ARDS治療進(jìn)展資料

ARDS治療進(jìn)展ARDS致命危害是急性呼吸衰竭和原發(fā)病惡化及同時(shí)并發(fā)的MOF，因此對(duì)其救治的首要措施是盡快、有效糾正頑固性低氧血癥同時(shí)針對(duì)原發(fā)病處理以阻止病程的進(jìn)展惡化，配合其他對(duì)癥，支持治療。目前的救治方法包括以下幾個(gè)方面：（一）機(jī)械通氣：最近研究結(jié)果表明在ALI期即實(shí)施合理、有效的機(jī)械通氣較易糾正低氧血癥且對(duì)改善ARDS預(yù)后有顯著的積極意義。1、通氣方式的選擇：如病情處于ALI早期，無(wú)呼吸道阻塞，可選無(wú)創(chuàng)密閉面罩方式施行正壓通氣。如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ARDS階段，可靠的方式應(yīng)選經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開(kāi)，經(jīng)氣管套管行正壓通氣。2、通氣模式的選擇：如采用無(wú)創(chuàng)面罩方式，常選壓力支持通氣（PSV）+持續(xù)氣道正壓（CPAP）、雙時(shí)相氣道正壓（BIPAP）、雙水平氣道正壓（BiPAP）,同步間歇指令通氣（SIMV）+PSV+呼氣末正壓（PEEP），如采用氣管插管或氣管切開(kāi)套管方式通氣，常選用連續(xù)強(qiáng)制通氣（CMV）+PEEP或SIMV+PEEP+PSV，壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣（PRVCV），容積支持通氣VSV)以及液體通氣（LV）等。當(dāng)上述模式難于有效改善氧合或?yàn)檫_(dá)到更好人—機(jī)協(xié)調(diào)，還可采用以下模式：如高頻正壓通氣（HFPPV）、高頻噴射通氣（HFJV）、高頻振蕩通氣（HFOV）。3、機(jī)械通氣策略在以下幾方面較前有了新的轉(zhuǎn)變：①為減小肺泡跨壁壓，避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張，改變以往的容積目標(biāo)型（Volumetargeted）為壓力目標(biāo)型(Pressuretargeted)。臨床上以氣道平臺(tái)壓為指標(biāo)，使其低于30-35cmH2O。②避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張，降低通氣，采用許可性高碳酸血癥(Permissivehgpercapnis，PHC)，配合應(yīng)用。③通過(guò)改變呼吸時(shí)比的方法減低氣道峰壓（PIP），提高氣道平均壓（Paw）形成適當(dāng)水平的內(nèi)源性PEEP（PEEPi）改善氧合利于萎陷肺泡復(fù)張，減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失。④盡量減少機(jī)械通氣的強(qiáng)制性，加強(qiáng)自主呼吸作用，促進(jìn)人—機(jī)協(xié)調(diào)。⑤應(yīng)用肺力學(xué)參數(shù)準(zhǔn)確調(diào)整PEEP水平，尋找“最佳PEEP（BestPEEP）”，使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時(shí)避免過(guò)度增加肺泡壓。⑥監(jiān)于ARDS的肺損傷狀態(tài)會(huì)隨病程變化，強(qiáng)調(diào)動(dòng)態(tài)呼吸監(jiān)測(cè)，據(jù)以及時(shí)調(diào)整通氣參數(shù)。4、主要通氣參數(shù)調(diào)節(jié)范圍為：①吸入氧濃度（FiO2）：爭(zhēng)取使長(zhǎng)期FiO2<0.6。②PEEP一般保持在5-15cmH2O。③潮氣量（VT）選擇：目前推薦小潮氣量通氣（VT6-8ml/kg），在定容模式下應(yīng)參考?xì)獾榔脚_(tái)壓（Pplat）,使Pplat低于30-35cmH2O；VT的大小還需根據(jù)PEEP水平調(diào)整，PEEP水平高VT宜小，在小VT通氣條件下，可適當(dāng)增加呼吸頻率（Rf）來(lái)代保證分鐘通氣量，但Rf增加不宜大于30次/分，否則亦易致肺損傷，此時(shí)可接受低通氣狀態(tài)，采取PHC策略，但PaO2不宜高于10.66----13.33kPa,pH不宜低于，若pH<7.20可適當(dāng)補(bǔ)充堿。采取PHC時(shí)應(yīng)注意排除顱內(nèi)高壓、嚴(yán)重心功能不全等禁忌癥。5、呼吸機(jī)的指征和方法有：①病情得到控制后，F(xiàn)iO2<0.5而PaO260mmHg時(shí)開(kāi)始減PEEP或CPAP，每次減2-3cmH2O，間隔6-8小時(shí)病情穩(wěn)定，減至2-0cmH2O時(shí)（約需24-36小時(shí)），漸下調(diào)FiO2至0.3，如并PaO2>60mmHg觀察維持6---8小時(shí)病情穩(wěn)定。可撤離呼吸機(jī)，撤機(jī)后留管觀察2-4小時(shí)病情穩(wěn)定可考慮拔管。6、機(jī)械通氣過(guò)程中應(yīng)加強(qiáng)氣道管理，嚴(yán)密觀察并避免并發(fā)癥的發(fā)生，如肺氣壓容積傷（包括肺間質(zhì)氣腫、縱隔氣腫、氣胸、皮下氣腫等）、低血壓以及低心排量導(dǎo)致的心、腦、肝、腎等臟器灌注不足，呼吸性堿中毒，氧中毒，呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等。（二）原發(fā)病治療1．嚴(yán)重創(chuàng)傷者及時(shí)處理外傷及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道積液及污物；大手術(shù)后患者注意引流管通暢等。2．感染是ARDS最常見(jiàn)誘因之一，又是導(dǎo)致ARDS病人死亡的主要原因之一，控制感染及預(yù)防院內(nèi)感染是很重要的措施，明確感染部位，通過(guò)痰、血、尿等的細(xì)菌培養(yǎng)，檢出致病菌，給予敏感抗菌素治療。未明確病原菌的情況下，可據(jù)病情經(jīng)驗(yàn)選用抗菌素，抗菌素使用主張足量、聯(lián)合、靜脈給藥，特殊情況可配合局部用藥。（三）液體質(zhì)量的控制：ARDS早期（1-3天）宜補(bǔ)高滲晶體液（如10%葡萄糖液，1.3%-1.5%氯化鈉液），以避免蛋白漏出過(guò)多加重肺水腫。病程3天以后可適量補(bǔ)充以白蛋白為主高滲膠體液，以提高血漿膠體滲透壓，有利于肺間質(zhì)、肺泡水腫液的吸收，減輕肺水腫。ARDS時(shí)體液宜處于負(fù)平衡，可通過(guò)監(jiān)測(cè)尿量、中心靜脈壓、肺小動(dòng)脈楔壓等，指導(dǎo)補(bǔ)液量，肺小動(dòng)脈楔壓（PAWP）維持在1.37-1.57kpa(14-16mmHg)。每日入液量一般應(yīng)限制在2500ml以內(nèi)，必要時(shí)可配合速尿靜脈滴入利尿，利于肺水腫的吸收。（四）針對(duì)發(fā)病環(huán)節(jié)的治療1、抗內(nèi)毒素：近年研究結(jié)果提示甘氨酸及中藥連翹生藥煎液可破壞內(nèi)毒素，可作為輔助治療。2、抑制白細(xì)胞活化：國(guó)內(nèi)外研究證實(shí)已酮可可堿（pentox-ifylline）具有抑制中性粒細(xì)胞活化的作用。對(duì)ARDS有一定防治作用。3、清除氧自由基：國(guó)內(nèi)研究證實(shí)燈盞花注射劑具有清除氧自由基和抑制其生成的作用，并可防治缺血再灌注導(dǎo)致的氧自由基損害，可配合防治ARDS。4、抑制誘導(dǎo)型—氧化氮合酶（iNOS）：近年發(fā)現(xiàn)氨基胍和中藥白芍具有抑制iNOS的作用，而不影響血管內(nèi)的結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶（cNOS）功能，從而抑制肺血管痙攣以及羥自由基造成的組織細(xì)胞壞死，具有一定的研究前景。5、SIRS與CARS相關(guān)因子的抑制：由于ARDS時(shí)機(jī)體SIRS和CARS處于失衡狀態(tài)，晚近研究SIRS占優(yōu)勢(shì)者采用IL-2、4、10及炎癥性細(xì)胞因子單克隆抗體等抑制炎癥反應(yīng)措施，以抑制SIRS、當(dāng)CARS占優(yōu)勢(shì)時(shí)采用r-干擾素、IL-12及PGE2合成抑制劑，以提高機(jī)體免疫功能，恢復(fù)SIRS/CARS平衡。（五）腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用激素的應(yīng)用有不同觀點(diǎn)，有人認(rèn)為激素并不能改善ARDS預(yù)后，反而會(huì)增加感染。主張應(yīng)用激素者認(rèn)為激素有以下作用：①能抑制和逆轉(zhuǎn)中性粒細(xì)胞的聚集，阻止中性粒細(xì)胞與補(bǔ)體結(jié)合。②抑制細(xì)胞膜上的磷脂代謝，減少花生四烯酸代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生。③抑制血小板的聚集。④穩(wěn)定溶酶體膜。主張?jiān)缙凇⒍坛?、大劑量使用。選用地塞米松10-20mg，每6-8小時(shí)靜注一次，3-4天后迅速減量，1-2周內(nèi)撤畢。亦可選用相應(yīng)效應(yīng)劑量的甲基強(qiáng)的松龍或氫化可的松。（六）肝素的應(yīng)用ARDS常有高凝狀態(tài)，或并發(fā)DIC時(shí)，應(yīng)配合肝素治療，一般用量每天50-100mg靜滴，使用過(guò)程中應(yīng)監(jiān)測(cè)三管凝血試驗(yàn)，使凝血時(shí)間維持在10-20分鐘之間，或凝血酶原時(shí)間，一般不超過(guò)正常值的2倍。（七）營(yíng)養(yǎng)支持及其它對(duì)癥治療ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，必須補(bǔ)充必要的熱量，一般按每日每公斤體重20-30kcal通過(guò)靜滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以補(bǔ)充。有學(xué)者提出為了減輕ARDS時(shí)心臟前后負(fù)荷、改善微循環(huán)、降低肺動(dòng)脈壓，主張使用強(qiáng)心劑與血管擴(kuò)張劑，采用多巴胺+多巴酚丁胺和酚妥拉明或硝酸甘油靜滴，可據(jù)病情酌情選用。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致臟器損害與并發(fā)癥的防治急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(AOPP)可致各重要器官損害，引起心源性猝死，呼吸肌麻痹等并發(fā)癥，如何正確認(rèn)識(shí)與防治是提高AOPP救治成功率的關(guān)鍵，也是臨床急診醫(yī)師經(jīng)常面臨的問(wèn)題。

一、心臟的毒性損害有機(jī)磷農(nóng)藥(OP)對(duì)心臟毒性損害的病理改變?yōu)樾募〖?xì)胞脂肪變性，心肌間質(zhì)充血、水腫，單核細(xì)胞漫潤(rùn)，心外膜點(diǎn)狀出血，右心房和左心室輕度擴(kuò)張，多數(shù)病例有心肌纖維斷裂現(xiàn)象。OP可引起各種類型的心律失常，其機(jī)制可能與扔制膽堿酯酶(ChE)，使神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿(ACh)不能水解，從而影響心臟的傳導(dǎo)功能；或OP直接對(duì)心肌細(xì)胞的毒性作用有關(guān)。對(duì)心臟的損害，可使心肌收縮力減弱、冠脈供血不足，嚴(yán)重者可發(fā)生中毒性心肌炎。由于心肌廣泛損害、缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、低鉀等多種因素而導(dǎo)致心力衰竭。AOPP可發(fā)生摔死，猝死的時(shí)間越短，尤其是即刻死亡者，心源性猝死的可能性越大。一旦發(fā)生心臟驟停，各種心臟復(fù)蘇措施很難奏效，即使起初心臟能復(fù)跳，但數(shù)分鐘后心搏即又消失，心電圖呈電一機(jī)械分離現(xiàn)象，最終心電靜止而致死亡。很可能這是毒物造成的心肌麻痹之故。

