老年高血壓病及某些并發(fā)癥治療

老年高血壓病及某些并發(fā)癥治療

高血壓患病率持續(xù)增長

2020/11/142

高血壓“三率”水平2020/11/143高血壓危害大動脈及周圍動脈病變危險增加腦卒中發(fā)病和死亡增加冠心病發(fā)病和死亡增加腎臟疾病發(fā)生危險增加

心力衰竭發(fā)病和死亡增加血壓水平升高2020/11/144我國高血壓負(fù)擔(dān)全國2億高血壓患者 全國每年由于血壓升高而過早死亡150萬人中國每年300萬人死于心血管病，其中一半及高血壓有關(guān)

2020/11/145大動脈順應(yīng)性減退

收縮壓增高，脈壓增大外周血管阻力顯著升高內(nèi)分泌激素變化腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)反應(yīng)減低

β受體反應(yīng)減低老年滅活和清除去甲腎上腺素能力減弱代謝綜合癥在老年高血壓發(fā)病機制中起重要作用壓力感受器敏感性降低對血壓突然變化反應(yīng)減弱，易出現(xiàn)體位性低血壓老年人高血壓發(fā)病機制2020/11/146單純收縮期高血壓多見血壓波動性大易出現(xiàn)直立性低血壓并發(fā)癥多且多種疾病并存老年人可出現(xiàn)假性高血壓臨床表現(xiàn)2020/11/147老年高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)1）年齡≥60歲2）連續(xù)3次非同日血壓監(jiān)測，收縮壓≥140mmHg和舒張壓≥90mmHg3）老年單純收縮期高血壓為收縮壓≥140mmHg，舒張壓<90mmHg4）排除假性和繼發(fā)性高血壓老年人高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)2020/11/148假性高血壓假性高血壓：是指老年人動脈粥樣硬化明顯，變硬肱動脈難以被袖帶氣囊完全阻斷血流，用間接測壓法所獲得血壓明顯高于動脈內(nèi)實際壓力，一般可高于30~80mmHg。Osler試驗：將袖帶充氣超過收縮壓20mmHg以上，此時能摸及橈動脈搏動，即為Osler試驗陽性，提示假性高血壓。確診需動脈內(nèi)直接測壓。2020/11/149高血壓治療四大目標(biāo)

長期、有效、平穩(wěn)控制血壓水平預(yù)防(逆轉(zhuǎn))心、腦、腎等靶器官損害減少心、腦血管疾病發(fā)病和死亡

—循證醫(yī)學(xué)改善生活質(zhì)量2020/11/1410血壓目標(biāo)

所有患者<140/90<140/90DM/腎病<130/80(DM)<130/80冠心?。?30/80mmHg(2007年歐洲高血壓指南)*老年SBP難于140可適當(dāng)靈活些(尤低危者)，老年收縮壓可降至150mmHg以下2020/11/1411治療策略幾周內(nèi)漸降血壓至目標(biāo),更長/更短期間？推薦長效劑，持續(xù)24小時、T/P>50%，Qd，提高順從、平穩(wěn)降壓據(jù)血壓水平、RF、TOD、ACC,選單或多藥聯(lián)合制定個性化方案：2級以上高血壓常需聯(lián)合用藥，配合非藥物療法2020/11/1412高血壓防治基本理念高血壓是可控，大多數(shù)需長期治療;降壓治療好處公認(rèn)，可降低高血壓患者腦卒中及心臟病風(fēng)險;降壓治療要達(dá)標(biāo)；高血壓可改變危險因素：超重/肥胖,高鹽飲食，長期過量飲酒，長期過度精神緊張。2020/11/1413排除繼發(fā)性高血壓

（繼發(fā)性高血壓占高血壓總數(shù)5-10%）常見繼發(fā)性高血壓：腎臟病腎動脈狹窄原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細(xì)胞瘤大動脈疾病藥物引起高血壓2020/11/1414高血壓非藥物治療

