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文檔簡介

定義診斷治療詳解演示文稿本文檔共59頁;當(dāng)前第1頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分(優(yōu)選)定義診斷治療本文檔共59頁;當(dāng)前第2頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分問題的提出慢性腎臟?。–KD)不僅限于腎臟病領(lǐng)域發(fā)病率發(fā)病原因發(fā)病后的并發(fā)癥對其評估、監(jiān)察需多個(gè)科室配合很多CKD未被及時(shí)診斷和治療失去了阻止其進(jìn)展的機(jī)會(huì)原因之一是對CKD的定義、分型、診斷、并發(fā)癥的防治方法等不統(tǒng)一、不規(guī)范,難以共同評估與交流、難以加強(qiáng)公共衛(wèi)生教育。

透析治療的進(jìn)步為CKD患者的長期生存提供了希望,但透析療法的昂貴費(fèi)用已成為多國政府與患者的沉重負(fù)擔(dān),因此如何早期干預(yù),提高透析效果,減少透析支出,已是世界多國共同關(guān)注的問題。

因此CKD、KDOQI已成為世界范圍內(nèi)的大眾健康問題。本文檔共59頁;當(dāng)前第3頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分慢性腎臟?。–KD)

的定義、分型、診斷與治療一、CKD的定義和分型二、CKD的診斷內(nèi)容三、CKD的治療1.飲食療法2.透析治療3.某些并發(fā)癥的處理:心衰 貧血本文檔共59頁;當(dāng)前第4頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分一、CKD的定義、分型:標(biāo)準(zhǔn):1、腎臟損傷≥3月,可以有或無GFR下降腎損傷:腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常,可表現(xiàn)為下述任何一條(1)腎病理學(xué)檢查異常(2)血、尿成分異?;虺?、X線、CT等影像學(xué)檢查異常2、GFR<60ml/min/1.73m2≥3月可以有或無腎損害指標(biāo)CKD的定義本文檔共59頁;當(dāng)前第5頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分CKD的分型階段描述CFR方案1、有損傷GFR正?;蛏栽黾印?0確立診斷、治療原發(fā)病、防止并發(fā)癥、減少CVD危險(xiǎn)因素2、腎損傷GFR輕度下降60~89治療原發(fā)病、評估與延緩進(jìn)展、治療并發(fā)癥3、GFR中度下降30~59評價(jià)與延緩進(jìn)度、治療并發(fā)癥4、GFR嚴(yán)重下降15~29作腎臟替代治療法準(zhǔn)備5、腎衰竭<15(或透析)腎替代療法本文檔共59頁;當(dāng)前第6頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分為什么不用血肌酐來作為評價(jià)標(biāo)準(zhǔn):1、Scr一般在GFR下降>50%以上才升高,早期腎衰不敏感2、Scr受患者肌肉量、肌肉代謝、活動(dòng)、病變等影響3、Scr受飲食、蛋白的攝入、分解、營養(yǎng)狀況的影響4、Scr受藥物影響:西咪替丁、甲氧芐啶的影響(抑制腎小球?qū)r的分泌,Scr上升)5、Scr也與體重、年齡、性別、甚至種族等有一定關(guān)系單用Scr值不能正確反映GFR測Ccr也不比Scr更精確一般Ccr>GFR(Ccr除了腎小球?yàn)V過外,還有小管排泌的量。)本文檔共59頁;當(dāng)前第7頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分為何要用GFR作為分期的主要依據(jù)而不用Scr?

GFR(Glomerularfiltrationrate):腎小球?yàn)V過率是指2個(gè)腎臟,所有的腎單位,每分鐘所生成(濾過)的濾過液的量,正常成人(1.73m2)約為110~125ml/min腎臟像一個(gè)濾器,腎臟(腎小球)的功能,可通過GFR來反映,GFR被普遍認(rèn)為是評價(jià)腎臟功能的最好指標(biāo)腎臟疾病的嚴(yán)重性、預(yù)后、并發(fā)癥以及用藥劑量等均與GFR水平有關(guān)。如果一種物質(zhì)在血漿中濃度穩(wěn)定,而對機(jī)體沒有影響,能自由地通過腎小球而濾過,且既不由腎小管分泌、合成、也無重吸收,那么這種物質(zhì)在1分鐘內(nèi)從腎臟地排出量就等于GFRGFR=Uin×V/Sin本文檔共59頁;當(dāng)前第8頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分GFR測定的方法外源性的標(biāo)志物:菊粉、同位素標(biāo)志物、Iohexol內(nèi)源性的標(biāo)志物:肌酐、尿素氮、α1或β2MG、CystatinC(半胱氨酸蛋白酶抑制劑)

