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文檔簡介
心血管系統(tǒng)疾病上詳解演示文稿本文檔共66頁;當(dāng)前第1頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分(優(yōu)選)心血管系統(tǒng)疾病上本文檔共66頁;當(dāng)前第2頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分最常見的疾病有:
①動脈粥樣硬化癥、
冠心病②高血壓?、埏L(fēng)濕病(風(fēng)濕性心臟?。芟忍煨孕呐K?、菪募⊙住⑿募〔〉缺疚臋n共66頁;當(dāng)前第3頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分教學(xué)大綱掌握動脈粥樣硬化、
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、
高血壓病、
風(fēng)濕病的病理變化、并發(fā)癥、后果。了解其病因和發(fā)病機(jī)制。本文檔共66頁;當(dāng)前第4頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分第一節(jié)動脈粥樣硬化
本文檔共66頁;當(dāng)前第5頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分
動脈硬化:動脈壁增厚、變硬、彈性減弱或消失。
動脈硬化包括:動脈粥樣硬化,動脈中層鈣化及細(xì)動脈硬化。
本文檔共66頁;當(dāng)前第6頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分●動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)
主要累及大、中型動脈。病變特征:血中脂質(zhì)沉積在動脈內(nèi)膜,導(dǎo)致內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解,形成粥樣物,從而使動脈管壁變硬、管腔狹窄。本文檔共66頁;當(dāng)前第7頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分本文檔共66頁;當(dāng)前第8頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分一、病因和發(fā)病機(jī)制
㈠
危險因素1、高脂血癥(hyperlipemia)①LDL/sLDL、apoB→與AS正相關(guān)②HDL、apoA-I→抗AS作用本文檔共66頁;當(dāng)前第9頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分高血壓患者AS與同齡、性別組比→發(fā)病早、發(fā)病率高。2、高血壓損傷內(nèi)皮、CO↑→內(nèi)皮細(xì)胞釋放生長因子、SMC內(nèi)移、增生;吸煙亦使血液粘滯度增高。3、吸煙本文檔共66頁;當(dāng)前第10頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分高血糖→sLDL→ox-LDL→泡沫細(xì)胞高胰島素→A壁SMC↑、HDL↓4、糖尿病和高胰島素血癥①內(nèi)分泌因素:雌激素、甲狀腺素②遺傳因素:家族性高膽固醇血癥③年齡5、其他危險因素本文檔共66頁;當(dāng)前第11頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分AS危險因素本文檔共66頁;當(dāng)前第12頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分二、發(fā)病機(jī)制1、脂源性學(xué)說2、損傷應(yīng)答學(xué)說3、炎癥學(xué)說4、平滑肌致突變學(xué)說本文檔共66頁;當(dāng)前第13頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分
內(nèi)皮損傷
↓
血脂(LDL等)內(nèi)滲→ox-LDL
單核細(xì)胞、血小板粘附內(nèi)膜
↓
遷移到
內(nèi)皮下間隙→吞噬脂質(zhì)→泡沫細(xì)胞→粥樣物質(zhì)
↑
中膜SMC→增生,產(chǎn)生膠原纖維、彈力纖維等
本文檔共66頁;當(dāng)前第14頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分本文檔共66頁;當(dāng)前第15頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分三、病理變化
㈠
基本病理變化1、脂紋脂斑期2、纖維斑塊期3、粥樣斑塊期本文檔共66頁;當(dāng)前第16頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分1、脂紋脂斑期是AS最早期的病變,為可逆性病變。①肉眼觀:內(nèi)膜表面有黃色斑點(diǎn)或長短不一條紋,平坦或微隆起。②鏡下觀:見大量泡沫細(xì)胞(巨噬細(xì)胞源性、肌源性)聚集及脂質(zhì)質(zhì)和基質(zhì)沉積。
本文檔共66頁;當(dāng)前第17頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分本文檔共66頁;當(dāng)前第18頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分本文檔共66頁;當(dāng)前第19頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分2、纖維斑塊期①肉眼觀:內(nèi)膜表面見不規(guī)則隆起斑塊,
由淡黃變?yōu)榇砂咨?。②鏡下觀:表面形成纖維帽(大量膠原纖維+少量SMC、彈性纖維、蛋白多糖),其下為泡沫細(xì)胞、脂質(zhì)和炎細(xì)胞。本文檔共66頁;當(dāng)前第20頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分纖維斑塊期本文檔共66頁;當(dāng)前第21頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分3、粥樣斑塊期
