內(nèi)科學(xué)主治醫(yī)師專業(yè)303實踐能力2022全1講義

1.2.3.1.2.腦（2）癡2.TauAlzheimer（2）性三叉神經(jīng)吉蘭-綜合3.周圍神經(jīng)（1）神經(jīng)（2）藥物性神經(jīng)④其他性頭痛②頭頸部血管變引起的頭痛⑤引起的頭痛反復(fù)發(fā)作的一側(cè)或雙側(cè)額顳部疼痛，呈搏動性，常伴、、畏聲、畏光、出汗、全身不適、頭皮觸痛等癥狀，常與有明顯的關(guān)系。尿、易激惹、氣味及疲勞感等。反復(fù)發(fā)生的完全可逆的單眼視覺，包括閃爍、暗點或失明，常伴偏頭痛發(fā)作，發(fā)作間期眼科①β受體阻滯劑：、美托洛爾③性質(zhì)：持續(xù)性鈍痛，呈頭部緊箍感、感或沉重感意識是指對周圍環(huán)境及自身狀態(tài)的感知能力>>度下降：嗜睡、昏睡和性非謝并發(fā)癥、低血糖、呼吸衰竭與肺性腦病及心源性，通過作相應(yīng)的檢查不難明確診斷。排除以上情況后，應(yīng)考慮、某些慢性內(nèi)分泌代謝疾象發(fā)作（Addison病、Sheehan病、與一過程，很強的暗示性等為其獨有特點。常見精神癥、反應(yīng)性、癔癥由腦橋腹側(cè)局限變導(dǎo)致雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束與皮質(zhì)延髓束受損從而導(dǎo)致四肢癱瘓、不能說話和吞三、處（一）病因治療治療病，消除誘因是根本治療（二）功能失?？赡鼙憩F(xiàn)為運動、感覺、意識、行為、自主神經(jīng)等不同，或兼而有之。這類腦部并無可解釋癥狀的結(jié)構(gòu)變化或代謝異常，而和遺傳因素有密切關(guān)系（二）癥狀性癲癇多種腦部病損和代謝所致性疾病遺傳性代謝、腦畸形、性腦積水、異常等產(chǎn)前和圍產(chǎn)期疾病產(chǎn)傷、腦挫傷、等鉛、、一氧化碳、乙醇，全身性疾病如妊高征、尿毒癥等營養(yǎng)、代謝性疾病佝僂病、低血糖、、甲狀腺功能亢進癥、甲狀旁腺功能減退和維生變病、Lewy小體病和皮克病等臨床表現(xiàn)為癥狀性癲癇，但現(xiàn)有檢查不能發(fā)現(xiàn)明確的病因>>部分性發(fā)作：于一側(cè)腦部（局灶性或局限性），也可擴散至兩側(cè)Jackson。始即為意識。復(fù)雜部分性發(fā)作是在先兆之后呈部分性或完全性對環(huán)境接觸不良做出一些表面上似有目的的呼吸暫時中斷，皮膚自蒼白轉(zhuǎn)為發(fā)紺。瞳孔對光反射和深、淺反射，跖反射。自發(fā)作開始至意識恢復(fù)歷時5～10分鐘。醒后感到頭痛、全身酸痛和疲乏，對全無。陣攣發(fā)作為全身快速的肌失張力發(fā)作全身肌張力突然致猝倒，同時意識喪失病史詳細又準確的病史是診斷的主要依據(jù)，當(dāng)不能訴述發(fā)作經(jīng)過時，需向目睹者仔細了解（二）（三）全面性強直-陣攣發(fā)作應(yīng)注意與癔癥性鑒別（一）預(yù)防措施預(yù)防各種已知的致病因素，如產(chǎn)傷和顱腦外傷，以及多種涉及腦部的性疾?。ǘㄈ┒€藥物：左乙拉西坦、氯硝低限開始優(yōu)先使用單一首選藥物苯妥英鈉有強堿性，宜在飯后服用。對于發(fā)作多在夜間和清晨的，用藥可集中在下午和入睡前。EEG首先給予10～20mg緩慢靜脈注射，而后改為靜脈點滴。手術(shù)適應(yīng)證：有器質(zhì)變的癥狀性癲癇，病變可以手術(shù)切除；癲癇灶不在主要功能區(qū)，手術(shù)易時，且無責(zé)任病灶的。TIA（一）一過性單眼失明或視覺，發(fā)作性偏身癱瘓或單肢癱瘓，發(fā)作性偏身感覺或單肢感覺，（二）腦干、小腦受累出現(xiàn)復(fù)視、共濟失調(diào)、吞咽、構(gòu)音和交叉性癱瘓等（一）CTA/MRA/DSA/TCD（二）并在短時間內(nèi)完全恢復(fù)（多不超過1小時），應(yīng)高度懷疑TIA。