能引起心肌損害的農(nóng)藥有：內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷、敵敵畏、敵百蟲(chóng)、樂(lè)果、甲胺磷、磷胺、三嗪農(nóng)、馬拉硫磷、滅蚜凈、殺撲磷、異丙磷等，其中內(nèi)吸磷中毒者發(fā)生率較高，亦比較嚴(yán)重。

防治：1)糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，改善缺血、缺氧，預(yù)防心搏驟停的發(fā)生。2)頻發(fā)性室性早搏多因低血鉀所致，經(jīng)補(bǔ)鉀后可自行消失；Q-T間期延長(zhǎng)一尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速(TaP)，Q-T間期延長(zhǎng)不需特殊治療，一般給予鉀鹽即可，但發(fā)生TaP則需緊急處理，包括糾酸補(bǔ)鉀，靜滴異丙腎上腺素及食道心房調(diào)搏，提高心率至120次／min以上；引起室顫者應(yīng)即除顫。3)中毒性心肌炎可用大劑量糖皮質(zhì)激素治療。

二、呼吸系統(tǒng)損害

AOPP對(duì)呼吸系統(tǒng)的損害常是最嚴(yán)重的，而死亡的主要原因往往是呼吸衰竭，呼衰可分為中樞性和外周性。常見(jiàn)的原因有肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞麻痹。

首先，因膽堿酯酶的抑制作用致毒草堿(M)樣癥狀的出現(xiàn)，支氣管平滑肌收縮、呼吸道分泌物積聚，兩肺可聽(tīng)到密集的干濕羅音，造成通氣下降、換氣障礙。再者由于OP對(duì)肺毛細(xì)血管及間質(zhì)產(chǎn)生直接損害作用，造成肺泡I型和Ⅱ型上皮細(xì)胞破壞，肺泡表面活性物質(zhì)減少，加之同時(shí)心功能亦受損害及可能大量低滲液(如因用大量低張性洗胃液或大量過(guò)快靜脈輸液等)的吸收，均可導(dǎo)致防水腫。另外。還有代謝產(chǎn)物、有機(jī)磷雜質(zhì)、溶媒及添加劑的毒性作用，其中以雜質(zhì)三烷基硫代磷酸酯類的毒性比較突出。目前認(rèn)為它可較特異地對(duì)肺造成損害，導(dǎo)致遲發(fā)性肺水腫、呼衰及死亡。此作用不能被阿托品、解磷定等所阻止，成為“反跳”的重要原因之一。

由于臨床中毒后洗胃不徹底、污染衣物未及時(shí)清除使毒物反復(fù)從胃腸道、皮膚吸收及脂肪庫(kù)中的毒物不斷入血等因素，使人體反復(fù)染毒，長(zhǎng)時(shí)間保持低酶狀態(tài)，使神經(jīng)末梢釋放的脫ACh大量聚積，導(dǎo)致神經(jīng)一肌肉接頭傳導(dǎo)阻滯而出現(xiàn)肌震顫等煙堿(N)樣癥狀。當(dāng)N樣癥狀由興奮轉(zhuǎn)為抑制時(shí)，思考出現(xiàn)肌無(wú)力、呼吸肌麻痹。呼吸肌麻痹包括膈肌及其他輔助呼吸肌，但以田肌為主，可以是部分的，也可以是完全的，可導(dǎo)致外周性呼吸衰竭，表現(xiàn)為：呼吸節(jié)律整齊但呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，呼吸變淺，頻率逐漸由快變慢。

OP脂溶性很強(qiáng)，極易進(jìn)人血腦屏障，對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制，導(dǎo)致中樞性呼衰。而作為溶劑的苯、酚及甲醇對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞膜的脂質(zhì)有破壞作用，亦可抑制中樞。引起精神、神經(jīng)癥狀。同時(shí)由于肺水腫、腦水腫的存在和發(fā)展，水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，缺氧的加重等，均可導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。

防治：1)早期、徹底、反復(fù)洗胃及足量解毒藥物應(yīng)用，能有效預(yù)防呼吸肌麻痹的發(fā)生。2)肺水腫：阿托品、東莨菪堿對(duì)OP所致肺水腫有特效，一般選用東莨菪堿，它還能解除支氣管痙攣、鎮(zhèn)靜、興奮呼吸中樞和增加冠脈血流量等。短期大量使用糖皮質(zhì)激素對(duì)幫助思者渡過(guò)中毒應(yīng)激期、防治中毒性防水腫均有益處，但注意不要大量使用氫化考的松。洋地黃類強(qiáng)心劑慎用。脫水劑和利尿劑不宜應(yīng)用，嗎啡則禁用。3)呼吸中樞麻痹：阿托品、東莨菪堿對(duì)中樞有興奮作用，以后者為強(qiáng)；神志不清或紫組者酌用呼吸興奮劑，必要時(shí)行氣管插管、機(jī)械通氣。

三、腦損害

OP具有強(qiáng)烈的神經(jīng)毒樣作用，可引起腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，細(xì)胞脂肪變性，腦屏障受損，腦組織毛細(xì)血管通透性增加以及阿托品的大量應(yīng)用引起腦血管擴(kuò)張，均可導(dǎo)致腦水腫。此外，阿托品過(guò)量中毒也可產(chǎn)生腦水腫。腦損害發(fā)生率約占12％，致顱內(nèi)壓迅速增高，腦血流量下降，造成腦損害，引起或加重中樞性呼衰。

一般腦水腫的臨床表現(xiàn)如脈搏變慢、血壓升高、瞳孔變化、球結(jié)膜水腫和視乳頭水腫等在有機(jī)磷中毒者表現(xiàn)不明顯或被抗膽堿藥的作用所掩蓋。在救治過(guò)程中，如出現(xiàn)患者昏迷程度加深、四肢出現(xiàn)小抽搐(要與肌顫鑒別)、呼吸節(jié)律不整和阿托品等抗膽堿作用減弱時(shí)，應(yīng)考慮為腦水腫表現(xiàn)。此時(shí)使用脫水劑及激素治療，常能收到極好的效果。短期大劑量激素應(yīng)用，可穩(wěn)定溶酶體膜，有利于減輕腦水腫。凡是昏迷時(shí)間較長(zhǎng)者，不論有無(wú)上述腦水腫的臨床表現(xiàn)，均須給予20％甘露醇250ml快速靜滴，每6~8h1次，配合抗毒劑治療至患者神志恢復(fù)為止。

四、中毒性肝損傷

OP在體內(nèi)分布以肝臟濃度最高，其系非親肝性毒物，但在較大劑量接觸時(shí)，部分思者也可發(fā)生肝損害，尤以胃腸吸收者存在肝一腸循環(huán)，肝損害更為明顯。發(fā)生肝細(xì)胞損害與中毒程度有關(guān)，中毒愈重，肝臟損害愈明顯。

氧自由基可能是肝細(xì)胞損傷的主要機(jī)制之一。OP在體內(nèi)的代謝過(guò)程由肝臟完成，可產(chǎn)生大量自由基。由于經(jīng)口OP中毒后存在肝一腸循環(huán)，尤其是經(jīng)吁臟代謝后毒性增加的對(duì)氧磷，這樣可使肝臟反復(fù)多次受到毒物攻擊，愈加重肝損害。其次，肝臟微循環(huán)障礙也是致肝損傷的機(jī)制之一。此外，還可通過(guò)其它途徑，如缺血缺氧、能量供應(yīng)不足、細(xì)胞內(nèi)鈣離子潴留和細(xì)胞通透性增高等均可造成肝損傷。

中毒性肝損傷其臨床癥狀多呈急性輕癥型，并常被中毒所致的M樣、N樣癥狀所掩蓋而漏診。血清中酶的濃度發(fā)生規(guī)律性變化，谷丙轉(zhuǎn)氨酶在中毒的第2d達(dá)高海并持續(xù)2d后逐漸下降，故宜及時(shí)、反復(fù)測(cè)定患者肝功能，以便及時(shí)準(zhǔn)確地了解中毒患者肝臟損害程度。

治療上予以維生素B6、肝泰樂(lè)等保肝藥物并給予疏肝利膽中藥(茵陳60g、柴胡15g、白芍15g、大黃20g,煎煮2次，每次20min，過(guò)濾合并2次煎液，并濃縮至200~30ml低溫保存，分早、晚兩次胃管注入)治療。后者可通過(guò)下列途徑對(duì)OP引起的肝損傷起保護(hù)作用：(1)抑制過(guò)氧化反應(yīng)，減少自由基損傷；(2)疏肝利膽，促進(jìn)膽汁排泄；(3)活血化瘀、改善微循環(huán)；(4)促進(jìn)肝細(xì)胞再生；(5)提高免疫功能，增強(qiáng)抵抗力。

五、腎贓損害

某些OP如對(duì)硫磷可引起腎小管壞死，出現(xiàn)少尿、無(wú)尿等急性腎功能衰竭表現(xiàn)，應(yīng)按急性腎功能衰竭處理。

六、中間綜合征(IMS)IMS發(fā)病時(shí)間為OP中毒后2~4d，個(gè)別為7d，是AOPP經(jīng)過(guò)救治于急性膽堿能危象(ACC)消失后，繼遲發(fā)性周?chē)窠?jīng)病(OPIDP)之前出現(xiàn)的以肌無(wú)力為突出臨床表現(xiàn)的一組癥候群。主要受罹部位為肢體近端肌肉、屈頸肌、顱神經(jīng)Ⅲ~Ⅳ和X運(yùn)動(dòng)支支配的肌肉，重癥可因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。其肌力減弱的癥狀表現(xiàn)為：1)睜眼或張口困難、咀嚼無(wú)力、額紋變淺、鼓腮漏氣、伸舌、吞咽困難、聲音嘶啞。2)轉(zhuǎn)頸及聳肩力弱、抬頭困難、屈頸肌無(wú)力。3)呼吸肌麻痹癥狀：憋氣、胸悶、窒息感、嚴(yán)重紫紺。胸部外觀見(jiàn)呼吸肌及輔助呼吸肌震顫，呼吸節(jié)律和頻率紊亂，雙肺呼吸音逐漸消失，最終出現(xiàn)周?chē)院羲ァＴ缙诓∪松裰厩?、躁?dòng)、緊張恐懼，表現(xiàn)出強(qiáng)烈的求生欲望，不久便出現(xiàn)低氧血癥，引起各臟器功能衰竭，處于昏迷狀態(tài)。

對(duì)二甲氧基類OP重度中毒患者，在ACC消失后仍需住院1周，密切觀察肌力情況和呼吸節(jié)律，積極作好搶救呼吸肌麻痹的準(zhǔn)備工作。一旦發(fā)生IMS致呼吸衰竭，治療的關(guān)鍵是快而有效地建立呼吸通道。予以人工呼吸機(jī)正壓通氣治療。復(fù)能劑能直接對(duì)抗呼吸肌麻痹，可給予突擊量氯磷定方案治療：即氯田定1．0，imqlhx3；而后q2hx33之后q4h至24h。24h后，q4~6h，連用2~3d。此為一療程。以后視病情而定，口服中毒者，脫機(jī)后氯確定仍需按q6h維持2—3d。肝泰樂(lè)可以對(duì)OP中所含之有機(jī)溶劑苯、甲苯、二甲苯等雜質(zhì)解毒，從而逆轉(zhuǎn)其對(duì)組織細(xì)胞的毒性損害，減輕或消除與OP的交互性毒性增強(qiáng)作用。