菊粉:來源少,價(jià)格貴需要恒溫飽和的菊粉溶液、持續(xù)靜滴精確的收集尿液、多次抽血、諸多不便Iohexol:非離子造型劑、三碘三酰苯(歐乃派克)優(yōu)點(diǎn):1、注射后均勻分布于C外 2、蛋白結(jié)合率<1%3、可自由通過小球但不被小管分泌與重吸收,無腎外排泄4、GFR=其血漿清除率本文檔共59頁;當(dāng)前第9頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分推薦幾個(gè)公式:(用公式來估算GFR)成人:Cockcroft-Gault方程:

GFR=(140-年齡)×kg體重/72×Scr(mg/dl)女性×0.85GFR=(140-年齡)×kg體重/72×Scr(μmol/l)×0.0113女性×0.85MDRD公式:GFR=170×Scr0.999×年齡-0.176×BUN-0.170×白蛋白0.318×0.762(女性)(mg/dl)(mg/dl)(g/dl)×1.18(黑人)

簡化MDRD:GFR=186×Scr-1.154×年齡-0.203×0.742(女性)×1.210(非裔美國人)(mg/dl)×1(男性)兒童:SchwarCcr(ml/min)=0.55×身高/ScrCounhan-Barratt方程GFR=0.43×身高/Scr本文檔共59頁;當(dāng)前第10頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分二、CKD的診斷內(nèi)容:<1>是CKD,是CRF而不是ARF<2>CKD的分型<3>CKD原發(fā)病因的診斷<4>CKD的并發(fā)癥<5>盡可能明確CKD加劇的因素本文檔共59頁;當(dāng)前第11頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分<1>CRF與ARF的鑒別鑒別點(diǎn)CRFARF病史病史長、進(jìn)展緩慢,有長期腎臟病或影響腎臟的全身疾病史病史短、起病急劇。有ARF腎前、腎后或腎性的病因史貧血明顯、嚴(yán)重、(常與腎衰程度相一致)無貧血或輕度貧血夜尿頻多常有常無腎臟大小常萎縮正?;蜉p度擴(kuò)大血與指甲肌酐的變化血肌酐指甲肌酐也血肌酐指甲肌酐腎病理·慢性腎小球、小管變化、小球硬化、小管纖維化萎縮急性腎小球壞死或各類急性期變化本文檔共59頁;當(dāng)前第12頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分<2>CKD分型及與我國傳統(tǒng)分型的關(guān)系CKD分型我國傳統(tǒng)分型GFR(ml/min)GFRScr(ml/min)(uoml/l)第一期≥90GFR正常但有腎損傷第二期60~89GFR輕度下降50~90<178腎功能不全代償期第三期30~59GFR中度下降20~50178~442氮質(zhì)血癥期第四期15~29GFR嚴(yán)重下降10~20445~707腎功能衰竭期第五期<15腎衰竭<10>707尿毒癥期本文檔共59頁;當(dāng)前第13頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分1.腎小球腎炎:彌漫增生性局灶增生性系膜毛細(xì)血管性局灶性腎小球硬化性膜表性腎病過敏性紫癜腎炎結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡韋格內(nèi)肉芽腫肺出血-腎炎綜合征硬皮病2.慢性腎盂腎炎3.腎血管性疾病腎小動(dòng)脈硬化癥惡性高血壓腎動(dòng)脈狹窄腎靜脈血栓形成4.代謝性疾病糖尿病、高鈣血癥痛風(fēng)、高草酸尿癥胱氨酸尿癥5.腎毒性損害鎮(zhèn)痛劑性損害重金屬中毒:鉛、鉻、金、汞<3>CKD的病因分析本文檔共59頁;當(dāng)前第14頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分6.梗阻性輸尿管狹窄膀胱頸梗阻神經(jīng)性膀胱前列腺增生輸尿管膀胱返流結(jié)石、腫瘤腹膜后纖維化7.腎結(jié)核8.結(jié)節(jié)病9.異常蛋白血癥多發(fā)性骨髓瘤淀粉樣變IgA-IgG性冷球蛋白血癥巨球蛋白血癥 10.遺傳或先天性腎病變多囊腎腎髓質(zhì)囊性病眼、耳、腎綜合征及其他遺傳性腎病變慢性腎小管性酸中毒腎發(fā)育不良11其他巴爾干地方性腎病鐮形紅細(xì)胞病放射性腎炎本文檔共59頁;當(dāng)前第15頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分<4>CKD的主要并發(fā)癥

