第十七放射性核素治療

第十七放射性核素治療第一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五放射性核素治療（Radionuclidetherapy）是利用核素在衰變過程中發(fā)射出來的核射線的電離輻射生物效應來抑制或破壞病變組織的一種治療方法。第一節(jié)放射性核素治療學基礎放射性治療藥物（1）α射線；（2）β射線；（3）通過電子俘獲或內轉換發(fā)射俄歇電子或內轉換電子。第二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五1、原理：

131I在甲狀腺組織細胞內的代謝動力學過程與普通碘一樣，能迅速參與甲狀腺激素的合成；第二節(jié)內分泌疾病核素治療一、131I治療甲狀腺功能亢進癥甲亢病人碘的攝取、合成與分泌超常；

131I發(fā)射β射線在組織中的射程平均1mm，最長2.2mm，既能破壞甲狀腺組織，而對甲狀腺周圍組織影響小。

從而減少甲狀腺激素的合成，達到緩解或治愈甲亢的目的。第三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五2、適應證和禁忌證：適應證（1）甲狀腺彌漫性中度腫大且病情中等的甲亢患者；（2）抗甲狀腺藥物治療效果差或無效、藥物過敏及治療后復發(fā)者；（3）不愿意手術、手術治療后復發(fā)或有手術禁忌證者。禁忌證（1）妊娠或哺乳期甲亢患者；（2）甲亢伴近期心肌梗死患者；（3）甲亢合并嚴重腎功能不全者；（4）甲狀腺極度腫大有明顯壓迫癥狀者。第四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五3、治療方法：治療前準備(1)禁用含碘藥物和食物并停服抗甲狀腺藥物2周（重癥病人停藥大于3天）以上；(2)血常規(guī)及肝、腎功能檢查；(3)常規(guī)測定甲狀腺攝131I率和有效半衰期（Teff）；(4)測定血清甲狀腺相關激素和抗體含量；(5)甲狀腺顯像、B超檢查和觸診法估計甲狀腺重量；(6)劑量確定按以下標準劑量公式求出投入理論劑量，通常每克甲狀腺組織的期望活度為2.96~4.44MBq(80~120μCi)：第五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五

甲狀腺重量(g)×每克甲狀腺組織期望131I活度

131I投入總活度＝-------------------------------------------------

甲狀腺最高攝131I率（%）

給藥方法：

通常采用一次空腹口服法，若總投入活度高于555MBq（15mCi）可采用分次法給藥以減輕副反應。第六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五4、療效評價：(1)大多數(shù)甲亢患者服131I2~3周后開始出現(xiàn)療效，2~6個月后甲亢癥狀、體征明顯改善或完全消失。一次治療的治愈率為52.6%～77%，總有效率95%以上，復發(fā)率為1%～4%。(2)首次治療6～12個月后甲亢患者未愈、無效或病情加重者可重復治療。(3)少數(shù)患者(2%~5%)治療后可發(fā)生暫時性甲減，一般6~12個月后自行緩解或經對癥處理恢復，對少數(shù)晚發(fā)永久性甲減患者需給予甲狀腺激素替代治療。(4)甲亢合并癥經131I治療后會隨甲亢的治愈而好轉。第七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五病例分析131I治療前患者，女性，25歲，病史6年。癥狀：典型高代謝癥群。體征：甲狀腺明顯腫大輕度眼突，心率118次/分，手震顫（+），Wt46kg實驗室檢查：T3、T4增高，TSH降低。既往治療：抗甲狀腺藥物，含碘中藥。131I治療后癥狀：高代謝癥狀消失。體征：甲狀腺縮小至正常，眼突改善，心率72次/min，手震顫（-），Wt53kg。實驗室檢查：T3、T4、TSH均恢復正常。第八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五二、131I治療分化型甲狀腺癌（DTC）