七、遲發(fā)性周?chē)窠?jīng)病

1960年尹氏首次報(bào)道一例1059中毒后引起的周?chē)窠?jīng)病，以后又相繼出現(xiàn)各種OP中毒所致OIDP的病例。國(guó)內(nèi)至今發(fā)現(xiàn)的品種有含氟磷酸酯類、三苯基磷酸酯類和酯經(jīng)基類，它們分別包括：丙胺氟磷、丙氟磷、甲氟磷、馬拉硫磺、對(duì)硫磷、甲基對(duì)硫酸、內(nèi)吸磷、敵敵畏、敵百蟲(chóng)、氧化樂(lè)果、樂(lè)果、甲膠磷、樂(lè)胺磷(甲胺磷和樂(lè)果混合劑)、三硫磷、苯硫磷、溴苯磷、對(duì)溴磷、三甲苯磷、毒死嬸、壞蟲(chóng)磷、殺螟松、保棉豐、稻溫凈、氯嬸硫磷。其發(fā)病機(jī)制與ChE抑制無(wú)關(guān)，系OP抑制神經(jīng)組織中的神經(jīng)病靶酯酶，并使之老化，引起神經(jīng)軸突脫髓鞘變性的一種毒性反應(yīng)。臨床發(fā)生串約5％，多見(jiàn)于重度中毒患者，主要表現(xiàn)為感覺(jué)一運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病。通常首先累及感覺(jué)神經(jīng)，逐漸累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)；起初多見(jiàn)于下肢遠(yuǎn)端部位，然后逐漸發(fā)展，并波及上肢；一般下肢較上肢嚴(yán)重，運(yùn)動(dòng)障礙較感覺(jué)障礙明顯，病變兩側(cè)對(duì)稱。1)感覺(jué)異常：表現(xiàn)為肢端麻木，呈手套、抹套樣改變，常從遠(yuǎn)端開(kāi)始，逐漸向近端發(fā)展，占91．6％；其他尚有痛、觸覺(jué)過(guò)敏或減退、喪失、皮膚呈燒灼感、觸電感或蟻行感。2)運(yùn)動(dòng)異常表現(xiàn)：以雙手無(wú)力多見(jiàn)，占72％。下肢較少，但往往較重，出現(xiàn)肌無(wú)力、共濟(jì)失調(diào)，逐漸發(fā)展為馳緩性麻痹，表現(xiàn)為垂足、垂腕、腱反射消失、行走困難。嚴(yán)重者可出現(xiàn)肢體遠(yuǎn)端肌萎縮，少數(shù)思者后期可發(fā)展為痙攣性麻痹。3)神經(jīng)衰弱綜合征：頭暈、頭痛、耳鳴、失眠、多夢(mèng)、記憶力減退、急躁易怒等。4)植物神經(jīng)功能紊亂：多汗、心悸、惡心、嘔吐、四肢發(fā)涼。5)中毒性腦病：少見(jiàn)，可有意識(shí)障礙、去大腦強(qiáng)直樣改變。出現(xiàn)聲音嘶啞、構(gòu)音困難、嗆咳、咀嚼無(wú)力、咽腭反射消失，交替脈、呼吸改變，重者發(fā)展為延髓麻痹而致死。6)精神障礙：幻視、幻聽(tīng)、妄想狂躁、哭笑無(wú)常；緘默無(wú)語(yǔ)，雙目、牙關(guān)緊閉，全身僵直，呆板少言，甚至癲癇樣抽搐。

治療上尚無(wú)特殊方法，其病程是一種良性經(jīng)過(guò)?？墒褂锰瞧べ|(zhì)激素、維生素B族、三磷酸腺苷、谷氨酸、地巴唑、加蘭他敏、胞二磷膽堿諸藥，配合理療、體療、針灸和按摩治療。早期及時(shí)治療，絕大多數(shù)恢復(fù)較快，如發(fā)展到運(yùn)動(dòng)失調(diào)和麻痹，則恢復(fù)較慢，一般在6個(gè)月至2年可痊愈，鮮有遺留永久性后遺癥的患者。

八、反跳

占病死率的7％~8％，可能與中毒性心肌損害有關(guān)。反跳原因：1)毒物繼續(xù)吸收：（1）洗日不徹底；（2）某些OP(如樂(lè)果、對(duì)硫磷)經(jīng)肝氧化作用使毒性增強(qiáng)數(shù)十至數(shù)百倍，通過(guò)肝一腸循環(huán)重吸收；（3）貯存于脂肪庫(kù)中的OP不斷釋放人血。2)ACh蓄積增多：（1）延誤搶救時(shí)機(jī)，使中毒酸衍變成半老化酶；（2）目前使用的肟類復(fù)能劑對(duì)毒物復(fù)能療效差(如樂(lè)果、二嗪農(nóng)等)；（3）在輸液中提高了合成ACh的原料，如CoA、ATP、大量葡萄糖等。3)忽視了標(biāo)本兼治的原則：未重視復(fù)能劑和阿托品足量聯(lián)合應(yīng)用，或ChE活性末恢復(fù)60％以上時(shí)，中斷重活化劑使用所致。

“反跳”診斷依據(jù)如下：1)血壓驟變，突升或突降；2)再次出現(xiàn)流涎、多汗和肺部濕性羅音；3)擴(kuò)大的瞳孔又復(fù)縮?。?)面色由紅變白，甚至紫組；5)神志障礙加重；6)血ChE活性再度降低。

防治上要注意：1)對(duì)氧化樂(lè)果、內(nèi)吸磷、對(duì)硫磺等毒性持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的毒物，應(yīng)緩慢威量，維持用藥7~10d；重度AOPP患者進(jìn)入恢復(fù)期，于ACC消失后，仍應(yīng)嚴(yán)密觀察1~2d；如為樂(lè)果、馬拉硫磷、倍硫磷，則應(yīng)觀察3~5d。2)迅速重建阿托品化。阿托品用量較反跳前需增加數(shù)倍。數(shù)十倍，以對(duì)抗體內(nèi)更多的ACh積聚，但須防止阿托品中毒。3)吸氧。持續(xù)高濃度吸氧，必要時(shí)機(jī)械通氣正壓給氧。4)脫水劑佐激素治療腦水腫，以增強(qiáng)療效。5)糖皮質(zhì)激素可降低應(yīng)激性，提高心肌對(duì)缺氧的耐受性，促進(jìn)心肌代謝，改善中毒對(duì)心肌的損害。6)糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失調(diào)。7)如有心律失常、中毒性心肌炎、心衰應(yīng)作相應(yīng)處理。威脅生命的電解質(zhì)紊亂（1）電解質(zhì)紊亂通常可導(dǎo)致心血管急癥,此類異常情況可引起或造成心源性猝死,并且復(fù)蘇效果不理想。因此,應(yīng)警惕因電解質(zhì)紊亂產(chǎn)生的臨床情況,對(duì)一些威脅生命的電解質(zhì)紊亂應(yīng)在實(shí)驗(yàn)室結(jié)果未回報(bào)前就采取積極措施予以糾正。

1鉀

跨細(xì)胞膜的鉀濃度梯度決定了神經(jīng)和肌肉細(xì)胞的興奮性,包括心肌細(xì)胞。血清鉀濃度的輕微變化就能對(duì)心臟節(jié)律和功能產(chǎn)生明顯的影響。所有電解質(zhì)中,只有鉀濃度快速變化可引起危及生命的后果。判斷血清鉀改變時(shí)必須注意血清pH值的影響,酸中毒時(shí)(pH降低)鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,故而血清鉀濃度升高。相反,pH值升高時(shí)(堿中毒),使鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),血清鉀濃度下降。一般情況,pH每高于正常0.1時(shí),則血清鉀大約下降0.3mmol/L。在治療和判斷高鉀血癥或低鉀血癥時(shí),一定要注意pH值變化對(duì)血清鉀的影響,糾正堿中毒時(shí)即使未額外補(bǔ)鉀,血清鉀亦可以升高。如果在酸中毒時(shí)血清鉀“正?！?那么在酸中毒糾正時(shí)血清鉀可能下降,因此應(yīng)注意做好補(bǔ)鉀準(zhǔn)備。

1.1高鉀血癥:血鉀濃度高于其正常值范圍(3.5～5.0mmol/L)稱為高鉀血癥,高鉀血癥常由于細(xì)胞釋放鉀增多或腎臟排泌鉀障礙所致(見(jiàn)表1),終末期腎功能衰竭患者通常由于嚴(yán)重的高血鉀而表現(xiàn)出如明顯乏力、心律失常等臨床癥狀。

表1高鉀血癥的原因·藥物(儲(chǔ)鉀利尿劑,ACEI,

非甾體類消炎藥,補(bǔ)鉀劑)

·終末期腎病

·肌肉分解(橫紋肌溶解)

·代謝性酸中毒

·假性低鉀血癥

·溶血

·腫瘤溶解綜合征

·飲食(很少是單一原因)

·醛固酮減少癥(Addison病,

低腎素血癥)

·型腎小管酸中毒

·其它:高鉀性周期性麻痹

醫(yī)源性因素通常是造成高鉀血癥的主要原因,特別在腎功能障礙情況下。通常為了防止低鉀血癥而進(jìn)行補(bǔ)鉀治療者會(huì)導(dǎo)致高鉀血癥;使用保鉀利尿劑會(huì)造成高鉀血癥;使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類藥物(如卡托普利)也可造成血清鉀升高,特別在同時(shí)口服補(bǔ)鉀時(shí);服用非甾體類抗炎藥物可通過(guò)對(duì)腎臟的直接效應(yīng)而形成高鉀血癥。通過(guò)對(duì)可能造成高鉀血癥的原因進(jìn)行識(shí)別,可以快速判斷和治療因高鉀造成的心律失常。

1.1.1高鉀血癥的臨床癥狀有:1心電圖改變;2乏力;3上行性癱瘓和呼吸衰竭。1.1.2反映高血鉀的心電圖變化有:1T波高尖(帳篷樣);2P波低平;3PR間期延長(zhǎng)(度房室傳導(dǎo)阻滯);4QRS波增寬;5S波加深,S波與T波融合;6室性異位節(jié)律;7形成正弦波;8心室纖顫(室顫)或心源性猝死。T波高尖呈帳篷樣改變是最明顯的早期心電圖改變,如不加以治療,高鉀血癥進(jìn)展可致心功能不全,出現(xiàn)正弦波,直至心臟停搏。1.1.3高鉀血癥的治療:應(yīng)根據(jù)血鉀升高的嚴(yán)重程度和患者的臨床情況進(jìn)行治療。1.1.3.1輕度高鉀血癥(血鉀5.0～6.0mmol/L):

以排除體內(nèi)的鉀離子為主。1速尿1mg/kg緩慢靜注;2樹(shù)脂(聚苯乙烯磺酸鈉)15～30g加入20%山梨醇50～100ml口服或保留灌腸;3透析。1.1.3.2中度高鉀血癥(血鉀6.0～7.0mmol/L):以促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移為主。1碳酸氫鈉:50mmol緩慢靜注5分鐘以上;250g葡萄糖加10U普通胰島素靜滴15～30分鐘以上;3霧化吸入舒喘靈10～20mg15分鐘以上。1.1.3.3嚴(yán)重高鉀血癥(血鉀>7.0mmol/L)并伴有相應(yīng)的心電圖改變:以采取綜合性治療方法為主。

1CaCl25～10ml靜注2～5分鐘,以拮抗高血鉀對(duì)心肌細(xì)胞膜的毒性效應(yīng)(降低發(fā)生室顫的危險(xiǎn)性);250mmol碳酸氫鈉靜注5分鐘以上(對(duì)終末期腎病患者可能效果差);350g葡萄糖和10U普通胰島素靜滴15～30分鐘以上;4霧化吸入舒喘靈10～20mg15分鐘以上;5速尿40～80mg/kg,緩慢靜注

;6聚苯乙烯磺酸鈉灌腸;7透析。1.2低鉀血癥:血清鉀水平<3.5mmol/L稱為低鉀血癥。與高鉀血癥相同,低鉀血癥時(shí)神經(jīng)和肌肉(包括心臟)最常受累,特別是患者既往有其它的疾病如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)。

1.2.1引起低血鉀的最常見(jiàn)原因有:1鉀攝入減少;2由胃腸道丟失(腹瀉、使用瀉藥),由腎臟丟失(高醛固酮血癥、排鉀利尿藥、羧芐青霉素、青霉素鈉、兩性霉素B);3鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移(堿中毒或血pH升高);4營(yíng)養(yǎng)不良。低血鉀的臨床癥狀:疲乏無(wú)力、癱瘓、呼吸困難,橫紋肌溶解,便秘,腸麻痹和下肢跛行。

1.2.2低鉀血癥心電圖表現(xiàn)有:1出現(xiàn)u波;2T波低平;3ST段改變;4心律失常(特別是當(dāng)患者同時(shí)服用地高辛?xí)r);5無(wú)脈性電活動(dòng)(PEA)或心臟停搏。低鉀血癥時(shí)可增加洋地黃藥物的毒性,因此,低鉀血癥時(shí)應(yīng)避免使用或?qū)邮苎蟮攸S治療的患者做適當(dāng)調(diào)整。