1、心血管并發(fā)癥:(1)高血壓(2)心室肥大、尿毒癥心肌病(3)心力衰竭(4)心律失常(5)心包炎(6)缺血性心臟?。汗谛牟?、心肌梗塞(7)猝死2、腎性貧血3、代謝性酸中毒,電介質(zhì)紊亂(尤其高血鉀、低血鈣、高血磷)4、腎性骨?。焊哌\(yùn)轉(zhuǎn)性骨病低運(yùn)轉(zhuǎn)性骨?。汗擒浕?,無力型骨病混合性骨病5、營養(yǎng)不良本文檔共59頁;當(dāng)前第16頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分6、神經(jīng)系統(tǒng)病變:周圍神經(jīng)炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病、腦血管意外7、消化系統(tǒng)并發(fā)癥:上消化道出血、小腸、結(jié)腸與胰腺病變8、呼吸道并發(fā)癥:呼吸道感染、胸膜炎、尿毒癥肺9、皮膚與肌肉:尿毒癥頑固皮膚搔癢、肌炎、肌萎縮10、其他:免疫功能低下的相關(guān)病變、內(nèi)分泌功能異常等本文檔共59頁;當(dāng)前第17頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分<5>CKD的加劇因素1、原發(fā)病尚未控制仍在活動(dòng)2、飲食控制不嚴(yán)(蛋白質(zhì)攝入過多)3、有效血容量不足:嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉、大量利尿、失血等4、蛋白尿控制不良:蛋白尿是檢出腎臟病的指標(biāo),也是加重腎損傷的指標(biāo)5、高血壓6、高血糖7、高血脂8、尿路梗阻9、損腎藥物:靜脈造影劑、抗菌素(氨基糖甙類、兩性霉素B等)非甾體類消炎藥、環(huán)孢素A、FK506、抗癲癇類、重金屬類、某些麻醉藥等

某些中藥:關(guān)木通、防已、馬兜鈴酸等(尤其是含有這些成分的中草藥)10、全身與尿路感染本文檔共59頁;當(dāng)前第18頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分三、CKD的治療治療原則:1、積極治療原發(fā)病、適當(dāng)減輕工作、合理休息2、防治腎功能進(jìn)一步損害、祛除加劇腎衰的加劇因素尤其是:糖尿病患者控制血糖嚴(yán)格控制血壓ACEI、ARB的應(yīng)用低蛋白飲食3、飲食療法本文檔共59頁;當(dāng)前第19頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分4、糾正水、電介質(zhì)、酸堿平衡的紊亂5、積極治療并發(fā)癥6、氮質(zhì)分解物的吸附、清除7、透析與移植8、中醫(yī)、中藥辨證施治本文檔共59頁;當(dāng)前第20頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分飲食療法意義尿毒癥癥狀的嚴(yán)重程度與蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物的蓄積有關(guān)

減少蛋白質(zhì)的攝入,可改善尿毒癥的癥狀腎功能不全的進(jìn)展,是與殘余腎單位的高灌注、高濾過、高壓力有關(guān)