有助于診斷。（三）一般單獨應(yīng)用阿司匹林（50～325mg/d）或氯吡（75mg/d）吡（75mg/d）治療。（一）常深，多數(shù)Horner大腦中動脈閉塞引起對側(cè)上肢和面部為主的偏癱和偏身感覺，因損害視放射引起對側(cè)同位性（二）主側(cè)半球受累可見失語、失讀、失認、失寫等癥狀；非主側(cè)半球受累可出現(xiàn)體象深穿支閉塞可出現(xiàn)對側(cè)偏身感覺、錐體外系體征、動眼神經(jīng)麻痹、小腦性共濟失調(diào)等基底動脈主干閉塞時出現(xiàn)四肢癱、延髓性麻痹、意識，常常眼球震顫、吞咽、病灶側(cè)軟腭麻痹及聲帶麻痹，同側(cè)Horner綜合征和共濟失調(diào)，同側(cè)面部外側(cè)及盲、皮質(zhì)盲、復(fù)視、眩暈、眼震、偏癱或四肢癱、單側(cè)或雙側(cè)感覺癥狀、小腦癥狀、呃逆、構(gòu)音、吞咽和。（一）（二）腦血栓形成：中老年，長期高血壓史或合并，突然發(fā)生偏身感覺和運動，或3CT，CT24～48低密度灶、急性起病時可伴意識不清等癥狀。如合并心房顫動或其他心臟疾病時應(yīng)首先考慮腦栓塞的診、溶栓患者24小時后服用；對阿司匹林過敏可選用氯吡代替；一般不建議阿司匹林和氯吡治療原則同上，還需注意病治療>>性栓塞：應(yīng)用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治療④有抗凝治療治療但無條件者可采用小劑量阿司匹林聯(lián)合氯吡治療腦指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)（一）、情緒激動或活動中突然發(fā)病數(shù)分鐘或數(shù)小時達到常有頭痛不同程度的意識等、（二）局限性定位表現(xiàn)：取決于量和部位多為殼核或丘腦起病突然，出現(xiàn)頭痛、頭暈、、等；同時出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓、感覺減退、同向偏盲。意識。樣，血壓及體溫驟然升高，意識，多數(shù)。小腦起病急驟，表現(xiàn)為眩暈、，共濟失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)、頸項強直、后枕部疼痛腦葉頂葉最常見，有偏身感覺、輕偏癱、對側(cè)下象限盲，非優(yōu)勢半球受累可有構(gòu)象；枕葉有視野缺損；顳葉有Wernicke失語、精神癥狀、對側(cè)上象限盲、癲癇；額葉可有偏癱、尿便、Broca失語、摸索和強握反射等。腦干腦橋較常見，大量常表現(xiàn)、雙側(cè)針尖樣瞳孔、咖啡樣胃內(nèi)容物、中樞性高熱、中樞性呼吸、眼球浮動、四肢癱瘓和去大腦強直發(fā)作。（一）首選顱腦CT（二）診斷根據(jù)中年以上，有高血壓病史，多在情緒激動或活動中發(fā)病，突然頭痛、及一側(cè)肢體癱瘓，應(yīng)考慮腦的診斷。（三）應(yīng)與其他原因?qū)е履X鑒別，腫瘤卒中一般造成灶不規(guī)則，重復(fù)MRI或CT檢查可以更清楚四、處20％甘露醇105～7蛛網(wǎng)膜下腔體征：頸抵抗和Kernig征陽性在6小時后出現(xiàn)，視網(wǎng)膜或玻璃體下。再是蛛網(wǎng)膜下腔常見的死因。三、和診CT（早期）發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔或腦室蛛網(wǎng)膜下腔初期腦脊液為均勻血性，數(shù)小時以后，不是腰穿引起。四、治療和護臥床休息，監(jiān)測血壓、瞳孔、程度。如果，復(fù)查頭顱CT。