1堅持預(yù)防為主2非藥物治療有輕度降壓作用3具體內(nèi)容：合理膳食限鹽少脂適量運動 控制體重戒煙限酒 心理平衡

2020/11/1415高血壓治療目標(biāo)目標(biāo)血壓：普通高血壓患者血壓降至140/90mmHg以下；老年（＞65歲）患者收縮壓降至150mmHg以下；年輕人或糖尿病及腎病，冠心病，腦卒中后患者降至130/80mmHg以下；如能耐受，所有患者血壓還可進一步降低，盡可能降至120/80mmHg以下。但冠心病DBP低于60mmHg時應(yīng)引起關(guān)注在治療高血壓同時，干預(yù)患者檢查出來所有危險因素，并適當(dāng)處理病人同時存在各種臨床情況。2020/11/1416高血壓藥物治療

高血壓藥物治療原則小劑量開始多數(shù)終身治療、避免頻繁換藥合理聯(lián)合、兼顧合并癥24小時平穩(wěn)降壓，盡量用長效藥個體化治療2020/11/1417常用降壓藥種類鈣拮抗劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)利尿藥β受體阻滯劑α受體阻滯劑低劑量復(fù)方制劑2020/11/1418ESC/ESH指南推薦聯(lián)合ESC/ESH2003ESC/ESH2007實線代表普通高血壓人群首選聯(lián)合用藥。方框表示經(jīng)對照干預(yù)試驗證明此類藥物有益。實線代表推薦組合2020/11/1419C+AA+DC+DC+BFC+D+AC+A+BC+A+α

C+D+AC+A+BD+A+αC+BC+DC+AD+AFCADB降壓治療初始小劑量單藥或兩種藥選用參考確診高血壓血壓<160/100mmHg低危，中?；颊哐獕骸?60/100mmHg