1、原理分化良好型甲狀腺癌組織的細胞膜與正常甲狀腺細胞相似，能接受TSH的刺激。刺激后的反應程度與癌細胞的分化程度有關。反應性與細胞的攝碘能力呈正相關。

DTC攝取碘，利用131I發(fā)射出的β射線的電離輻射生物效應的作用破壞癌組織，從而達到治療目的。DTC最佳治療方案（三步治療方案）:

1.手術2.131I去除3.甲狀腺激素替代治療第九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五2、適應證與禁忌證禁忌證（1）妊娠期和哺乳期患者；（2）甲狀腺手術后創(chuàng)面未完全愈合者；（3）肝腎功能嚴重損害，WBC<3.0×109/L。適應證（1）手術后有殘留甲狀腺組織存在，吸131I率>1%的分化型甲狀腺癌患者；（2）甲狀腺床有甲狀腺組織顯影。第十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五3、治療方法（1）給藥：一般給予3.7GBq的131I，殘留過多吸131I率>30%時可酌情減量。（2）如有功能性轉移灶存在，可按轉移灶治療的原則處理。（3）服131I后多飲水，勤排尿，以減少全身及膀胱的輻射劑量。（4）口服維生素C，促使唾液分泌排泄。（5）服用甲狀腺激素替代治療作用糾正甲低；抑制體內TSH分泌。（6）治療后57天，行131I-WBI，以觀察有無功能性轉移灶。第十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五4、治療評價（1）去除完全的判斷標準:甲狀腺床攝131I率小于1%，診斷劑量的131I顯像無甲狀腺組織顯影。（2）隨訪:一般在36月進行。若出院時已發(fā)現(xiàn)轉移，應盡早隨訪并及時安排治療。隨訪前應停用T44周（T32周）。第十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五三、131I-MIBG治療嗜鉻細胞瘤

1、原理

131I-MIBG與去甲腎上腺素有著相似的吸收和貯存機制，和腎上腺素能受體有高度的特異性結合能力；引入體內后能被富含腎上腺素能受體的神經內分泌腫瘤攝取，同時能濃聚于類癌及甲狀腺髓樣癌；利用131I-MIBG發(fā)射的β-射線抑制和破壞相應腫瘤組織和細胞的活性，達到治療作用。第十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五2、治療方法治療前準備（1）停用一切影響攝取131I-MIBG的藥物，如利福平、可卡因、胰島素、生物堿等。（2）治療前3天起口服復方碘溶液，每次10滴，每天3次，直至治療后1個月，以封閉甲狀腺。（3）應用CT或B超等影像技術測算靶組織的體積。（4）用131I-MIBG進行全身顯像測定靶組織對131I-MIBG的攝取率及在靶組織中的Teff。（5）劑量確定：一般給予7400MBq（200mCi）/5mg，可根據(jù)瘤體大小、累及范圍、瘤體對131I-MIBG的攝取能力、Teff和患者的體重等諸多因素擬定個體化治療劑量。第十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五給藥方法

131I-MIBG與5%葡萄糖生理鹽水稀釋靜脈滴注。4、療效評價

131I-MIBG治療惡性嗜鉻細胞瘤的有效率為50%以上。治療效果與靶組織的吸收劑量有關，惡性嗜鉻細胞瘤的吸收劑量達200Gy。靶組織對131I-MIBG攝取率高者，療效相對較好。療效評價主要根據(jù)高血壓的改善和尿中兒茶酚胺水平的減低，腫瘤的縮小或消失并不多見。

第十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五1、在有專用隔離設施，污物貯存和排放設施的病房中進行；131I治療的放射防護問題2、住院期間病員的小便及排泄物應按衛(wèi)生防護要求處理，排入專用污物貯存池內；3、待體內放射性達到1100MBq(30mCi)以下時才能解除隔離和出院。第十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五碘治療隔離病房第十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五第二節(jié)轉移性骨腫瘤核素治療

