間隙出眼。原發(fā)性青光眼治療青光眼治療目的是保存視功能。（1）降低眼壓；（2）視神經(jīng)保護(hù)性治療。（一）、降眼壓藥物1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用降壓藥后縮瞳藥效果較好。（1）先兆期：1H一次，2~3次后改為2~3次/日（2）急性發(fā)作期：1×5次，5×5次，15×6次。2、?—腎上腺能受體阻滯劑：噻嗎心胺。3、腎上腺能受體激動(dòng)劑：溴莫尼定，地匹福林4、前列腺素衍生物：拉坦前列素，曲伏前列素，貝美前列素5、碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺，布林佐胺6、高滲劑:20%甘露醇等。輔助治療:鎮(zhèn)靜、皮質(zhì)類固醇等。（二）、手術(shù)治療

1.解除瞳孔阻滯的手術(shù)：虹膜周切術(shù)，激光2.解除小梁網(wǎng)阻塞的手術(shù)：房角切開術(shù)，小梁切開術(shù)，氬激光小梁成形術(shù)3.濾過手術(shù)：小梁切除術(shù)，房水引流裝置植入術(shù)4.減少房水生成的手術(shù)：睫狀體冷凝、光凝，透熱術(shù)5.青白聯(lián)合術(shù)治療：激光房角成形術(shù)濾過性手術(shù)。

PACG的治療原則1.綜合藥物治療縮小瞳孔，使房角開放；2.迅速控制眼壓，減少組織損害。3.在眼壓降低，炎性反應(yīng)控制后手術(shù)效果較好。1.縮小瞳孔2.降低眼3.輔助治療：全身癥狀嚴(yán)重者，可給予止吐、鎮(zhèn)靜、安眠藥物；局部滴用皮質(zhì)類固醇有利于減輕充血及虹膜炎癥反應(yīng)。4．手術(shù)治療

眼壓恢復(fù)正常以后，施行手術(shù)治療。（1）僅用毛果云香堿的情況下，如房角仍然開放或粘連范圍（1／3周，眼壓穩(wěn)定在2.79kPa（21mmHg）以下，可作周邊虹膜切除術(shù)或激光虹膜切開術(shù)；目的在于溝通前后房，解除瞳孔阻滯，平衡前后房壓力、減輕虹膜膨隆并加寬房角，防止虹膜周邊部再與小梁網(wǎng)接觸。（2）如房角已有廣泛粘連，在應(yīng)用毛果云香堿的情況下，眼壓仍經(jīng)常超過2.79kPa，表示小梁功能已遭永久性損害，應(yīng)作濾過性手術(shù)。小梁切除術(shù)是最常選用的術(shù)式。

POAG的治療1.藥物治療：局部用1~2種藥控制眼壓。1~2%毛果蕓香堿3~4次/日；?腎上腺素能受體阻滯劑：噻嗎心胺、貝特舒、貝他根等。左旋腎上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。碳酸酐酶抑制劑。眼底、視野無進(jìn)展。2.氬離子激光治療。3.手術(shù):濾過性手術(shù)；非穿透性小梁手術(shù)。

視神經(jīng)保護(hù)性治療倍他洛爾，酒石酸溴莫尼定VitC,VitE繼發(fā)性青光眼：

概念：某些眼病或全身疾病干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水流出通路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼病因明確青光眼睫狀體炎綜合征發(fā)作性眼壓增高，可達(dá)50mmHg羊脂Kp

糖皮質(zhì)激素性青光眼長(zhǎng)期用糖皮質(zhì)激素同POAG

眼外傷所致1）前房出血或小梁損傷（2）溶血性或血影細(xì)胞性青光眼（3）房角后退（4）晶體脫位（5）角膜穿孔傷、潰瘍使眼壓升高晶體源性青光眼：白內(nèi)障膨脹期、過熟期。虹膜睫狀體炎繼發(fā)青光眼；新生血管性青光眼；惡性青光眼；視網(wǎng)膜玻璃體手術(shù)后繼發(fā)青光眼虹膜角膜內(nèi)皮綜合征色素性青光眼。先天性青光眼：嬰幼兒型：（1）畏光流淚，不肯掙眼。（2）角膜增大、水腫、后彈力層破裂。（3）眼壓高，房角異常，青光眼視乳頭凹陷萎縮。治療：（手術(shù)治療） （1）小梁切開術(shù)。（2）房角切開術(shù)。（3）小梁切除術(shù)。青少年型六歲以后至30歲一前者，除眼壓波動(dòng)較大外，其表現(xiàn)同開角型請(qǐng)光眼。應(yīng)知應(yīng)會(huì)房水的循環(huán)急性閉角型青光眼發(fā)病因素及誘因急