高?；颊撸ò樾哪X血管病或糖尿病）對象：第一步第二步加其它降壓藥，如可樂定等第三步注：A：ACEI或ARB，B：β阻滯劑C：鈣拮抗劑D：利尿劑F:復(fù)方制劑ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；ARB：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑；α：α阻滯劑治療中血壓未達(dá)標(biāo)，可原藥加量或加另外一種藥2020/11/1420鈣拮抗劑（二氫吡啶）①CCB無絕對禁忌癥，降壓作用強，對糖脂代謝無不良影響；②我國抗高血壓臨床試驗證據(jù)多，證實可降低腦卒中事件③適合大多數(shù)類型高血壓，尤對老年，單純收縮期高血壓，穩(wěn)定心絞痛，冠狀或頸動脈粥樣硬化，周圍血管病適合。④可單用或及其它4種藥合用，⑤慎用于心衰，心動過速；不穩(wěn)定心絞痛者不用硝苯地平。⑥少數(shù)人可有頭痛，踝部水腫，牙齦增生2020/11/1421血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）①降壓作用明確，保護靶器官證據(jù)多，對糖脂代謝無不良影響②適用于1-2級高血壓，尤對伴心衰，心梗后，心功能不全，糖尿病腎病，非糖尿病腎病，代謝綜合癥，蛋白尿/微蛋白尿有益。③可及小劑量噻嗪利尿劑二氫吡啶類鈣拮抗劑聯(lián)用。④對雙腎動脈狹窄，高血鉀，妊娠者禁用⑤可有咳嗽，血肌酐升高，偶見血管神經(jīng)水腫2020/11/1422血管緊張素受體拮抗劑（ARB）①降壓作用明確，保護靶器官作用確切，對糖脂代謝無不良影響。②適用于（1-2級高血壓，尤對伴左室肥厚心衰，房顫預(yù)防，糖尿病腎病，代謝綜合征，蛋白尿，微蛋白尿有益）③可及小劑量噻嗪利尿劑，二氫吡啶類鈣拮抗劑合用④禁用于雙腎動脈狹窄，高血鉀，妊娠⑤注意血肌酐及血鉀，偶見血管神經(jīng)水腫2020/11/1423利尿劑（噻嗪類）①降壓作用明確②小劑量噻嗪類利尿劑適用于1級高血壓，常規(guī)量適用于1-2級高血壓或腦卒中二級預(yù)防，難治性高血壓基礎(chǔ)治療藥。③尤對老年高血壓，心衰者有益④及ACEI/ARB、鈣拮抗劑合用；及β阻滯劑合用注意糖脂代謝⑤噻嗪類利尿劑禁用于痛風(fēng)；慎用于糖脂代謝異常者⑥大劑量對血鉀，尿酸及糖代謝可能有一定影響。注意檢查血鉀，血糖及尿酸水平2020/11/1424β受體阻滯劑①降壓作用明確②小劑量適用于伴心梗后，冠心病心絞痛，心率快1~2級高血壓；慢性心衰③對心血管高危患者猝死有預(yù)防作用④可及二氫吡啶類鈣拮抗劑合用⑤禁用于哮喘，慢阻肺，傳導(dǎo)阻滯；慎用于運動員，糖耐量異常者⑥可有支氣管痙攣，心動過緩等副作用；長期用注意糖脂水平2020/11/1425常用降壓藥適應(yīng)證腎素抑制劑：為一類新型降壓藥，可顯著降低高血壓患者血壓水平，但對心腦血管事件影響尚待大規(guī)模臨床試驗評估。2020/11/1426注意事項同類藥物作用機制和軟終點可以相同，但安全性和硬終點可能截然不同，故不應(yīng)無條件互相代替合并糖尿病、腎病、冠心病（心梗等），當(dāng)降壓治療時，DBP存在J型曲線，故不應(yīng)<60mmHg夜間DBP升高，心衰風(fēng)險增加2020/11/14271Mulcahyetal.Lancet.1988;2:755–759;2Tayloretal.AmHeartJ.1989;118:1098–1099;

3Marleretal.Stroke.1989;20:473–476;4Ogawaetal.Circulation.1989;80:1617–1626;Oshchepkovaetal.TerArkh2000;72:47–51猝死1急性心肌梗死1典型心絞痛s2靜息性心肌缺血1總?cè)毖?fù)荷1缺血性卒中3變異性心絞痛(02:00-04:00)4血小板聚集5血壓晨峰現(xiàn)象06:00-12:00及心血管并發(fā)癥高發(fā)時間一致2020/11/1428晨峰降壓Neutel,Smith.JClinHypertens2003;5:58–63*** * P<0.0125，及氯沙坦和纈沙坦相比清晨時段降壓治療薈萃分析