1、原理

153Sm-EDTMP、89SrCl2和188Re-HEDP靜脈注射后主要聚集在骨及骨轉移灶內，未被攝取的部分很快隨尿液排出。它們發(fā)射β-射線對病灶進行內照射而產生電離輻射生物效應破壞腫瘤細胞達到止痛、抑制或破壞骨轉移灶的作用。第十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五2、適應證與禁忌證適應證（1）經臨床、CT或MRI、全身骨顯像和病理確診多發(fā)骨轉移腫瘤，尤其是前列腺癌、乳癌和肺癌骨轉移患者；（2）骨轉移腫瘤患者骨痛劇烈，鎮(zhèn)痛藥無效；（3）化療或放療效果不佳者；（4）WBC＞3.5×109/L，PLT＞80×109/L。禁忌證（1）骨顯像示轉移灶僅為溶骨性冷區(qū)，且呈空泡的患者；（2）嚴重骨髓、肝、腎功能障礙的患者；（3）進行過細胞毒素治療的患者。第十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五3、治療方法治療前準備（1）與最后一次化療或放療時間間隔一個月為宜。（2）血常規(guī)及肝腎功能檢查。（3）CT、MRI、全身骨顯像或局部活檢組織學證實骨轉移。（4）劑量確定：

153Sm-EDTMP18.5～37MBq(0.5～1.0mCi)/kg體重，必要時每月1次，連續(xù)給藥；

89SrCl21.48MBq(40Ci)/kg體重，或111～148MBq(3～4mCi)/次，3～6個月后可重復應用；

188Re-HEDP925～1295MBq(25～35mCi)。第二十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五給藥方法

一次靜脈注射。4、療效評價

對惡性腫瘤骨轉移有明顯療效，主要是通過對腫瘤組織的破壞作用緩解骨疼痛，鎮(zhèn)痛效果起始時間不定，多在用藥后1～2周出現(xiàn)。也可使部分骨轉移灶縮小或消失，使病情得到適當控制。骨髓抑制通常是暫時的。153Sm-EDTMP與89Sr治療比較，骨痛緩解率相似，約70%～90%，骨痛緩解時間、暫時性骨髓抑制153Sm-EDTMP遜于89Sr。部分病人在用藥后的早期可能出現(xiàn)反跳痛或稱閃耀現(xiàn)象（flarephenomenon），可自行緩解和消失。第二十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五第三節(jié)

血液疾病核素治療1、原理

32磷（32P）是一種發(fā)射純β-射線的放射性核素，進入體內后主要被骨髓、淋巴結、肝、脾及骨骼等組織攝取，參與核蛋白、核苷酸和磷脂代謝及DNA、RNA的合成，異常增生的造血細胞分裂快而大量攝取32P。

32P發(fā)出的β-射線使組織產生電離輻射生物效應，可以抑制或破壞增生旺盛的骨髓組織，使生成過盛的紅細胞減少達到治療的目的。一、32P治療真性紅細胞增多癥

真性紅細胞增多癥（簡稱真紅）是骨髓組織持續(xù)異常增殖而引起的一種骨髓增殖性疾病，是以紅系細胞增生為主的慢性骨髓增生性疾病。第二十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五2、治療方法治療前準備（1）病人在服32P前2周和服藥后1周低磷飲食，禁服含磷的藥物，促進32P的吸收。（2）劑量確定：一般給予32P3.7MBq（0.1mCi）/kg體重，平均148～296MBq（4～8mCi）。給藥方法

分為口服及靜脈注射兩種。一般采用口服法，空腹口服32P后2h方可進食；對消化道功能不良有經常性腹瀉的患者可采用靜脈給藥；一個療程不超過296MBq（8mCi），分2次給藥，每次74～148MBq（2～4mCi），間隔7～10天。第二十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五3、療效評價

據(jù)報道，本法治療真紅的完全緩解率為82%，部分緩解率為13%，未緩解率為5%。

32P治療有應用方便、療效高、緩解率高、緩解時間長、毒性反應小、劑量容易控制、可重復治療而不影響療效等優(yōu)點，為真紅治療比較好的方法。第二十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五二、32P治療原發(fā)性血小板增多癥