1.2.3低鉀血癥的治療包括:減少鉀離子的進(jìn)一步喪失,并給予補(bǔ)鉀。當(dāng)發(fā)生心律失?；驀?yán)重低鉀血癥(血鉀<2.5mmol/L)時(shí)應(yīng)靜脈補(bǔ)鉀。在急診情況下可以根據(jù)經(jīng)驗(yàn)緊急補(bǔ)充鉀,有指征時(shí),最大靜脈補(bǔ)鉀量可達(dá)10～20mmol/h,同時(shí)予以連續(xù)的心電圖監(jiān)測(cè)。可由中心或周?chē)o脈補(bǔ)鉀,如果使用中心靜脈補(bǔ)鉀,溶液中鉀離子濃度可以較高,但應(yīng)注意輸液導(dǎo)管的尖端不能插入右心房。如因低鉀血癥發(fā)生了心源性猝死(如惡性室性心律失常),應(yīng)該迅速補(bǔ)鉀,先按2mmol/min輸注,隨后按10mmol/L靜滴5～10分鐘以上?？焖凫o脈補(bǔ)鉀應(yīng)使危及生命的低鉀血癥得以改善。一旦患者病情穩(wěn)定下來(lái),逐漸減少靜脈補(bǔ)鉀的速度和劑量。血清鉀每減少1mmol,則總鉀丟失量為150～400mmol。該范圍的低值對(duì)肌肉總量減少的老年婦女較為適宜,而高值則對(duì)肌肉發(fā)達(dá)的年輕人較適宜。除非患者臨床狀況不穩(wěn)定,我們推薦逐步糾正低鉀血癥而不是快速的補(bǔ)充。威脅生命的電解質(zhì)紊亂（2）2鎂

鎂是人體內(nèi)含量排位第4的電解質(zhì),其異常時(shí)也最易出現(xiàn)臨床癥狀。細(xì)胞外的鎂有1/3是與血漿白蛋白結(jié)合,因此,血清鎂水平并不是評(píng)價(jià)總體鎂含量的可靠指標(biāo)。鎂是很多重要的酶和激素作用所必需的物質(zhì)之一,鈉、鉀、鈣離子進(jìn)出細(xì)胞的活動(dòng)必須有鎂參加。事實(shí)上,如果存在低鎂血癥,就不可能糾正細(xì)胞內(nèi)的低鉀。鎂還有助于穩(wěn)定細(xì)胞膜的興奮性,對(duì)房性和室性心律失常有益。

2.1高鎂血癥:血清鎂濃度>1.1mmol/L稱為高鎂血癥,維持鎂平衡的調(diào)節(jié)系統(tǒng)與鈣離子基本相同。另外,對(duì)血清鉀有影響的疾病和因素也會(huì)影響鎂的平衡。因此,鎂平衡與鈣和鉀平衡有密切的聯(lián)系。

2.1.1造成高鎂血癥的最常見(jiàn)原因是腎功能衰竭。高鎂血癥也可由醫(yī)源性因素所致(過(guò)多地給予鎂劑),或出現(xiàn)內(nèi)臟穿孔仍繼續(xù)飲食以及應(yīng)用含有鎂的緩瀉藥或抗酸藥(是老年人高鎂時(shí)的重要原因)。高鎂血癥的神經(jīng)癥狀有肌肉無(wú)力、癱瘓、共濟(jì)失調(diào)、嗜睡和意識(shí)混亂,胃腸道癥狀包括惡心和嘔吐。輕度高鎂血癥可引起血管擴(kuò)張,嚴(yán)重高鎂血癥可致低血壓。特別嚴(yán)重的血清鎂升高可引起意識(shí)遲鈍、心動(dòng)過(guò)緩、通氣減少及呼吸心跳停止。

2.1.2高鎂血癥心電圖表現(xiàn)有:1PR間期和QT間期延長(zhǎng);2QRS波時(shí)限延長(zhǎng);3P波振幅減低;4T波峰減低;5完全性房室傳導(dǎo)阻滯,心臟停搏。

2.1.3高鎂血癥的治療:停止攝入鎂,并應(yīng)用鈣劑拮抗治療,在血鎂濃度下降前需要進(jìn)行心肺功能支持。給予氯化鈣(2.5～5.0mmol靜注)通常能夠防治致命性的心律失常,如需要可重復(fù)使用。透析是治療高鎂血癥的方法之一,透析前如果腎功能正常,心血管功能狀態(tài)良好,靜注氯化鈉和利尿劑(速尿1mmol/kg)可以加速鎂從體內(nèi)排除。然而,這種利尿劑同時(shí)亦可加速鈣的排出,如果發(fā)生低鈉血癥則可使高鎂血癥的癥狀和體征更加惡化。

2.2低鎂血癥:在臨床上,低鎂血癥較高鎂血癥更常見(jiàn),低鎂血癥是指血清鎂濃度<1.3mmol/L。低鎂是由于鎂吸收減少或排出過(guò)多所致,可以通過(guò)腎臟或腸道排出(腹瀉)。甲狀旁腺激素的變化和一些藥物(如利尿劑、乙醇)亦可導(dǎo)致低鎂血癥,哺乳期婦女是發(fā)生低鎂血癥的高危人群。

2.2.1發(fā)生低鎂血癥的原因(見(jiàn)表2)。

表2低鎂血癥的原因

·由胃腸道丟失:腸切除、胰腺炎、腹瀉

·腎病

·饑餓

·藥物:利尿劑、慶大霉素、地高辛

·乙醇

·低體溫

·高鈣血癥

·糖尿病酮癥酸中毒

·甲狀腺功能亢進(jìn)或低下

·磷酸鹽缺乏

·燒傷

·敗血癥

·哺乳

2.2.2低鎂血癥的癥狀有:肌肉震顫、自發(fā)性收縮、眼球震顫、手足抽搐、精神活動(dòng)異常為其主要癥狀。其它可以出現(xiàn)的癥狀包括:共濟(jì)失調(diào)、眩暈、癲癇發(fā)作和吞咽困難。低鎂血癥可以干擾甲狀旁腺激素的效應(yīng),導(dǎo)致低鈣血癥,同時(shí)亦可引起低鉀血癥。

2.2.3低鎂血癥時(shí)的心電圖改變有:1QT和PR間期延長(zhǎng);2ST段壓低;3T波倒置;4胸前導(dǎo)聯(lián)P波低平或倒置;5QRS波增寬;6尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速;7難治性心律失常;8洋地黃中毒。