反復(fù)作神經(jīng)系統(tǒng)檢查，預(yù)防性給予軟化大便的藥物外科手術(shù)：夾閉動脈瘤能夠防止再，是無癥狀或少癥狀患者的最好方法（≤2級）?？刂茋乐氐母哐獕骸㈩^痛使用止痛藥、臥床加到4～6周、保持適當(dāng)脫水。血管性認知（VCI）：指腦血管險因素、明顯或不明顯的腦血管病引起的、從輕度認知障執(zhí)行功能受損顯著，常有近力和計算力的減低，可伴精神癥狀表現(xiàn)為經(jīng)皮質(zhì)性失語、減退、失用癥等。伴有皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常顯性遺傳性腦動脈?。–ADASIL）：遺傳性血管病，（一）檢查①查找VCI；②排除其他原因：甲狀腺功能低下、HIV、維生素B12缺乏、結(jié)締組織病、性血管炎、肝腎功能不全等。Hachinski≥7MRI（二）（三），Hachinski≤4Pick病因治療預(yù)防治療腦血管病及其（一）為主要特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變。（二）（怕黑（三）構(gòu)音）?；顒由伲材可?。：表現(xiàn)為身體屈曲，步行時無上肢伴隨動作，步伐變小，軀干前屈，短小拖曳感覺：嗅覺減退、睡眠、麻木、疼痛等，可伴有不安腿綜合征自主神經(jīng)功能：便秘、多汗、脂溢性皮炎、流涎、性功能、直立性低血壓等精神：抑郁、焦慮、癡呆、幻覺等（一）（二）繼發(fā)性帕金森綜合征有明確病因，如、藥物、、腦血管病、外傷皮質(zhì)基底節(jié)變性、體癡呆等。主要表現(xiàn)為肌強直現(xiàn)象，對左旋多巴治療效果不理想。（一）③烷胺②DR激動劑（非麥角類）：吡貝地爾緩釋片、克索④COMT感覺>>泌尿：加奧昔布寧、莨菪堿精神如與帕金森病藥物有關(guān)，依次逐漸停用抗膽堿能藥、烷胺、司來吉蘭或DR激動劑。藥物調(diào)整無效，可加用喹硫平、氯氮。（一）概念一種神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，主要表現(xiàn)為波動性認知、帕金森綜合征、視幻覺為突出（二）病理改變小體、神經(jīng)炎性斑、神經(jīng)元纖維纏結(jié)等（三）波動性認知視空間突出，執(zhí)行功能受損，近事早期受損較輕。臨床表現(xiàn)具有波動（一）65歲以上老年人出現(xiàn)三大癥狀，帕金森綜合征和癡呆癥狀先后1年之內(nèi)出現(xiàn)可高度懷疑（二）病起病隱襲、持續(xù)進行的智能而無緩解血管性癡呆突然起病，波動性進程，伴神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，影像學(xué)可見梗死或灶帕金森病癡呆如果帕金森綜合征和癡呆癥狀先后1年之內(nèi)出現(xiàn)，則可能是體癡呆，如果超1多奈哌齊精神癥狀如膽堿酯酶抑制劑無效可謹慎選擇新型型抗藥如奧氮平、氯氮平、喹硫平等，使用經(jīng)典抗藥如氟哌啶醇和硫利達嗪。運動首選膽堿酯酶抑制劑。左旋多巴可加重視幻覺?。ㄒ唬└拍畎l(fā)生于老年和老年前期、以進行性認知功能和行為損害為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退（二）（三）環(huán)境以及遺傳癡呆前階段分輕度認知功能前期和輕度認知功能期語言基本正常，但可出現(xiàn)命名。和社會活動保持正常。中度：力繼續(xù)加重，工作、學(xué)習(xí)新知識和社會接觸能力減退。視空間功能，出現(xiàn)迷路、穿衣和摔東西。認知方面出現(xiàn)計算和推理，有失認和失用。出現(xiàn)失語。情感淡漠。工作能力下降。重度：智能嚴重，呈現(xiàn)完全性緘默，四肢僵直及錐體束征，二便失禁對任何事都失去，出現(xiàn)震顫麻痹、消瘦和（或）驚厥發(fā)作。