飲食中蛋白攝入過多、可能影響殘余腎單位的灌注、濾過與壓力、影響殘余腎功能低蛋白飲食有助于保護(hù)殘余腎功能本文檔共59頁;當(dāng)前第21頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分飲食療法:兩低、兩高、兩適量低蛋白:按腎功能而定,一般0.5克/公斤·天選用優(yōu)質(zhì)蛋白(透析病人需適量增加)低磷:減輕高血磷癥,動(dòng)物內(nèi)臟(如腦)含磷尤高高熱量:足夠熱量是機(jī)體活動(dòng)所必需,可減少蛋白分解一般35千卡/公斤.天高必需氨基酸:保證低蛋白時(shí)得到足夠的熱量與蛋白合成一般7~15克/天適量維生素:補(bǔ)充維生素B、D、E、葉酸等適量微量元素:補(bǔ)充Zn、Fe、避免AL制劑本文檔共59頁;當(dāng)前第22頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分低蛋白飲食的標(biāo)準(zhǔn):

GFR20~80ml/min0.6g蛋白/kg.day10~20ml/min0.5g~0.4g/kg.day<10ml/min0.3g~0.4g/kg.day低蛋白飲食對延緩腎功能的進(jìn)度有益,尤其對腎功能損害較重的病人作用更明顯已有嚴(yán)重營養(yǎng)不良、厭食、熱卡攝入不足、嚴(yán)重感染、大手術(shù)、分解代謝旺者,短期內(nèi)不宜過嚴(yán)控制飲食低蛋白飲食同時(shí),為防治營養(yǎng)不良,需增加必須氨基酸的攝入透析后要增加蛋白的攝入本文檔共59頁;當(dāng)前第23頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分開同(腎靈)Ketosteril在低蛋白飲食中的作用5種必需氨基酸,5種?酮酸,以鈣鹽為結(jié)合劑本文檔共59頁;當(dāng)前第24頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分開同的作用:1、保證5種必須氨基酸的供應(yīng)2、5種酮酸類似物,使含氮量比等量必需氨基酸減少了50%3、酮酸對腎臟超濾無刺激作用,不刺激胰高糖素、不加重腎功能損害4、酮酸以鈣鹽形式存在,既補(bǔ)充了鈣,又是很好的磷酸鹽結(jié)合劑,改善了高血磷5、酮酸抑制了蛋白酶的活性,抑制蛋白分解,也降低細(xì)胞內(nèi)的磷的釋放,改善高磷血癥,有助于SHPT與骨病的治療。本文檔共59頁;當(dāng)前第25頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分開同的劑量成人:一般一日3次,每次4~8片, 1片/5kg就餐時(shí)整片吞服副作用小,定期監(jiān)測血、鈣、磷本文檔共59頁;當(dāng)前第26頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分2、慢性腎衰透析的適應(yīng)癥經(jīng)飲食控制,藥物治療,腎功能繼續(xù)減退并出現(xiàn)明顯臨床癥候(如消化道出血、心衰、房顫、精神、神經(jīng)系統(tǒng)異常、嚴(yán)重水腫、肺水腫等)生化指標(biāo):僅供參考

BUN>80mg/dl(30mmol/L),Scr>8mg/dl(707umol/L)Ccr<5-15ml/分K>6-6.5mmol/LCO2CP<15mmol/L本文檔共59頁;當(dāng)前第27頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分3、血透的反指征1、休克或嚴(yán)重低血壓(SBP≤60mmHg)2、嚴(yán)重器質(zhì)性心臟并發(fā)癥(如顯著心臟擴(kuò)大、終末期心衰、嚴(yán)重心律失?;蚬谛模?、嚴(yán)重出血傾向,凝血障礙4、全身情況極差,惡性腫瘤,未控制的敗血癥5、肢體缺陷或肢體血管條件極差本文檔共59頁;當(dāng)前第28頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分4、血透、腹透的選擇HDPD年齡年齡較輕年老心血管狀況好,無嚴(yán)重器質(zhì)性損害差,有嚴(yán)重器質(zhì)性損害血液學(xué)情況無出血傾向、凝血障礙有出血傾向、凝血障礙肢體血管條件好差(無法建立血管通路)社會(huì)、經(jīng)濟(jì)條件較好較差本文檔共59頁;當(dāng)前第29頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分CKD某些并發(fā)癥的診治:(一)心力衰竭:1、心衰的發(fā)生率與早期診斷

尿毒癥并發(fā)心衰的發(fā)生率很高,37%尿毒癥在透析前已有心衰透析患者中,每年充血性心衰的發(fā)生率為10%輕度心衰臨床癥候不明顯,常為病員與醫(yī)務(wù)人員疏忽,嚴(yán)重心衰,肺水腫---診斷已顯而易見