深層組織發(fā)生壞死、崩解,并與脂質(zhì)混合形成粥糜狀物質(zhì),故稱之,又名粥樣瘤,是AS典型病變。本文檔共66頁;當(dāng)前第22頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分①肉眼觀:內(nèi)膜表面隆起、灰黃色,切面纖維帽下大量粥糜狀物質(zhì)。本文檔共66頁;當(dāng)前第23頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分②鏡下觀:纖維帽下大量粉紅染的無定形物質(zhì),其中可見大量膽固醇結(jié)晶(針狀空隙)及鈣化,底部為肉芽組織和少量泡沫細(xì)胞、炎細(xì)胞;中膜平滑肌萎縮;外膜新生毛細(xì)血管、結(jié)締組織。本文檔共66頁;當(dāng)前第24頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分粥樣斑塊期本文檔共66頁;當(dāng)前第25頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分從下往上依次為AS的輕、中、重型病變。本文檔共66頁;當(dāng)前第26頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分(二)繼發(fā)性病變1、斑塊內(nèi)出血2、斑塊破裂3、血栓形成4、鈣化5、動脈瘤形成本文檔共66頁;當(dāng)前第27頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分1、斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生毛細(xì)血管破裂或動脈腔內(nèi)血液灌入引起。本文檔共66頁;當(dāng)前第28頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分2、斑塊破裂纖維帽破裂形成粥瘤性潰瘍;粥樣物質(zhì)入血形成栓子。本文檔共66頁;當(dāng)前第29頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分2、血栓形成粥瘤性潰瘍表面易形成附壁血栓。本文檔共66頁;當(dāng)前第30頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分4、鈣化粥樣斑塊內(nèi)出現(xiàn)鈣鹽沉著,使動脈壁變硬、變脆,可骨化。本文檔共66頁;當(dāng)前第31頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分5、動脈瘤形成萎縮的中膜在血壓作用下局部向外膨出。本文檔共66頁;當(dāng)前第32頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分AS的繼發(fā)性病變本文檔共66頁;當(dāng)前第33頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分(三)主要動脈病變及影響1、主動脈粥樣硬化動脈瘤,好發(fā)于腹主動脈,破裂可致大出血。2、冠狀動脈粥樣硬化心絞痛、心肌梗死。本文檔共66頁;當(dāng)前第34頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化腦萎縮、腦梗死、腦出血。本文檔共66頁;當(dāng)前第35頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分腦底動脈Willis環(huán)粥樣硬化,導(dǎo)致管腔狹窄,長期供血不足可引起腦萎縮。本文檔共66頁;當(dāng)前第36頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分4、腎動脈粥樣硬化AS性固縮腎好發(fā)于腎動脈開口處及主干近側(cè)端本文檔共66頁;當(dāng)前第37頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分5、四肢動脈粥樣硬化間歇性跛行、足趾干性壞疽。本文檔共66頁;當(dāng)前第38頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化與冠心病本文檔共66頁;當(dāng)前第39頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分一、冠狀動脈粥樣硬化癥1、病變分布特點(diǎn):左冠狀動脈前降支>右冠狀動脈主干>左旋支或左主干>后降支本文檔共66頁;當(dāng)前第40頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分
2.病變特點(diǎn):切面呈新月形,斑塊位于心壁側(cè),偏心性狹窄。本文檔共66頁;當(dāng)前第41頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分四級狹窄:
Ⅰ25%以下
Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%
Ⅳ76%以上本文檔共66頁;當(dāng)前第42頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分正常冠狀動脈
冠狀動脈粥樣硬化癥分級管腔狹窄Ⅲ級管腔狹窄Ⅳ級管腔狹窄Ⅰ級本文檔共66頁;當(dāng)前第43頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分二、冠狀動脈硬化性心臟病
因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease,CHD),簡稱冠心病,也稱缺血性心臟病(ischemicheartdisease,IHD),習(xí)慣上冠心病被視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。本文檔共66頁;當(dāng)前第44頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分
㈠病因及發(fā)病機(jī)制①冠狀A(yù)供血不足