(06:00–12:00)2020/11/1429文獻(xiàn)報道SBP平均降低10mmHg，DBP平均降低4mmHg腦卒中風(fēng)險減低30%，心血管事件死亡率降低13%頑固性高血壓處理置入頸動脈竇刺激儀腎臟交感神經(jīng)消融術(shù)2020/11/1430高血壓伴有心房顫動發(fā)病原因心肌肥厚，合并冠心病?。ㄐ募∪毖╉槕?yīng)性減低，僵硬度增加左房擴大左房壓升高，電活動不穩(wěn)定呈陣發(fā)性，多見于上午6-12時交感張力較高血中兒茶酚胺濃度高2020/11/1431高血壓伴有心房顫動治療上，除降壓達(dá)到理想水平外希望能逆轉(zhuǎn)左房、室肥厚改善心肌缺血防止房內(nèi)血栓形成2020/11/1432房顫治療新藥決奈達(dá)隆一種無碘苯丙呋喃衍生物，母鏈苯丙呋喃及胺碘酮相同除心衰者增加死亡率外，其他觀察均優(yōu)于胺碘酮維納卡蘭：心房選擇性III類抗心律失常藥物心房顫動發(fā)作期選擇性地阻滯心房鈉和鉀離子通道，有靜脈和口服2種劑型2009年12月完成III期臨床試驗，用量尚未最后確定2020/11/1433ARB類藥物AngII受體作用減少過氧化機制（RAS活動）修飾細(xì)胞內(nèi)基質(zhì)纖維化成分生長和降解注：纖維化擴張，可發(fā)生房顫并使其持續(xù)所以，AT1受體阻滯劑ARB有助于穩(wěn)定竇律，并減少心力衰竭事件發(fā)生2020/11/1434房顫抗凝積極進行抗凝劑華法林應(yīng)用輕者，病程短，可考慮應(yīng)用阿司匹林PT-INR達(dá)標(biāo)為國外研究表明，新藥達(dá)比加群有替代華法林趨勢（不用長期監(jiān)測凝血象）2020/11/1435頸動脈斑塊及狹窄IMT（頸動脈內(nèi)膜中層厚度）正常成人0.48~1.23mm，平均0.71±0.10mm斑塊檢出率男性（47.2%）高于女性（31.3%）IMT進展速率，5年增量為0.041±0.002mm

平均0.008±0.001mm/年。2020/11/1436頸動脈斑塊及狹窄德國37197例大樣本觀察研究顯示CIMT可預(yù)測CV危險CIMT每增加0.1mm，心梗和卒中危險增加15~18%有研究表明，拜新同、來適可和氯沙坦等藥物均可降低CIMT2020/11/1437特殊人群降壓雙側(cè)頸動脈或顱內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄者、嚴(yán)重體位性低血壓者，降壓治療應(yīng)謹(jǐn)慎從小劑量開始，觀察情況調(diào)整使用，控制在安全范圍，160/100mmHg以內(nèi)，給予綜合干預(yù)，抗血小板、調(diào)脂、降糖、抗心律失常等處理通心絡(luò)等中藥2020/11/1438高血壓伴腦卒中腦卒中發(fā)生因素2020/11/1439高血壓伴腦卒中腦血管病者30-40%有糖尿病糖尿病易使血管狹窄，易缺血糖尿病→內(nèi)皮功能紊亂→粗糙血管壁→血脂沉著→血壓升高（血壓應(yīng)控制在130/80mmHg）2020/11/1440高血壓伴腦卒中有研究觀察15527例患者缺血性卒中、出血性卒中、TIA發(fā)生情況隨訪2~5年使用抗高血壓藥物，使得下列終點顯著減少所有復(fù)發(fā)性卒中非致死性卒中心肌梗死總心血管病事件2020/11/1441高血壓伴腦卒中降壓治療對中國腦血管病二級預(yù)防治療有效（入選卒中發(fā)作后4周）PROFESS研究未顯示降壓治療優(yōu)勢（卒中發(fā)作后平均15天）不同結(jié)果可能及入選時間窗有關(guān)2020/11/1442高血壓伴腦卒中血壓達(dá)標(biāo)為<140/90mmHg但對老年人，尤其高齡患者，應(yīng)謹(jǐn)慎處理雙側(cè)顱內(nèi)動脈或頸動脈嚴(yán)重狹窄嚴(yán)重體位性低血壓應(yīng)小劑量觀察耐受性和不良反應(yīng)，如出現(xiàn)，則需藥物減量或停藥，但近可能將血壓控制在安全范圍，即160/100mmHg以內(nèi)2020/11/1443腦卒中血壓處理急性缺血性腦卒中溶栓前血壓應(yīng)控制<185/110mmHg急性缺血性腦卒中24小時內(nèi)血壓升高應(yīng)謹(jǐn)慎處理，一般不予以降壓，除非SBP≥180mmHg，DBP≥100mmHg嚴(yán)重心功能不全主動脈夾層2020/11/1444腦卒中血壓處理高血壓腦病降壓合理