最后死于繼發(fā)（一）（二）體癡呆較早出現(xiàn)錐體外系體征。其主要特點是累及注意、和高級皮質(zhì)功能的波動性認有腦卒中病史，可以在早期出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征，存在高②NMDA受體拮抗劑：美>>不典型抗藥物：利培酮、奧氮平、喹硫平（一）（二）（三）延髓性麻痹：占的25%50%上運動神經(jīng)元的體征和下運動神經(jīng)元損害導(dǎo)致的肌肉萎縮相結(jié)合，出現(xiàn)肢體的無力，大于歲，出現(xiàn)痙攣步態(tài)、足下垂、握力差或呼吸現(xiàn)象>>下運動神經(jīng)元體征：肌力弱、萎縮以及肌束震顫。無感覺缺失或括約肌功能。進行性肌萎縮25%10（一）無感覺系統(tǒng)和括約肌功能。（二）多灶性運動神經(jīng)病抗GM1抗體滴度升高頸段脊髓腫瘤影像學(xué)可見占位變（一）（二）、病因仍未十分清楚一般認為如受寒著涼和自主神經(jīng)不穩(wěn)定致神經(jīng)營養(yǎng)血管收縮缺血，毛細血管擴張，面神經(jīng)水腫，面神經(jīng)受到可引起本病。、（三）任何均可發(fā)病，多于女性急性起病，面神經(jīng)麻痹數(shù)小時至數(shù)天達，最顯著癥狀是面部表情肌癱瘓，額紋，眼瞼（一）（二）-綜合征有肢體對稱性下運動神經(jīng)元癱瘓表現(xiàn)，常伴有雙側(cè)周圍性面癱及腦脊液蛋白-萊姆病伯氏螺旋體所致的面神經(jīng)麻痹，多經(jīng)蜱叮咬，伴有慢性性紅斑或關(guān)節(jié)炎史可應(yīng)用分離和學(xué)試驗證實。麻痹，大多起病緩慢，有其他腦神經(jīng)受損或病的特殊表現(xiàn)。BB2和B12 治療Ramsay-Hunt綜合征可用阿昔洛韋理療超短波透熱療法、溫濕敷等。罹患面肌充分范圍的護眼眼輪匝肌癱瘓，常使眼瞼不能閉合，應(yīng)用眼罩保護，或用左氧氟沙星眼等預(yù)防，本病多發(fā)生于中老年，女性略多于。23。疼痛常反射性地引起罹患側(cè)面肌的，口角牽向患側(cè)，稱痛性。精神萎靡不振，行動，甚至不敢洗臉、刷牙、進食（一）（二）3由吞咽動作誘發(fā)。用1%等噴咽區(qū)后疼痛可。（一）對癥治療卡馬西平，是首選藥物。還可用苯妥英鈉、加巴噴丁、巴林等BB12（二）適用于藥物無效或有明顯副作用、不能或手術(shù)的患者而保留觸覺纖維。此法適用于因高齡、不能或開顱手術(shù)的患者。（四）微血管減壓術(shù)是目前性三叉神經(jīng)痛首選的手術(shù)治療方法—、-綜合（一）臨床表現(xiàn)為急起病，癥狀多在2周左右達到，表現(xiàn)為多發(fā)神經(jīng)根及周圍神經(jīng)損害，對稱性弛緩性肢體癱瘓，常有腦脊液蛋白-細胞分離現(xiàn)象，多呈單時相自限程，靜脈注射用丙種球蛋白和血GBS（AIDP）。病因：與自身免疫與微生物有關(guān)，空腸彎曲菌最常見（二）多數(shù)患者起病前1～4有胃腸道或呼吸道癥狀或接種史。首發(fā)癥狀為肌無力，多于數(shù)日至2周發(fā)展至。下肢較上肢更易受累，肢體呈弛緩性癱瘓，腱反射降低或胱功能通常僅發(fā)生于嚴重病例，且一般為一過性。AMAN以廣泛的運動腦神經(jīng)纖維和脊神根及運動纖維軸索病變?yōu)橹鞫嗟篮湍c道等前驅(qū)癥狀，空腸彎曲菌多見減弱或與肌力減退程度較一致。無明顯感覺異常，無或僅有輕微自主神經(jīng)功能。有感覺異常，常有自主神經(jīng)功能。