2.2.4低鎂血癥的治療:治療應(yīng)根據(jù)低鎂血癥的程度和患者的臨床情況而定。嚴(yán)重及有癥狀者可給予MgSO41～2g靜注15分鐘以上。如果存在尖端扭轉(zhuǎn)性室速,可給予MgSO42g靜注1～2分鐘以上。如果存在癲癇發(fā)作,可給予MgSO42g靜注10分鐘以上。補(bǔ)充葡萄糖酸鈣(1g)對(duì)低鎂血癥是適宜的,因?yàn)榇蠖鄶?shù)低鎂血癥患者同時(shí)存在低鈣血癥。威脅生命的電解質(zhì)紊亂（3）3鈉鈉是細(xì)胞外液中主要的可交換陽(yáng)離子,是影響血漿滲透壓的主要因素。血清鈉急驟升高會(huì)導(dǎo)致血漿滲透壓增加,相反血清鈉急驟下降會(huì)造成血漿滲透壓的降低。正常情況下血管膜兩側(cè)的鈉離子濃度和滲透壓處于平衡狀態(tài)。血清鈉的急驟變化會(huì)造成水在血管腔的移動(dòng)改變,直至血漿滲透壓在這些部位再次達(dá)到平衡。血清鈉急性下降,液體迅速轉(zhuǎn)移至間質(zhì)部位可以形成腦水腫。血清鈉急驟升高會(huì)使水從間質(zhì)轉(zhuǎn)移到血管腔。對(duì)低鈉血癥糾正過(guò)快可引起腦橋髓鞘破壞和腦出血。因此,對(duì)高鈉血癥或低鈉血癥患者在糾正過(guò)程中應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)其神經(jīng)功能狀態(tài)。一般情況下,糾正血清鈉應(yīng)緩慢,注意在48小時(shí)內(nèi)逐步控制血清鈉絕對(duì)值變化,避免發(fā)生矯枉過(guò)正。3.1高鈉血癥:血清鈉濃度>145mmol/L稱為高鈉血癥。高鈉血癥的常見(jiàn)原因是水喪失明顯多于失鈉,比如糖尿病酮癥或高滲性脫水時(shí)。高鈉血癥時(shí)水從間質(zhì)移至血管腔,并使細(xì)胞內(nèi)水移至細(xì)胞外,造成細(xì)胞內(nèi)失水。腦細(xì)胞失水可引起神經(jīng)癥狀,如精神狀態(tài)改變、疲乏、易激動(dòng)、淡漠,甚至昏迷或抽搐。3.1.1高鈉血癥患者通常主訴煩渴,癥狀的嚴(yán)重性與發(fā)生高鈉血癥的速度及程度有關(guān),如果血清鈉水平快速升高或升高明顯,則患者的癥狀和體征就會(huì)較嚴(yán)重。治療高鈉血癥很重要的一方面是制止水分進(jìn)一步丟失(治療原發(fā)病)和補(bǔ)充水分。對(duì)低血容量患者必須補(bǔ)充生理鹽水來(lái)恢復(fù)其細(xì)胞外液容積。3.1.2糾正高鈉血癥的補(bǔ)液量可由以下公式計(jì)算:失水量=(血清鈉濃度-140)÷140×正常體液總量。正常的體液總量在男性約占體重的50%,在女性約占40%。例如:一個(gè)體重70kg的男性血清鈉水平為160mmol/L,那么估計(jì)其自由水的喪失量為(160-140)÷140×(0.5×70)=5L。計(jì)算出水喪失量之后,即以0.5～1.0mmol/h的速度補(bǔ)液來(lái)降低血清鈉,在前24小時(shí)血鈉下降勿超過(guò)12mmol,應(yīng)在48～72小時(shí)之間使血鈉水平恢復(fù)正常。補(bǔ)水方法應(yīng)根據(jù)患者的臨床狀況而定,對(duì)病情穩(wěn)定、無(wú)癥狀者,通過(guò)口服或鼻胃管補(bǔ)液較為安全有效,如果這樣做困難或患者的臨床狀況需要,可予質(zhì)量分?jǐn)?shù)為5%的葡萄糖加質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.45%的氯化鈉溶液靜注。應(yīng)隨時(shí)注意患者的血鈉水平和神經(jīng)功能以防止糾正過(guò)快。3.2低鈉血癥:血清鈉濃度<135mmol/L稱為低鈉血癥,通常是體內(nèi)水負(fù)荷相對(duì)較鈉水平增加,大多數(shù)患者有腎排泄功能降低,同時(shí)不斷攝入水分。3.2.1腎臟排水功能障礙可由以下因素所致:1應(yīng)用噻嗪類利尿劑;2腎功能衰竭;3細(xì)胞外液丟失(如嘔吐并不斷攝入水);4抗利尿激素分泌異常所致的癥狀;5水腫狀態(tài)(充血性心力衰竭、肝硬化腹水等);6甲狀腺功能低下;7腎上腺功能不全;8茶或啤酒攝入過(guò)量(未同時(shí)攝入鹽)。大多數(shù)低鈉血癥患者同時(shí)存在血漿滲透壓降低(亦稱為低滲性低鈉血癥),常見(jiàn)的一個(gè)例外是在未控制的糖尿病患者,因血糖升高而出現(xiàn)高滲狀態(tài),同時(shí)血清鈉卻低于正常參考值(高滲性低鈉血癥)。3.2.2低鈉血癥通常無(wú)癥狀,除非是急性發(fā)生或較為嚴(yán)重(血鈉<120mmol/L)。血清鈉急劇下降可致水從血管移至間質(zhì)間隙造成腦水腫,患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡。抗利尿激素分泌異常(過(guò)多)可引起危及生命的低鈉血癥,臨床上如創(chuàng)傷、顱內(nèi)壓升高、腫瘤、呼吸衰竭等,而接受高級(jí)生命支持患者的臨床情況更加復(fù)雜。3.2.3低鈉血癥的治療:主要是補(bǔ)充鈉和減少血管內(nèi)水分。如果存在導(dǎo)致抗利尿激素過(guò)多的情況,則應(yīng)嚴(yán)格控制入水量。無(wú)癥狀的低鈉血癥應(yīng)逐漸糾正,通常以每小時(shí)增加0.5mmol/L鈉離子的速度進(jìn)行補(bǔ)充,在第1個(gè)24小時(shí)內(nèi)最多增加10～15mmol/L。過(guò)快糾正低鈉血癥可能會(huì)引起腦橋髓鞘破壞,可能是因?yàn)樗挚焖俎D(zhuǎn)移至腦而造成的病理變化。如果患者出現(xiàn)神經(jīng)癥狀,則應(yīng)立即給予質(zhì)量分?jǐn)?shù)為3%的氯化鈉溶液靜滴,使血鈉每小時(shí)上升1mmol/L直至神經(jīng)癥狀得以控制,隨后以每小時(shí)0.5mmol/L的速度繼續(xù)升高血清鈉濃度。可根據(jù)下列公式計(jì)算血清鈉丟失量來(lái)進(jìn)行治療:鈉需要量=(〔Na+〕目標(biāo)值-現(xiàn)在〔Na+〕值)×0.6×體重(kg)。計(jì)算出鈉需要量后,即可計(jì)算所需質(zhì)量分?jǐn)?shù)為3%的氯化鈉(513mmol/L)的量,以需要量除以513mmol/L,并進(jìn)行補(bǔ)充。鈉以每小時(shí)1mmol/L的速度上升,至少4小時(shí)以上,隨時(shí)密切監(jiān)測(cè)血鈉水平和患者的神經(jīng)狀態(tài)。威脅生命的電解質(zhì)紊亂（4）4鈣鈣是體內(nèi)含量最多的礦物質(zhì),是維持骨骼和神經(jīng)、肌肉功能,影響心肌收縮功能的重要元素之一。細(xì)胞外液中1/2的鈣離子與白蛋白結(jié)合,另一半則是具有生物學(xué)活性的離子形式。血清鈣離子水平與血清pH和血清白蛋白水平關(guān)系密切,鈣離子水平隨pH改變而改變。堿中毒時(shí)鈣與白蛋白結(jié)合增多,因而離子鈣水平下降,而酸中毒時(shí)離子鈣水平升高。血清白蛋白與血清總鈣水平呈正相關(guān),但離子鈣卻與血清白蛋白的變化方向不一致。在低白蛋白血癥時(shí),血清總鈣水平亦下降,但離子鈣水平可以正常。在細(xì)胞膜上,鈣可以拮抗鉀和鎂的效應(yīng),因此,鈣劑是治療高鉀血癥和高鎂血癥的有效方法。鈣濃度受甲狀旁腺激素和維生素D的嚴(yán)密調(diào)控,如果該調(diào)節(jié)系統(tǒng)出現(xiàn)障礙則會(huì)出現(xiàn)一系列的臨床問(wèn)題。4.1高鈣血癥:血清鈣濃度>10.50mmol/L(或離子鈣水平>4.20～4.80mmol/L)稱為高鈣血癥。90%以上的高鈣血癥是由原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)和其它惡性疾病所致。4.1.1高鈣血癥出現(xiàn)癥狀時(shí),一般血清總鈣濃度已≥3.00～3.75mmol/L。血鈣升高較低時(shí)出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀包括:抑郁、疲軟、乏力、意識(shí)模糊。血鈣繼續(xù)升高時(shí)可出現(xiàn)幻覺(jué)、定向力障礙、低滲和昏迷。高鈣血癥可以影響到腎臟對(duì)尿的濃縮功能,導(dǎo)致脫水的發(fā)生。高鈣血癥時(shí)消化系統(tǒng)癥狀包括:吞咽困難、便秘、消化性潰瘍和胰腺炎。對(duì)腎臟的影響是尿濃縮功能下降而多尿,致鈉、鉀、鎂、磷酸鹽等喪失。而鈣重吸收的惡性循環(huán)更加重了高鈣血癥。血鈣升高時(shí)心血管系統(tǒng)癥狀的變化很大,在鈣<3.60～4.80mmol/L時(shí)心肌收縮力增加,超過(guò)此水平則心肌收縮功能受到抑制,自律性降低,心室收縮期縮短,發(fā)生心律失常。另外,很多高鈣血癥患者同時(shí)發(fā)生低鉀血癥,這時(shí)更易發(fā)生心律失常。4.1.2高鈣血癥的心電圖改變有:1QT間期縮短(通常血鈣>3.25mmol/L);2PR間期和QRS時(shí)限延長(zhǎng);3QRS波電壓增高;4T波低平、增寬;5QRS波出現(xiàn)切跡;6房室傳導(dǎo)阻滯(當(dāng)血鈣>3.75～5.00mmol/L時(shí)逐漸發(fā)生完全性傳導(dǎo)阻滯,直至心跳驟停)。4.1.3高鈣血癥的治療:如果高鈣血癥是由惡性疾病所引起的,應(yīng)判斷患者的預(yù)后與當(dāng)時(shí)狀況,如果患者已是瀕死期,高鈣血癥無(wú)須治療。而在其它情況下,應(yīng)馬上給予干預(yù)治療。一般對(duì)有癥狀的高鈣血癥患者進(jìn)行治療(通常血鈣濃度在3.00mmol/L左右),如果血鈣>3.75mmol/L,無(wú)論有無(wú)癥狀均應(yīng)治療。應(yīng)立即采取措施使尿中鈣排出增多,對(duì)心血管功能和腎功能基本正常的患者以300～500ml/h的速度靜滴生理鹽水直至脫水狀態(tài)糾正,產(chǎn)生多尿(排尿量≥200～300ml/h)。液體補(bǔ)充足夠后,生理鹽水輸液速度減至100～200ml/h。多尿過(guò)程會(huì)進(jìn)一步降低血鉀和血鎂濃度,增加高鈣血癥誘發(fā)心律失常的危險(xiǎn)性,因此應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)并維持血鉀和血鎂水平。在心力衰竭和腎臟功能不全患者,血液透析是快速降低血鈣的有效方法之一,在嚴(yán)重情況下還可以使用螯合劑(如50mmolPO48～12小時(shí)以上或乙二胺四乙酸10～15mg/kg滴注4小時(shí)以上)。4.2低鈣血癥:血清鈣濃度<2.13mmol/L(或離子鈣水平<1.05～1.20mmol/L)稱為低鈣血癥。低鈣血癥可以發(fā)生于中毒休克綜合征時(shí)、血清鎂異常、腫瘤溶解綜合征。鈣交換有賴于鉀和鎂的濃度,因此治療過(guò)程中這3種電解質(zhì)均參與。4.2.1當(dāng)血鈣離子水平<0.63mmol/L時(shí)會(huì)出現(xiàn)下列癥狀:四肢和面部感覺(jué)異常,隨后肌肉痙攣,腕足痙攣抽搐,喘鳴,手足抽搐和癲癇發(fā)作。低鈣血癥患者通常會(huì)出現(xiàn)反射亢進(jìn),Chvostek和Trousseau征陽(yáng)性。心臟癥狀表現(xiàn)為收縮力下降和心力衰竭,低鈣血癥可以加重洋地黃的毒性。4.2.2低鈣血癥的心電圖改變表現(xiàn)為:1QT間期延長(zhǎng);2T波末端倒置;3心臟阻滯;4心室纖顫。4.2.3低鈣血癥的治療:對(duì)急性、癥狀性低鈣血癥應(yīng)給予質(zhì)量分?jǐn)?shù)為10%的葡萄糖酸鈣,90～180mg靜注10分鐘以上,隨后將540～720mg鈣離子溶于500～1000ml質(zhì)量分?jǐn)?shù)為5%的葡萄糖中靜滴,靜滴速度可控制在0.5～2.0mg·kg-1·h-1,并每4～6小時(shí)復(fù)查1次血鈣,使血清總鈣維持于1.75～2.25mmol/L,同時(shí)必須糾正鎂、鉀和pH的異常,否則低鈣血癥的治療效果差。心肺復(fù)蘇指南——推薦方案2001心肺復(fù)蘇（CPR）是針對(duì)心臟、呼吸驟停所采取的搶救關(guān)鍵措施，即胸外按壓形成暫時(shí)的人工循環(huán)并恢復(fù)的自主搏動(dòng)，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速電除顫轉(zhuǎn)復(fù)心室顫動(dòng)，以及盡早使用血管活性藥物來(lái)重新恢復(fù)自主循環(huán)的急救技術(shù)。

一、成人基本生命支持（BLS）

（一）基本生命支持（BLS）適應(yīng)證

1．呼吸驟停

很多原因可造成呼吸驟停，包括溺水、卒中、氣道異物阻塞、吸入煙霧、會(huì)厭炎、藥物過(guò)量、電擊傷、窒息、創(chuàng)傷、心肌梗死、電擊傷以及各種原因引起的昏迷。

2．心臟驟停

心臟驟停時(shí)血液循環(huán)停止，各重要臟器失去氧供。

（二）復(fù)蘇程序

1．判斷患者反應(yīng)

可采取輕拍或搖動(dòng)患者，并大聲呼叫：“您怎么了”。如果患者有頭頸部創(chuàng)傷或懷疑有頸部損傷，只有在絕對(duì)必要時(shí)才能移動(dòng)患者，對(duì)有脊髓損傷的患者不適當(dāng)?shù)匕釀?dòng)可能造成截癱。

2．啟動(dòng)EMS系統(tǒng)

通過(guò)拔打當(dāng)?shù)氐募本入娫拞?dòng)EMS系統(tǒng)，最好在急診醫(yī)生對(duì)現(xiàn)場(chǎng)救治提出指導(dǎo)后，拔打電話者再掛斷電話。

3．患者的體位

為實(shí)施CPR，判斷復(fù)蘇效果，須使患者仰臥在堅(jiān)固的平（地）面上，如果患者面朝下時(shí)，應(yīng)把患者整體翻轉(zhuǎn)，即頭、肩、軀干同時(shí)轉(zhuǎn)動(dòng)，避免軀干扭曲，頭、頸部應(yīng)與軀干始終保持在同一個(gè)軸面上。

4．開(kāi)放氣道

（1）仰頭抬頦法

為完成仰頭動(dòng)作，應(yīng)把一只手放在患者前額，用手掌把額頭用力向后推，使頭部向后仰，另一只手的手指放在下頦骨處，向上抬頦，使牙關(guān)緊閉，下頦向上抬動(dòng)，匆用力壓迫下頜部軟組織，否則有可能造成氣道梗阻，避免用拇指抬下頜。

（2）托頜法

把手放置患者頭部?jī)蓚?cè)，肘部支撐在患者躺的平面上，握緊下頜角，用力向上托下頜，如患者緊閉雙唇，可用拇指把口唇分開(kāi)。如果需要行口對(duì)口呼吸，則將下頜持續(xù)上托，用面頰貼緊患者的鼻孔。

5．人工呼吸

（1）檢查呼吸

開(kāi)放氣道后，先將耳朵貼近患者的口鼻附近，感覺(jué)有無(wú)氣息，再觀察胸部有無(wú)起伏動(dòng)作，最后仔細(xì)聽(tīng)有無(wú)氣流呼出的聲音。若無(wú)上述體征可確定無(wú)呼吸，判斷及評(píng)價(jià)時(shí)間不得超過(guò)10秒鐘。

（2）口對(duì)口呼吸

人工呼吸時(shí)，要確保氣道通暢，捏住患者的鼻孔，防止漏氣，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封狀，緩慢吹氣，每次吹氣應(yīng)持續(xù)2秒鐘以上，確保呼吸時(shí)胸廓起伏，如急救者只人工呼吸，那么，通氣頻率應(yīng)為10~12/分。開(kāi)始人工通氣次數(shù)擬為2-5次。為減少胃脹氣的發(fā)生，對(duì)大多數(shù)成人，規(guī)定在2秒鐘以上給予10ml/kg（約700-1000ml）潮氣量可提供足夠的氧合。

（3）口對(duì)鼻呼吸

在對(duì)患者不能經(jīng)口呼吸時(shí)應(yīng)推薦采用口對(duì)鼻呼吸，如牙關(guān)緊閉不能開(kāi)口、口唇創(chuàng)傷、口對(duì)口呼吸難以實(shí)施。救治溺水者最好應(yīng)用口對(duì)鼻呼吸方法，只要患者頭一露出水面即可行口對(duì)鼻呼吸。