冠狀動脈粥樣硬化斑塊引起狹窄后繼發(fā)復(fù)合病變或冠狀A(yù)痙攣。②心肌耗氧量劇增血壓↑↑,過度勞累,寒冷刺激,情緒激動等→心肌負(fù)荷↑本文檔共66頁;當(dāng)前第45頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分㈡病變類型1、心絞痛2、心肌纖維化3、心肌梗死4、冠狀動脈性猝死本文檔共66頁;當(dāng)前第46頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分1、心絞痛(anginapectoris)①概念:冠狀A(yù)供血相對不足或心肌耗氧量驟增導(dǎo)致的心肌急性、短暫性缺血缺氧,以胸痛為特點(diǎn)的臨床綜合征。本文檔共66頁;當(dāng)前第47頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分②臨床表現(xiàn):陣發(fā)性胸骨后疼痛或壓迫感,可放射致心前區(qū)或左上肢,持續(xù)數(shù)分鐘,用硝酸酯制劑或稍休息后能緩解。本文檔共66頁;當(dāng)前第48頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分③臨床分型穩(wěn)定性心絞痛:又稱輕型心絞痛,一般不發(fā)作,體力活動過度增加、心肌耗氧量增多時發(fā)作。不穩(wěn)定性心絞痛:是一種進(jìn)行性加重的心絞痛。臨床上頗不穩(wěn)定,在負(fù)荷時、休息時均可發(fā)作。變異性心絞痛:多無明顯誘因,常在休息或夢醒時發(fā)作?;颊吖跔顒用}明顯狹窄,亦可因發(fā)作性痙攣所致。本文檔共66頁;當(dāng)前第49頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分2、心肌纖維化(myocardialfibrosis)①概念:由于冠狀動脈發(fā)生中~重度狹窄,引起心肌長期緩慢的缺血缺氧所產(chǎn)生的結(jié)果,又稱慢性缺血性心臟病。②病變:肉眼見心臟增大,心腔擴(kuò)張,多灶性白色纖維條塊,心內(nèi)膜增厚,失去光澤;鏡下:心肌細(xì)胞萎縮或肥大,間質(zhì)纖維組織增生。本文檔共66頁;當(dāng)前第50頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分本文檔共66頁;當(dāng)前第51頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分3、心肌梗死
(myocardialinfarction,MI)②臨床:劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯類藥物不能緩解,伴有發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血清心肌酶升高及心電圖改變等,中老年多見,最嚴(yán)重和常見的類型。①概念:
冠狀動脈持續(xù)性供血中斷,引起一定范圍的心肌缺血性壞死。本文檔共66頁;當(dāng)前第52頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分⑴心內(nèi)膜下心肌梗死:部位:梗死僅限于心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌,可波及肉柱及乳頭肌。病變:常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性壞死,嚴(yán)重者引起環(huán)狀梗死。機(jī)制:冠狀動脈三大支嚴(yán)重AS狹窄,并常有休克、心動過速、不適當(dāng)?shù)捏w力活動等作為發(fā)病誘因加重冠脈供血不足心內(nèi)膜下心肌梗死③類型本文檔共66頁;當(dāng)前第53頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分⑵透壁性心肌梗死:多見、典型病變部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致,常累及心室壁全層。部位:左前降支供血區(qū):左室前壁、心尖部、室間隔前2/3,約占50%。右冠狀動脈供血區(qū):左心室后壁、室間隔后1/3及右心室,約占25~3%。
左旋支供血區(qū):左室側(cè)壁、左心房等,約占15%~20%。本文檔共66頁;當(dāng)前第54頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分本文檔共66頁;當(dāng)前第55頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分MI屬貧血性梗死,其動態(tài)演變過程:1)梗死后6h內(nèi),肉眼無變化;2)6h后,梗死灶呈蒼白色;3)8~9h后呈淡黃色,鏡下呈凝固性壞死4)4d后,梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶5)7d后邊緣區(qū)出現(xiàn)肉芽組織,呈紅色;6)2~8W后,肉芽組織逐漸形成瘢痕組織。④病理變化本文檔共66頁;當(dāng)前第56頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分梗死后數(shù)小時心肌細(xì)胞凝固性壞死、核消失,胞均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗顆粒狀,少量N浸潤本文檔共66頁;當(dāng)前第57頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分4天后的心肌梗死:出現(xiàn)充血出血帶,鏡下可見血管充血、出血,有較多中性粒細(xì)胞浸潤。心肌纖維腫脹,細(xì)胞核消失。本文檔共66頁;當(dāng)前第58頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分1~2W的心肌梗死:上面為殘留的正常心肌細(xì)胞,下面為肉芽組織長入、機(jī)化。本文檔共66頁;當(dāng)前第59頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分2W后,肉芽組織開始機(jī)化,逐漸形成瘢痕組織本文檔共66頁;當(dāng)前第60頁;編輯于星期日\14點(diǎn)36分心肌梗死(大體)心肌梗死:室間隔可見大片心肌梗死,呈淺黃色(),地
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