MillerFisher綜合征（MFS）與經(jīng)典GBS不同，以眼肌麻痹、共濟失調(diào)和腱反射為主要臨急覺神經(jīng)病（ASN）少見，以感覺神經(jīng)受累為主（三）①常有前驅(qū)史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達②對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥者可肌無力，四肢腱反射減低或③可伴輕度感覺異常和自主神經(jīng)功能①急性起病，病情在數(shù)天內(nèi)或數(shù)周內(nèi)達到脊髓灰質(zhì)炎：本病主要脊髓前角運動神經(jīng)元，重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。癱瘓多呈不對稱性，或只某一肢或某一肌群；無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現(xiàn)象；發(fā)作時伴有鉀的改變及其相應(yīng)的心電圖異常（U波），低鉀型最常見卟啉?。菏沁策x引起的疾病，亦可表現(xiàn)為運動損害為主的多神經(jīng)病，急性發(fā)作，女，，（四）抗：大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療胃腸道空腸彎曲菌B1B6B12對于周圍神經(jīng)損害的恢復(fù)是有益的。另外，應(yīng)ATPC（一）（二）部分患者有自主神經(jīng)功能，表現(xiàn)為性低血壓、括約肌功能及心律失常等?；?，腓腸肌可有壓痛，Kernig征可陽性。（三）腱反射減低或，伴有深、淺感覺異常。（四）CIDP復(fù)發(fā)治療或維持治療建議每月注射1次并逐漸減量為使病情持續(xù)改善可加用小劑量或其他A。B對癥治療嚴重神經(jīng)痛不能耐受者可以加用卡馬西平、加巴噴丁、巴林等微循環(huán)學(xué)說，微血管病變導(dǎo)致周圍神經(jīng)缺血缺氧和血管活性因子減少（一）性多發(fā)性周圍神經(jīng)粗有髓纖維受累：表現(xiàn)為深感覺，出現(xiàn)行走不穩(wěn)，易跌倒等感覺性共濟失調(diào)癥狀。>>胃輕癱癥、腹瀉、便秘>>排汗異常、瞳孔改變、足一般無肌萎縮，腱反射減低或（二）性單神經(jīng)表現(xiàn)為受累的神經(jīng)支配區(qū)突發(fā)感覺運動，腦神經(jīng)單神經(jīng)病動眼神經(jīng)麻痹最為常見，其次為展、（三）性自主神經(jīng)>>消化系統(tǒng)：胃輕癱癥、腹瀉、便秘>>排汗異常、瞳孔改變、足等其他自主神經(jīng)癥狀（一）有確定的，即符合的診斷標準四肢或雙下肢有持續(xù)性疼痛和（或）感覺—側(cè)或雙側(cè)趾振動覺減退雙踝反射主側(cè)（即利手側(cè)）腓神經(jīng)傳導(dǎo)速度低于同組正常值的1倍標準差此外F波和H反射的測定以及單纖維肌電圖可為近端和亞臨床期的周圍神經(jīng)病的診斷提供（二）本病應(yīng)與其他感覺性周圍神經(jīng)病和痛性周圍神經(jīng)病進行鑒別，性肌萎縮應(yīng)與股四頭肌肌病、>>疼痛伴有焦慮癥狀：阿普、阿米替林>>胃腸輕癱綜合征：多潘立酮（嗎丁啉）>>低張性神經(jīng)：新斯的明肌內(nèi)或皮射同時加用諾氟沙星預(yù)防和治療泌尿系控制：應(yīng)用降糖藥和控制飲食使血糖維持在正常水平是治療和預(yù)防周圍神經(jīng)病靜脈注射用免疫球蛋白已用于治療性肌萎縮，不但可明顯改善肌力而且可以緩解疼痛性神經(jīng)?。ê退幬铮ㄒ唬榈纳窠?jīng)毒性作用及維生素B1缺乏，維生素B2、維生素B6、維生素B12、葉酸、煙酸和泛酸等缺乏及代謝也與發(fā)病有關(guān)。（二）腱反射由遠端向近端逐漸減弱或，跟腱反射常最先。出現(xiàn)神經(jīng)癱瘓，被稱為性或性性周圍神經(jīng)病。等，被稱為性自主神經(jīng)病。（三）（四）二、性神