（4）口對(duì)面罩呼吸

用透明有單向閥門(mén)的面罩，可將急救者呼氣吹入患者肺內(nèi)，有的面罩有氧氣接口，以便口對(duì)面罩呼吸時(shí)同時(shí)供給氧氣。用面罩通氣時(shí)雙手把面罩緊貼患者面部，閉合性好，通氣效果非常好。此法可避免與患者口唇直接接觸。

（5）球囊面罩裝置

使用球囊面罩可提供正壓通氣，一般球囊充氣容量約為1000ml，足以使肺充分膨脹，雙人操作時(shí)，一人壓緊面罩，一人擠壓皮囊通氣。

6．循環(huán)支持

（1）脈搏檢查

本指南根據(jù)《國(guó)際心臟復(fù)蘇指南2001》建議對(duì)非專業(yè)急救人員，在行CPR前不再要求將檢查頸動(dòng)脈搏動(dòng)作為一個(gè)診斷步驟，只檢查循環(huán)體征。但對(duì)于專業(yè)急救人員，仍要求檢查脈搏，以確認(rèn)循環(huán)狀態(tài)。檢查頸動(dòng)脈所需時(shí)間應(yīng)在10秒鐘以內(nèi)。

（2）檢查循環(huán)體征

評(píng)價(jià)患者的正常呼吸、咳嗽情況，以及對(duì)急救通氣后的運(yùn)動(dòng)反應(yīng)，非專業(yè)人員通過(guò)看、聽(tīng)、感知呼吸以及患者其它機(jī)體運(yùn)動(dòng)功能，應(yīng)仔細(xì)鑒別正常呼吸和瀕死呼吸。對(duì)專業(yè)急救人員，檢查循環(huán)體征時(shí)，要一方面檢查頸動(dòng)脈搏動(dòng)，一方面觀察呼吸、咳嗽和運(yùn)動(dòng)情況，專業(yè)人員能鑒別正常呼吸、瀕死呼吸，以及心臟驟停時(shí)其他通氣形式。評(píng)價(jià)時(shí)間不要超過(guò)10秒鐘，如果不能肯定是否有循環(huán)，則應(yīng)立即開(kāi)始胸外按壓。1歲以上的患者，頸動(dòng)脈比股動(dòng)脈要易觸及，方法是患者仰頭后，急救人員一手按住前額，用另一手的食、中手指找到氣管，兩指下滑到氣管與頸側(cè)肌肉之間的溝內(nèi)即可觸及頸動(dòng)脈。

（3）胸外按壓

心肺復(fù)蘇指南2001規(guī)定按壓頻率為100次/分。單人復(fù)蘇時(shí)，由于按壓間隙要行人工通氣，因此，按壓的實(shí)際次數(shù)要略小于100次/分。指南2001規(guī)定，在氣道建立之前，無(wú)論是單人CPR，還是雙人CPR，按壓/通氣比率都要救為15:2，氣管插管以后，按壓與通氣可能不同步，此時(shí)可用5:1的比率。

△胸外按壓技術(shù)：

①固定恰當(dāng)?shù)陌磯何恢茫檬种赣|到靠近你一側(cè)患者的胸廓下緣；

②手指向中線滑動(dòng)，找到肋骨與胸骨連接處；

③將手掌貼在患者胸骨的下半部，另一手掌重疊放在這只手背上，手掌根部長(zhǎng)軸與胸骨長(zhǎng)軸確保一致，保證手掌全力壓在胸骨上，可避免發(fā)生肋骨骨折，不要按壓劍突。

④無(wú)論手指是伸直，還是交叉在一起，都不應(yīng)離開(kāi)胸壁。

△有效按壓的標(biāo)準(zhǔn)：

①肘關(guān)節(jié)伸直，上肢呈一直線，雙肩正對(duì)雙手，以保證每次按壓的方向與胸骨垂直。如果按壓時(shí)用力方向不垂直，有可能造成身體滾動(dòng)，影響按壓效果。

②對(duì)正常形體的患者，按壓幅度為4-5cm，為達(dá)到有效的按壓，可根據(jù)體形大小增加或減少按壓幅度，最理想的按壓效果是可觸及頸或股動(dòng)脈搏動(dòng)。但按壓力量以按壓幅度為準(zhǔn)，而不僅僅依靠觸及到脈搏。

③每次按壓后，放松使胸骨恢復(fù)到按壓前的位置，血液在此期間可回流到胸腔，放松時(shí)雙手不要離開(kāi)胸壁，一方面使雙方位置保持固定，另一方面，減少直接對(duì)胸骨本身的沖擊力，以免發(fā)生骨折。

④按壓與放松間隔比為50%時(shí)，可產(chǎn)生有效的腦和冠狀動(dòng)脈灌注壓。

⑤在15次按壓周期內(nèi)，保持雙手位置固定，不要改變手的位置，也不要將手從胸壁上移開(kāi)，每次按壓后，使胸廓重新恢復(fù)到原來(lái)的位置。

（4）單人或雙人CPR

單人CPR應(yīng)按下述方法操作

①評(píng)價(jià)確定患者是否無(wú)反應(yīng)（拍或輕搖晃患者并大聲呼喚）；

②根據(jù)當(dāng)?shù)貙?shí)際情況，及時(shí)啟動(dòng)EMS系統(tǒng)。

③呼吸道將患者安放在適當(dāng)?shù)奈恢茫捎醚鲱^抬頦法或托頜法開(kāi)放氣道

④呼吸評(píng)價(jià)呼吸以確定是否無(wú)呼吸，還是通氣不足。如患者無(wú)反應(yīng)，但有呼吸，又無(wú)脊椎損傷時(shí)，將患者置于恢復(fù)體位，保持氣道通暢。如患者無(wú)反應(yīng)，也無(wú)呼吸，即開(kāi)始人工呼吸，如人工呼吸無(wú)效，則應(yīng)重新嘗試。開(kāi)始做胸外按壓，以15:2的按壓/通氣比率。開(kāi)放氣道通氣時(shí)，應(yīng)尋查找咽部是否有異物，如有異物立即取除。

⑤循環(huán)檢查循環(huán)體征，開(kāi)始通氣后，觀察對(duì)最初通氣的反應(yīng)，檢查患者的呼吸、咳嗽或運(yùn)動(dòng)，專業(yè)人員還應(yīng)檢查頸動(dòng)脈搏動(dòng)（不超過(guò)10秒鐘），如無(wú)循環(huán)征象，立即開(kāi)始胸外按壓。開(kāi)放氣道后，緩慢吹氣2次，每次通氣時(shí)間為2秒鐘，再行胸外按壓15次，完成4個(gè)15:2的按壓/通氣周期。

⑥重新評(píng)價(jià)行4個(gè)按壓/通氣周期后，再檢查循環(huán)體征，如仍無(wú)循環(huán)體征，重新行CPR。

雙人CPR：

雙人CPR時(shí)，一人位于患者身旁，按壓胸部，另一人仍位于患者頭旁側(cè)，保持氣道通暢，監(jiān)測(cè)頸動(dòng)脈搏動(dòng)，評(píng)價(jià)按壓效果，并進(jìn)行人工通氣，按壓頻率為100次/分，按壓/通氣比率為15:2。氣管插管前，每次通氣時(shí)間為2秒鐘，當(dāng)按壓胸部者疲勞時(shí)，兩人可相到對(duì)換。對(duì)雙人CPR中的再評(píng)價(jià)。

（5）恢復(fù)體位

對(duì)無(wú)反應(yīng)，但已有呼吸和循環(huán)體征的患者，應(yīng)采取恢復(fù)體位。因?yàn)?，如患者繼續(xù)取仰臥位，患者的舌體、粘液、嘔吐物有可能梗阻氣道，采取側(cè)臥位后可預(yù)防此類情況。

人工呼吸的合并癥

胃擴(kuò)張。如果出現(xiàn)胃內(nèi)容物反流，將患者安置側(cè)位，清除口內(nèi)反流物后，再使患者平臥位，繼續(xù)CPR。

胸外按壓的合并癥

肋骨骨折、肋骨從胸骨分離、氣胸、血胸、肺挫傷、肝脾撕裂傷和脂肪栓子。（二）除顫與除顫方法

“電擊指征”：重新出現(xiàn)室顫，3次除顫后，患者的循環(huán)仍未恢復(fù)，復(fù)蘇者應(yīng)立即實(shí)施1分鐘的CPR，若心律仍為室顫，則再行1組3次的電除顫，然后再行1分鐘的CPR，直至儀器出現(xiàn)“無(wú)電擊指征”信息或行高級(jí)生命支持（ACLS）。

“無(wú)除顫指征”：①無(wú)循環(huán)體征：②循環(huán)體征恢復(fù)

盲目除顫盲目除顫指缺乏心電圖診斷下除顫，目前已很少需要，這是由于自動(dòng)除顫器可做出心電診斷，而手持除顫器操作者可以通過(guò)電極的心電監(jiān)測(cè)做判斷。

二、高級(jí)生命支持（ACLS）

（一）通氣與氧供

1．吸氧

2．通氣

（1）面罩

（2）球囊與閥裝置

3．氣管插管

在缺乏氣道保持的復(fù)蘇時(shí)，盡可能進(jìn)行氣管插管。氣管插管前應(yīng)先給病人給氧。如果病人存在自主呼吸，應(yīng)先讓病人吸高濃度氧3分鐘，如自主呼吸不足，應(yīng)使用球—面罩輔助呼吸。

氣管插管的指征包括：（1）復(fù)蘇人員用非侵入性措施無(wú)法保證昏迷病人的通氣方法。（2）病人缺少保護(hù)性反射（如昏迷、心臟驟停等）。

在插管操作時(shí)間，人工呼吸支持停止時(shí)間應(yīng)少于30秒鐘，如果插管時(shí)間超過(guò)1分鐘，必須調(diào)節(jié)通氣及氧濃度。在成人這個(gè)深度從牙齒到聲門(mén)一般在19-23cm，氣囊充氣恰好封閉氣道（通常為10ml），確定氣管導(dǎo)管位置的基本方法

（1）氣囊—閥單元開(kāi)始通氣，必須立即確定導(dǎo)管的位置

①當(dāng)氣囊壓縮時(shí)，行上腹部聽(tīng)診，觀察胸廓的運(yùn)動(dòng)。如果聽(tīng)見(jiàn)胃內(nèi)吹哨音或見(jiàn)胸廓無(wú)運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)管已經(jīng)進(jìn)入食道，不要再進(jìn)行通氣，拔除導(dǎo)管重新插管。

②在次插管前應(yīng)氣囊給予100%氧15-30秒后進(jìn)行。

③如果胸廓運(yùn)動(dòng)正常，胃部未及氣過(guò)水音，應(yīng)進(jìn)行雙肺聽(tīng)診，雙肺前部及中部，然后再聽(tīng)胃部。聽(tīng)到呼吸音后應(yīng)進(jìn)行醫(yī)療紀(jì)錄，如果存有任何疑問(wèn)，應(yīng)立即停止通過(guò)導(dǎo)管通氣。

④如果對(duì)導(dǎo)管的位置有懷疑，使用喉鏡直接觀察導(dǎo)管是否在聲門(mén)里。

⑤如果導(dǎo)管在聲門(mén)里再次確定導(dǎo)管在前牙的刻度（這一點(diǎn)在導(dǎo)管進(jìn)入聲門(mén)1-2cm時(shí)，應(yīng)引起注意）。

⑥在通過(guò)傳統(tǒng)的方法確定導(dǎo)管的位置后，可使用先進(jìn)的監(jiān)測(cè)儀器再次予以確定。

⑦一經(jīng)確定插管成功，應(yīng)使用口咽道或牙墊防止病人咬破或阻塞導(dǎo)管。

（二）循環(huán)支持方法

有許多新興的CPR技術(shù)可改善血液灌流，包括插入性腹壓CPR、高頻CPR、主動(dòng)性加壓—減壓CPR、氣背心CPR、機(jī)械（活塞）CPR、同步通氣CPR、階段性胸腹加壓—減壓CPR和有創(chuàng)CPR。與標(biāo)準(zhǔn)CPR相比，CPR輔助方法通常需要更多的人員，而且需接受額外訓(xùn)練并配備輔助設(shè)施。額外的力量可能會(huì)使CPR時(shí)的血液流動(dòng)增加20~100%，但這一水平仍顯著低于心臟的正常輸出量，在心臟驟停CPR早期，應(yīng)用輔助方法益處最大，因此輔助方法的使用應(yīng)限于醫(yī)院內(nèi)。不能把輔助方法作為延期復(fù)蘇或ACLS失敗后的補(bǔ)救措施，這樣做無(wú)任何益處。目前，尚未發(fā)現(xiàn)有哪一種輔助措施在院前BLS救治中的應(yīng)用效果優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)CPR。