早期診斷的臨床線索:體重過分增加(浮腫加?。穆试隹?,血壓升高(SBP↑,脈壓增寬)或降低因此嚴(yán)密監(jiān)察:體重,心率,血壓;以及肺底羅音,奔馬律,肝臟大小,浮腫情況十分重要同時(shí)尋找引起心衰的可能原因本文檔共59頁;當(dāng)前第30頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分2、尿毒癥心衰的常見原因與對策:病因處理與透析無關(guān)的因素控制不良的高血壓積極治療高血壓合并存在脂代謝紊亂,動(dòng)脈硬化降脂,擴(kuò)管,抗血小板凝聚水電解質(zhì)紊亂(1)水鈉潴留嚴(yán)格控制水鈉攝入,保全剩余的利尿功能(2)高鈉或低鉀調(diào)整鈉鹽的攝入與排出(3)低鈣或低鎂糾正低鈣低鎂酸中毒堿性藥物的應(yīng)用貧血輸血,促紅素應(yīng)用尿毒癥毒素對心肌的抑制充分透析原發(fā)性全身疾?。喝缣悄虿?、SLE積極治療原發(fā)病結(jié)節(jié)性A周圍炎、硬皮病等本文檔共59頁;當(dāng)前第31頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分

原因處理與血透有關(guān)的因素A-V內(nèi)瘺醋酸鹽透析液血流量太快輸液輸血太多太快,回流量太多負(fù)壓控制失靈,超濾量不足透析器性能太差,超濾系數(shù)太低透析中低氧血癥透析中血壓突然下降或升高透析液電解質(zhì)濃度不當(dāng)嚴(yán)重透析反應(yīng):寒戰(zhàn),高熱,失衡廣泛破膜合并心律失常合并心包炎合并感染出血減少A-V瘺流量,外科適當(dāng)結(jié)扎盡可能改用碳酸氫鹽透析液減慢血泵流速控制輸液輸血及回流量合理控制負(fù)壓使用高效,較大面積的透析器充分給氧,選用生物相容性好的透析器嚴(yán)密觀察血壓,合理控制超濾或改用血濾調(diào)整透析液鈉,鈣,鉀濃度管道嚴(yán)格消毒調(diào)換透析器治療心律失常治療心包炎,無肝素透析或用低分子肝素積極控制感染糾正凝血障礙,局部肝素或不用肝素本文檔共59頁;當(dāng)前第32頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分3、尿毒癥HD患者心衰發(fā)生的誘因?qū)е翲D患者心衰發(fā)生的誘因①高血壓控制不嚴(yán)②水鈉負(fù)荷過重③貧血糾正不佳,合并低蛋白血癥④感染⑤其他:心包炎,心律失常,酸中毒,電解質(zhì)紊亂,低血壓治療心衰時(shí),要積極驅(qū)除誘因本文檔共59頁;當(dāng)前第33頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分4、尿毒癥合并心衰時(shí)洋地黃的應(yīng)用1)可以應(yīng)用,但往往不作首選2)應(yīng)用時(shí)劑量要小,觀察要嚴(yán)原因:1、洋地黃時(shí)正性收縮劑,尿毒癥時(shí)心衰是高排量的心衰2、尿毒癥時(shí)洋地黃排泄減少,易蓄積中毒3、尿毒癥常伴酸中毒,洋地黃正性收縮作用減退4、尿毒癥往往伴容量與壓力負(fù)荷過重,不解除這二負(fù)荷,單用正性收縮劑對機(jī)體不利應(yīng)用指征:1、充分超濾脫水,體重明顯下降,心衰不改善2、血壓已有效控制,心衰不改善3、酸中毒,低血鉀已糾正4、無心包炎,無嚴(yán)重心律失常與心肌梗塞等5、尤其是擴(kuò)張型心肌病變本文檔共59頁;當(dāng)前第34頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分貧血是CRF中十分常見的癥侯貧血也是揭示腎臟病患者腎功能不全失代償?shù)囊粋€(gè)線索。貧血的程度往往與腎功能衰竭的程度相一致貧血是影響CRF患者生活質(zhì)量和引起心血管并發(fā)癥的重要原因EPO的治療為CRF貧血患者帶來了福音(二)腎性貧血本文檔共59頁;當(dāng)前第35頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分1、CRF患者引起貧血的主要原因2、EPO治療腎性貧血時(shí)應(yīng)注意的幾個(gè)問題3、鐵的代謝及CRF時(shí)機(jī)體缺鐵的評估與處理本文檔共59頁;當(dāng)前第36頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分1、CRF患者引起貧血的主要原因(1)機(jī)體內(nèi)源性EPO的絕對與相對不足