（三）心肺復(fù)蘇和血管活性藥

1．腎上腺素

腎上腺素適用于心臟驟停的復(fù)蘇，其具有α-腎上腺素能受體激動(dòng)劑的特性，可增加心肌和腦的供血，但該藥的β-腎上腺素能樣作用是否有利于復(fù)蘇仍有爭(zhēng)議。

目前使用的“標(biāo)準(zhǔn)”劑量（1.0mg）靜脈推注與1mg腎上腺素心內(nèi)注射可能會(huì)產(chǎn)生相同的作用。腎上腺素的量效曲線經(jīng)計(jì)算表明，其發(fā)揮最佳效應(yīng)范圍為0.045-0.20mg/kg。依據(jù)這一結(jié)論1992年心肺復(fù)蘇指南建議，首次靜脈推注腎上腺素的劑量為1mg，而兩次應(yīng)用腎上腺素的時(shí)間間隔為3~5min。如1mg腎上腺素?zé)o效，可以為逐漸增加劑量（1，3，5mg）。

大劑量腎上腺素在心肺復(fù)蘇時(shí)可以增加冠狀動(dòng)脈的血流量，增加血管緊張度以促使自主循環(huán)恢復(fù)；負(fù)面效應(yīng)可增加心肌功能不全的發(fā)生，并且在復(fù)蘇后期偶也可以導(dǎo)致高腎上腺素狀態(tài)。開(kāi)始治療時(shí)應(yīng)用更大劑量的腎上腺素不能改善長(zhǎng)期預(yù)后和神經(jīng)系統(tǒng)的影響，但也沒(méi)有證據(jù)表明大劑量腎上腺素可以導(dǎo)致明顯的危害。所以，目前不推薦常規(guī)大劑量靜脈應(yīng)用腎上腺素，如果1mg腎上腺素治療無(wú)效時(shí)可以考慮應(yīng)用。

腎上腺素氣管內(nèi)給藥吸收良好，合理的給藥劑量尚不清楚，但應(yīng)至少是靜脈內(nèi)給藥的2-2.5倍。因心內(nèi)注射可增加發(fā)生冠脈損傷、心包填塞和氣胸的危險(xiǎn)，同時(shí)延誤胸外按壓和肺通氣開(kāi)始時(shí)間，因此僅在開(kāi)胸按壓或其他給藥方法失敗后才考慮應(yīng)用，每次從周期靜脈給藥時(shí)，應(yīng)該稀釋成20ml，以保證藥物能夠到達(dá)心臟。

（1）應(yīng)用于非心跳驟停

鹽酸腎上腺素1mg加入500ml生理鹽水中連續(xù)靜滴，對(duì)于成人其給藥速度應(yīng)從1ug/min開(kāi)始，逐漸調(diào)節(jié)至所希望的血液動(dòng)力學(xué)效果（2-10ug/min）。

（2）應(yīng)用于心跳驟停

在搶救心跳驟?；颊邥r(shí)，可能需要連續(xù)靜滴腎上腺素，其給藥劑量應(yīng)該與標(biāo)準(zhǔn)靜脈推注的劑量（1mg/3-5min）相類似?？梢詫?mg腎上腺素加入250ml生理鹽水中，給藥速度應(yīng)從1ug/min開(kāi)始加至3-4ug/min。為減少發(fā)生液體滲漏的危險(xiǎn)并保證好的生物利用度，持續(xù)靜脈滴注腎上腺素時(shí)應(yīng)該建立大靜脈通道。

2．去甲腎上腺素

3．多巴胺

4．多巴酚丁胺

5．氨利農(nóng)和米利農(nóng)

6．地高辛

7．硝酸甘油

8．硝普鈉

（四）抗心律失常藥物

1.利多卡因

利多卡因是治療室性心律失常的藥物，對(duì)AMI患者可能更為有效。利多卡因在心臟驟停時(shí)可用于：（1）電除顫和給予腎上腺素后，仍表現(xiàn)為VF或無(wú)脈性VT；（2）控制已引起血流動(dòng)力學(xué)改變的PVCS；（3）血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的VT。給藥方法：心臟驟停患者，初始劑量為靜注1.0-1.5mg/kg,快速達(dá)到并維持有效濃度。頑固性VT/VF，可酌情再給予1次0.5-0.75mg/kg的沖擊量，3-5分鐘給藥完畢?？倓┝坎怀^(guò)3mg/kg（或>200-300mg/h）。VF或無(wú)脈性VT時(shí)，除顫或腎上腺素?zé)o效，可給予大劑量的利多卡因（1.5mg/kg）。只有在心臟驟停時(shí)才采取沖擊療法，但對(duì)心律轉(zhuǎn)復(fù)成功后是否應(yīng)給予維持用藥尚有急議。有較確切資料支持在循環(huán)恢復(fù)后預(yù)防性給予抗心律失常藥，持續(xù)用藥維持心律的穩(wěn)定是合理的，靜脈滴注速度最初應(yīng)為1-4mg/min。若再次出現(xiàn)心律失常應(yīng)小劑量沖周性給藥（0.5mg/kg），并加快靜滴速度（最快為4mg/min）。

2．胺碘酮

4．溴芐胺

5．阿托品

6．β-受體阻滯劑對(duì)急性冠脈綜合征患者有潛在益處，包括非Q波MI和不穩(wěn)定性心絞痛。氨酰心安、倍他樂(lè)克和普萘洛爾可顯著降低未行溶栓MI患者VF的發(fā)生率。

7．鈣通道阻滯劑

異搏定和硫氮卓酮屬于鈣通道阻滯劑。

硫氮卓酮初始劑量為0.25mg/kg，第二次劑量為0.35mg/kg,與異搏定作用相似。其優(yōu)點(diǎn)是心肌抑制作用比異搏定小。硫氮卓酮控制AF或房撲心室率的給藥方法為5-15mg/小時(shí)靜滴。

8．異丙腎上腺素

在抑制尖端扭轉(zhuǎn)性室速前給予異丙腎上腺素可作為臨時(shí)性措施。對(duì)已影響血流動(dòng)力學(xué)的心動(dòng)過(guò)緩，而且阿托品和多巴酚丁胺無(wú)效，又尚未行經(jīng)皮或經(jīng)靜脈起搏處置時(shí)，予異丙腎上腺素可作為臨時(shí)性治療措施。用藥方法：將1mg異丙腎上腺素加入500ml液體中，濃度為2μg/ml。

9．鎂劑

嚴(yán)重缺鎂也可導(dǎo)致心律失常、心功能不全或心臟猝死。給藥方法：負(fù)荷量為1-2g（8-16mEq），加入50-100mL液體中，5-60分鐘給藥完畢，然后，靜滴0.5-1.0g（4-8mEq）/小時(shí)，根據(jù)臨床癥狀調(diào)整劑量和滴速。

10．普魯卡因酰胺

普魯卡因酰胺可抑制房性和室性心律失常，可用于轉(zhuǎn)復(fù)室上性心律失常（尤其是AF或房撲），控制預(yù)激性房性心律時(shí)旁路傳導(dǎo)所致的快速心室過(guò)速，或無(wú)法確定是室上性還是室性心動(dòng)過(guò)速。按20mg/min的速度靜滴至心律失常得以控制。一般情況緊急，可按50mg/min給藥，至總劑量為17mg/kg體重。

緊急起搏

緊急起搏適用：（1）心動(dòng)過(guò)緩、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者。血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定指低血壓（收縮壓小于80mmHg），神志改變，心肌缺血或肺水腫等，這些病人不能及時(shí)到達(dá)醫(yī)院放置起搏器。（2）心動(dòng)過(guò)緩并發(fā)展為室性逸搏，對(duì)藥物治療無(wú)效者。一些嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩的患者發(fā)生寬大逸搏而突發(fā)室速甚至室顫，當(dāng)常規(guī)抗心律失常藥物不能抑制這些逸搏時(shí)，通過(guò)起搏可增加固有心率可消除這些逸搏。

在心跳完全停止時(shí)，包括心臟停跳和心肌電機(jī)械分離，起搏通常無(wú)效。

心臟復(fù)蘇程序

評(píng)價(jià)病人反應(yīng)

如果病人無(wú)反應(yīng)，啟動(dòng)急救系統(tǒng)

準(zhǔn)備除顫器

評(píng)價(jià)呼吸（開(kāi)放氣道，看，聽(tīng)和感覺(jué)）

如果病人無(wú)呼吸，給兩次慢速人工通氣

無(wú)脈搏開(kāi)始心肺復(fù)蘇

心臟按壓（頻率100次/分）

氣管插管

心電監(jiān)護(hù)發(fā)現(xiàn)室速或室顫（如果病人有室顫或無(wú)脈搏室速，應(yīng)該立即除顫；如室顫/室速持續(xù)或再發(fā)，則連續(xù)除顫3次，能量為200J，200-300J，360J）。

前3次除顫后病人仍然持續(xù)室顫或室速，或復(fù)發(fā)室顫或室速

繼續(xù)CPR

建立靜脈通道（腎上腺素1mg靜推并心臟按壓）

在30-60秒內(nèi)用360J除顫

持續(xù)室顫，室顫復(fù)發(fā)應(yīng)該使用藥顫

按藥物-按壓除顫程序反復(fù)進(jìn)行

利多卡因（利多卡因用法：初量1-1.5mg/kg靜推，3-5分鐘后可重復(fù)，劑量達(dá)到3mg/kg，如果仍要使用，0.5-1mg/kg間隔8-10分鐘用藥。當(dāng)自主循環(huán)恢復(fù)后可以2-4mg/min維持）。

溴芐胺（在利多卡因和電除顫無(wú)效后考慮用溴芐胺，首劑一次5mg/kg，再CPR至少1-2分鐘，然后再次除顫無(wú)效，5分鐘后給予2次劑量10mg/kg。這樣每隔5分鐘重復(fù)一次，直到最大劑量30-35mg/kg）。

碳酸氫鈉（早期應(yīng)用有急議，在低氧乳酸中毒時(shí)應(yīng)用碳酸氫鈉，無(wú)指征并可能有害）

識(shí)別心律失常和明確并治療原發(fā)病

（五）CPR的評(píng)估

目前，尚無(wú)一種好的預(yù)后指標(biāo)可用于評(píng)估CPR的效果。臨床結(jié)果一復(fù)蘇成功或死亡往往是判斷CPR操作是否適當(dāng)?shù)奈ㄒ恢笜?biāo)。對(duì)正在進(jìn)行的CPR評(píng)估，可使醫(yī)生能夠調(diào)整復(fù)蘇操作，并使患者的救治方案?jìng)€(gè)體化。較理想的情況是醫(yī)生能夠判斷某種特殊輔助措施對(duì)某個(gè)病人的價(jià)值，若患者反應(yīng)非最為適應(yīng)，應(yīng)換成其他方法并使之個(gè)體化，從中可能發(fā)現(xiàn)有幾種輔助方法是有益的。

1．血流動(dòng)力學(xué)評(píng)價(jià)

（1）灌注壓

CPR時(shí)主動(dòng)脈舒張壓和心臟灌注壓的值對(duì)復(fù)蘇的成功是非常重要的，主動(dòng)脈舒張壓和心肌灌注壓與冠脈血注量是一致的。

（2）脈搏

臨床醫(yī)生常通過(guò)有無(wú)脈搏來(lái)判定人工循環(huán)是否充分，CPR時(shí)，脈搏存在并不說(shuō)明主動(dòng)脈有血液壓。CPR過(guò)程中，頸動(dòng)脈搏動(dòng)可能提示脈搏波的存在，提示可能有部分血流，但不能據(jù)此判定心肌和腦組織的灌注情況。

2．呼出氣體的評(píng)估

根據(jù)血?dú)夥治鲈u(píng)估CPR效果，動(dòng)脈血?dú)獠荒芊从吵鼋M織的PH和CO2分壓，即使動(dòng)脈血?dú)庹＃旌响o脈血也常常會(huì)表現(xiàn)為高碳酸血癥。動(dòng)脈血?dú)夥治隹捎糜谠u(píng)價(jià)血氧合狀況而不能用于評(píng)價(jià)CPR效果。

測(cè)定潮氣末CO2分壓是監(jiān)測(cè)CPR時(shí)患者心輸出量無(wú)創(chuàng)方法。潮氣末CO2濃度與心輸出量、冠脈灌注壓以及復(fù)蘇成功有相關(guān)性。臨床研究顯示，復(fù)蘇成功的心臟驟?；颊撸睔饽〤O2分壓明顯高于那些無(wú)法復(fù)蘇的患者，且可作為ROSC的早期預(yù)測(cè)指標(biāo)。

三．復(fù)蘇后的治療

（一）心臟驟停后自主循環(huán)的恢復(fù)

心臟驟?；颊咦灾餮h(huán)恢復(fù)（ROSC）后，經(jīng)常會(huì)發(fā)生心血管和血流動(dòng)力學(xué)的紊亂。常見(jiàn)有：低血容量性休克、心源性休克和與全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）相關(guān)的血管舒張性休克。

復(fù)蘇后期的主要治療目標(biāo)是完全恢復(fù)局部器官和組織的血液灌注，但是單純恢復(fù)血壓和改善組織的氣體交換，并不能提高生存率。值得注意，內(nèi)臟和腎臟的血液循環(huán)的恢復(fù)，對(duì)乏氧缺血心跳驟停后MODS的發(fā)生起重要作用。

復(fù)蘇后治療的近期目標(biāo)

提供心肺功能支持，滿足組織灌注，特別是大腦的灌注。

及時(shí)將院前心跳驟?；颊咿D(zhuǎn)至醫(yī)院急診科，再轉(zhuǎn)運(yùn)至設(shè)備完好的重癥監(jiān)護(hù)病房。

及時(shí)診斷心臟停搏的原因。

完善治療措施，例如可以給予抗心律失常藥物，以免心跳再次停搏。

復(fù)蘇后，患者的身體狀態(tài)會(huì)發(fā)生很大變化。有的患者可能完全康復(fù)，血流動(dòng)力學(xué)和大腦功能均恢復(fù)正常。相反，有的患者可仍處于昏迷狀態(tài)，心肺功能仍不正常。所有患者都需要仔細(xì)地反復(fù)地評(píng)估其一般狀態(tài)，包括他的心血管功能、呼吸功能和神經(jīng)系統(tǒng)功能。臨床醫(yī)生還應(yīng)該及時(shí)發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇時(shí)的各種合并癥，如肋骨骨折、血?dú)庑亍⑿陌钊?、腹?nèi)臟器損傷和氣管插管異位。

（二）復(fù)蘇的最佳反應(yīng)

復(fù)蘇后最好的情況是，患者能處于清醒狀態(tài)，有意識(shí)和自主呼吸。能提供多導(dǎo)聯(lián)心電監(jiān)護(hù)和足夠氧的供給。

（三）單器官或多器官系統(tǒng)

自主循環(huán)恢復(fù)后，患者可能相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)間內(nèi)始終處于昏迷狀態(tài)。此時(shí)自主呼吸可能消失，需要呼吸機(jī)輔助呼吸治療。血流動(dòng)力也可能處于不穩(wěn)定狀態(tài)，伴有異常的心率、心律、體循環(huán)血壓器官灌注。低氧血癥和低血壓可加速腦損傷，要注意避免發(fā)生?；颊咭部赡芴幱诨杳誀顟B(tài)或表現(xiàn)為反應(yīng)性降低。每一個(gè)器官系統(tǒng)的基本狀態(tài)一定要明確，并給予監(jiān)測(cè)和恰當(dāng)?shù)闹委煛．?dāng)有足夠的通氣和血液再灌注后，多數(shù)心跳驟停導(dǎo)致的酸血癥可以自然緩解，而無(wú)須用緩沖液治療。

在轉(zhuǎn)送患者去重癥監(jiān)護(hù)病房的過(guò)程中，必須持續(xù)給予機(jī)械通氣、氧氣供應(yīng)和心電監(jiān)護(hù)。并可以通過(guò)觸診頸動(dòng)脈和股動(dòng)脈的搏動(dòng)、持續(xù)動(dòng)脈內(nèi)壓力監(jiān)測(cè)或肢端氧飽和度的監(jiān)測(cè)對(duì)患者的循環(huán)狀態(tài)作出評(píng)估，這樣如果再次出現(xiàn)心跳驟停可以立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇治療。

1．呼吸系統(tǒng)

完成一次詳細(xì)的臨床檢查并再次閱讀胸部X片都很有必要。氣胸和氣管插管異位。調(diào)節(jié)機(jī)械通氣。

2．通氣參數(shù)

無(wú)論是心跳驟停，還是腦外傷后，昏迷患者都要機(jī)械通氣治療以達(dá)到正常的血碳酸濃度。

3．心血管系統(tǒng)

心血管系統(tǒng)的評(píng)估必須包括全面的血管檢查、生命體征和尿量的觀察。ECG與原來(lái)的ECG對(duì)比，評(píng)估腦部X線，檢查血清電解質(zhì)，重新檢查現(xiàn)在和以往的治療藥物。對(duì)于危重患者經(jīng)常需要插入肺動(dòng)脈導(dǎo)管行有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，

4．腎臟系統(tǒng)

留置導(dǎo)尿才可能以每小時(shí)計(jì)算尿量和精確計(jì)算出題（出量包括胃液引流量、腹瀉量、嘔吐量和尿量）。對(duì)于少尿患者，肺動(dòng)脈嵌壓和心排血量的測(cè)量以及尿沉渣、電解質(zhì)、濾過(guò)鈉少量分泌測(cè)量可能對(duì)于鑒別腎臟衰竭很有幫助。

5．中樞神經(jīng)系統(tǒng)

使患者能恢復(fù)正常的腦功能和其他功能是心肺腦復(fù)蘇的基本目標(biāo)。隨著自主循環(huán)的恢復(fù)，由于微血管功能不良，在開(kāi)始充血期結(jié)束后，將出現(xiàn)腦血流減少（無(wú)復(fù)流現(xiàn)象）。任何導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高或體循環(huán)平均動(dòng)脈壓減少的因素均可以減少腦灌注壓，從而進(jìn)一步減少腦血流。

對(duì)于意識(shí)障礙的患者應(yīng)維持正常或輕度增高的平均動(dòng)脈壓，減輕顱內(nèi)壓增高，以保證最好的腦灌注壓。必須維持正常體溫并控制躁動(dòng)；可選用的藥物有魯米那、苯妥英鈉、安全或巴比妥酸鹽。頭部應(yīng)抬高30度，并保持居中位置以利于靜脈回流。

6．胃腸道消化系統(tǒng)

對(duì)腸鳴音消失和行機(jī)械通氣并伴有意識(shí)障礙患者，應(yīng)該留置胃管，并盡早地應(yīng)用胃腸道營(yíng)養(yǎng)。如果不能耐受，要及時(shí)給予H2受體阻滯劑或硫糖鋁以減少發(fā)生應(yīng)激性潰瘍和胃腸道出血的危險(xiǎn)。

五.腦死亡的判斷

CPR后，如心跳恢復(fù)，而呼吸末恢復(fù)并有瞳孔散大、四肢無(wú)肌張力、無(wú)任何反射活動(dòng)、腦電圖無(wú)電活動(dòng)征象者，判斷為腦死亡者。

六.終止心肺復(fù)蘇的指征

凡來(lái)診患者心臟驟停、呼吸停止，并心肺復(fù)蘇已歷時(shí)30分鐘者，而出現(xiàn)下列情形是終止心肺復(fù)蘇的指征：（1）瞳孔散大和固定；（2）對(duì)光反射消失；（3）呼吸仍未恢復(fù)；（4）深反射活動(dòng)消失；（5）心電圖成直線。多器官功能障礙（不全）綜合征（multipleorgandysfuctionsyndrome，MODS)

一、MODS的概念及其產(chǎn)生的歷史背景

（一）概念

MODS是在嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克、感染等過(guò)程中，同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上的器官損害以至衰竭的綜合征（或出現(xiàn)與原發(fā)病損無(wú)直接關(guān)系的序貫或同時(shí)發(fā)生的多發(fā)器官功能障礙）。

MODS的概念形成于70年代初期，故又被稱為“70年代的綜合征”（70’sSyndrome），它具有鮮明的時(shí)代特征，是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)展的產(chǎn)物，這可以從它的形成歷史背景看出。

（二）MODS產(chǎn)生的歷史背景

第一次世界大戰(zhàn)

↓戰(zhàn)傷→急性失血→休克→死亡

第二次世界大戰(zhàn)

↓戰(zhàn)傷→急性失血→輸血→休克↓→死亡↓

50’s朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)好

↓戰(zhàn)傷→急性失血→輸血→休克復(fù)蘇后→少尿→急性腎衰→死亡

60’s越南戰(zhàn)爭(zhēng)

大量輸入晶體液休克↓

戰(zhàn)傷→急性失血→透析→病情穩(wěn)定1－2d→

輸血急性腎衰↓

ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）→呼吸機(jī)應(yīng)應(yīng)用→病人存活延長(zhǎng)→肺外器官相繼損傷→衰竭→死亡

1969年Skillman報(bào)道了在急性應(yīng)激性潰瘍大出血復(fù)蘇后，病人相繼出現(xiàn)呼吸衰竭、、低血壓、黃疸等一組綜合征

70’s1973年Tilmey報(bào)道一組18例腹主動(dòng)脈破裂病人→手術(shù)成功→病情隱定后不久→相繼出現(xiàn)腎功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃腸、胰腺、中樞神經(jīng)系先后衰竭→90％死亡（稱為序貫性系統(tǒng)衰竭）由此得知急性大量失血和休克可使原來(lái)未受累的器官在術(shù)后發(fā)生衰竭。1977年Eiseman和Fry分別將其命名為多器官衰竭（multipleorganfailueMOF）和多系統(tǒng)器官衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）

80’sMODS是醫(yī)學(xué)研究的熱門(mén)課題，認(rèn)識(shí)不斷深入

90’s1991年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)（ACCP／SCCM）提議將MOF和MOSF更名為MODS，得到國(guó)際上認(rèn)可，我國(guó)的認(rèn)識(shí)也與此同步。

（三）MODS命名的意義

1．肯定了嚴(yán)重的生理刺激可導(dǎo)致遠(yuǎn)隔器官損傷

2．體現(xiàn)了人們對(duì)MOF和MSOF認(rèn)識(shí)上的升華，即器官功能改變都是遵循病理過(guò)程由輕到重的發(fā)展過(guò)程，存在恢復(fù)或者惡化兩種可能，MOF則過(guò)于強(qiáng)調(diào)惡化這一終點(diǎn)。

3．有助于醫(yī)療較早地對(duì)MODS實(shí)施于予，爭(zhēng)取好的予后。

二、病因及發(fā)病機(jī)制

（一）病因

MODS的病因可綜合為嚴(yán)重創(chuàng)傷與難以控制的感染失控炎癥反應(yīng)，兩大類。

1．嚴(yán)重創(chuàng)傷

多發(fā)傷、多處骨折、大面積燒傷、合并大量失血和低血容量性休克、延遲復(fù)蘇等經(jīng)過(guò)治療有一段時(shí)間病情平穩(wěn)，而在傷后12～36h發(fā)生呼吸呼功能不全，繼之發(fā)生肝、腎功能不全和凝血障礙，患者表現(xiàn)似全身性感染，但血中無(wú)細(xì)菌及內(nèi)毒素，研究發(fā)現(xiàn)主要是由創(chuàng)傷和壞死組織引起炎癥介質(zhì)大量釋放所致。

2．失控的炎癥反應(yīng)

嚴(yán)重的全身性感染常見(jiàn)的并發(fā)癥是器官功能障礙，可導(dǎo)致MODS。

（1）名詞解釋

①感染（infection）機(jī)體的正常無(wú)菌組織遭受細(xì)菌入侵，但不伴全身炎癥反應(yīng)

②菌血癥（bacteremia）血中有活菌存在，血培養(yǎng)陽(yáng)性

③全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）（sistemcinflammatoryresponsesyndrome，SIRS），對(duì)嚴(yán)重的臨床病因產(chǎn)生全身性炎癥反應(yīng)的綜合征。臨床判