EPO是為193個(gè)氨基酸的糖蛋白類物質(zhì),分子量36000,90%由腎臟產(chǎn)生,10%由肝臟產(chǎn)生。CRF時(shí)腎臟產(chǎn)生EPO大大減少。并EPO的↓與CSR的↑相關(guān)。作用:促進(jìn)原始紅細(xì)胞的增生,分化與成熟促進(jìn)骨髓內(nèi)網(wǎng)狀紅細(xì)胞釋放入血,使RBC↑促進(jìn)骨髓對鐵的攝取和利用

本文檔共59頁;當(dāng)前第37頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分正常人血漿平均EPO濃度:15-20mu/ml一般貧血對EPO可達(dá)100-1000倍以上腎性貧血由于腎臟產(chǎn)生EPO↓∴體內(nèi)EPO:可低于正常,接近正?;蚵愿哂谡?。但總是有EPO的絕對或相對不足。本文檔共59頁;當(dāng)前第38頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分(2)血漿中存在著紅細(xì)胞生長的抑制因子(InhibitorsofErythropoiesisIE)IE是一組不同分子量的物質(zhì)在造血干細(xì)胞水平抑制RBC的形成A、在前紅細(xì)胞(BFU-E)后紅細(xì)胞(CFU-E)二個(gè)階段抑制其分化,增殖B、抑制Hb的合成C、干擾EPO的活性競爭占據(jù)了紅系祖細(xì)胞表面EPO受體本文檔共59頁;當(dāng)前第39頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分(3)尿毒癥患者長期低蛋白飲食造血原料不足:如鐵劑,葉酸,B12等的缺乏本文檔共59頁;當(dāng)前第40頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分(4)、尿毒癥毒素對Rbc的破壞Rbc壽命縮短尿毒癥毒素對骨髓造血的抑制本文檔共59頁;當(dāng)前第41頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分(5)透析鋁中毒(或鋁負(fù)荷過度)鋁對貧血的影響原因:AL:可與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合,干擾鐵與Hb的結(jié)合,影響Hb的合成??梢种坪铣蒆b對某些酶的合成與活性。如鐵絡(luò)合酶,尿卟啉脫羧酶,-氨基-r酮戊脫氫酶特點(diǎn):小細(xì)胞低色素性貧血監(jiān)測:1)血鋁2)DFO試劑3)紅細(xì)胞內(nèi)鋁的測定(N:4411.4ug/L)本文檔共59頁;當(dāng)前第42頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分(6)、繼發(fā)性甲旁亢PTH對貧血的影響:誘發(fā)腎性骨病纖維性骨炎骨纖維化后祖代Rbc數(shù)目減少PTH為中分子毒素:a、對骨髓直接毒性作用,抑制祖代Rbcb、抑制Rbc膜鈣泵活性,使Rbc內(nèi)鈣,脆性,Rbc壽命縮短c、降低EPO的反應(yīng)性本文檔共59頁;當(dāng)前第43頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分2、EPO治療腎性貧血時(shí)應(yīng)注意的幾個(gè)問題(1)EPO的應(yīng)用和靶目標(biāo)(EPO應(yīng)用的指征)

Hb:11~12g/dlHCT:33~36%原因:小于此值CRF患者生存率下降,死亡率上升(10%),住院率上升LVH發(fā)生率上升,心血管并發(fā)癥上升生活質(zhì)量差,運(yùn)動(dòng)能力下降等等也即:當(dāng)Hb、HCT小于此值即有應(yīng)用EPO的指征本文檔共59頁;當(dāng)前第44頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分(2)EPO應(yīng)用的方法:

給藥途徑:皮下注射或靜脈注射比較推薦皮下注射當(dāng)懷疑有EPO抵抗時(shí),可試用靜脈注射

劑量:皮下:80~120IU/Kg.周(典型病例6000~9000IU/周)每周分2~3次使用靜脈:120~180IU/Kg.周,分三次使用本文檔共59頁;當(dāng)前第45頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分次數(shù):每周多次使用效果更好,一般推薦每周2~3次

(比每周一次效果好)但每天使用并不比每周三次效果更好劑量的調(diào)整:使用EPO后,希望Hb、HCT穩(wěn)步上升。若經(jīng)2~4周治療,HCT上升<2%應(yīng)將EPO用量增加50%若每周Hb/HCT絕對值的增加>3g/dl和8%或Hb、HCT已超過靶目標(biāo),應(yīng)減少用量25%本文檔共59頁;當(dāng)前第46頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分(3)EPO反應(yīng)不充分<1>診斷:(1)如果有足夠的鐵儲(chǔ)備(2)有足夠的EPO劑量皮下>300IU/kg.周、靜脈>450IU/kg.周(3)有足夠的EPO療程(4~6月以上)仍不能達(dá)成靶目標(biāo)(Hb>11~12g/dl、HCT>33~36%)則診斷為:EPO反應(yīng)不充分本文檔共59頁;當(dāng)前第47頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分<2>原因:感染及炎癥慢性失血繼發(fā)性甲旁亢、纖維性骨炎鋁中毒血紅蛋白?。ㄈ绲刂泻X氀㈢牭稜罴?xì)胞貧血)葉酸、B12缺乏營養(yǎng)不良多發(fā)性骨髓瘤溶血其他:ACEI使用、惡性腫瘤、EPO抵抗本文檔共59頁;當(dāng)前第48頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分<3>EPO抵抗:(純紅再障)PRCA(pureredcellaplasia)診斷:當(dāng)使用大劑量的EPO,并排除其他EPO反應(yīng)不充分的原因后,貧血仍進(jìn)行性加重骨髓有嚴(yán)重的、單純的紅系增生障礙原幼紅細(xì)胞幾乎消失或<5%成熟障礙血清中能測出特異性抗EPO抗體本文檔共59頁;當(dāng)前第49頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分PRCA以往就存在EPO使用后又增加了發(fā)生原因與EPO生產(chǎn)過程中使用穩(wěn)定劑、添加劑、運(yùn)輸、保存過程中溫度過高,蛋白變性及使用EPO的途徑等有關(guān)。治療:停用所有制劑與EPO應(yīng)用激素與免疫抑制劑雄激素(丙睪)大劑量靜脈丙球輸血腎移植本文檔共59頁;當(dāng)前第50頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分3、EPO使用中鐵劑的補(bǔ)充鐵是人體必需的金屬元素鐵是血紅蛋白、肌紅蛋白及很多重要酶和輔助酶的組成部分缺鐵不僅是引起腎性貧血的原因而且是影響EPO療效的重要因素本文檔共59頁;當(dāng)前第51頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分CKD患者缺鐵的原因反復(fù)HD失血:透析器、管道的剩血,破膜,管道堵塞而失血,內(nèi)瘺失血,化驗(yàn)抽血等。長期HD,肝素應(yīng)用而致出血,胃腸道出血等。飲食中鐵攝入不足,營養(yǎng)不良及尿毒胃腸功能低下,鐵的吸收減少,生物利用度低。代謝性酸中毒,血與組織pH低下,鐵的轉(zhuǎn)運(yùn)減少,分離增多,鐵的吸收減少促紅素的應(yīng)用,造血增加,對鐵的需要量相對增加。本文檔共59頁;當(dāng)前第52頁;編輯于星期一\16點(diǎn)11分常用的評估“缺鐵”的幾項(xiàng)化驗(yàn)1.血清鐵(Serumiron:SI):雖可在一定程度上反映循環(huán)中的鐵量,但不能單獨(dú)作為缺鐵的評估。因:SI晝夜變化大,影響因素多,波動(dòng)范圍可達(dá)20~30%,受感染、風(fēng)濕、腫瘤、個(gè)體差異等影響,所以判斷價(jià)值小。

N:

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