原發(fā)性血小板增多癥亦稱出血性血小板增多癥，也是因骨髓組織持續(xù)異常增殖而引起的一種骨髓增殖性疾病，是以巨核細胞增生為主的慢性骨髓增生性疾病。1、原理和方法

32P治療原發(fā)性血小板增多癥的原理和方法與治療真紅相似。第二十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五2、療效評價

經治療后患者血小板大約在10天后開始略有下降，30天左右明顯下降，45天達最低值，隨后略有回升，維持在正常水平，脾臟可明顯縮小。

多數(shù)病人一次治療可緩解1～18個月，平均1年左右，復發(fā)后經32P治療后可再獲緩解。第二十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五第四節(jié)

放射性核素介入治療

放射性核素介入治療（RadionuclideInterventionalTherapy）是借助穿刺、植入或插管等手段，經血管、體腔、囊腔、組織間，將載體微球或液體等形式的高比活度的放射性藥物引入病灶內，直接對病變組織和細胞進行內照射，通過電離輻射生物效應抑制或破壞病變組織細胞，從而達到有效治療的一種方法。第二十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五一、放射性核素動脈介入治療

1、原理

結合常規(guī)的介入栓塞治療，將32P或90Y玻璃微球、131I明膠微球經動脈插管直接注入腫瘤病灶區(qū)域；一方面微球栓塞造成腫瘤血液供應阻斷；另一方面利用放射性核素產生的β-射線抑制和殺傷腫瘤細胞，達到雙重治療作用。第二十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五2、適應證與禁忌證適應證（1）腫瘤血管豐富，血液供應單一的難治性腫瘤患者；（2）腫瘤內動靜脈分流不顯著者；（3）適宜栓塞治療的其他腫瘤患者。禁忌證（1）嚴重動靜脈分流者；（2）巨大腫瘤血液供應不良者；（3）腫瘤廣泛壞死者或惡液質者。

第二十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五3、治療方法治療前準備（1）血常規(guī)及肝、腎功能檢查。

（2）確定腫瘤的供血動脈。（3）劑量確定保證病變組織受照射的吸收劑量平均達100Gy，90Y-玻璃微球的放射性活度一般為1.85～5.55GBq（50～150mCi）。給藥方法

選擇性動脈插管，經動脈導管將微球混懸液注入最接近腫瘤的動脈內，腫瘤體積小者如頭頸部腫瘤，可依據(jù)情況減少用量，體積大者可依據(jù)情況增加用量。第三十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五4、療效評價

這是一種對腫瘤起阻塞血管及射線放療雙重作用的治療方法；血液供應完全阻斷者療效好；對那些單純栓塞沒有完全阻斷血液供應的腫瘤也能通過內照射使腫瘤縮小，轉而行手術切除，目前已應用于難治性肝癌治療。已有用本法治療數(shù)百例肝癌的報道，平均延長壽命19.5個月。第三十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五二、放射性膠體32P腔內介入治療1、原理

引入病變體腔的放射性膠體經充分稀釋后，可以比較均勻地覆蓋在體腔漿膜和間皮表面或粘著于積液中的游離癌細胞上；核素發(fā)射的β-射線可以破壞轉移灶，抑制其分泌漿液，使積液產生減少或停止，達到姑息治療的作用。

臨床主要用于癌性胸腹水的治療。第三十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五第五節(jié)

其他放射性核素治療一、β射線敷貼治療1、原理

將32P均勻吸附在濾紙或銀箔上或90Sr均勻涂布在陶瓷等固體物質上，活性面上再敷以鋁片或銀箔制成一定形態(tài)、大小的敷貼器。使用時將敷貼器敷貼在病變局部表面，利用32P或90Sr的子體90Y發(fā)射β-射線的輻射作用達到治療目的。第三十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五2、適應證與禁忌證適應證（1）局限性皮膚疾患：毛細血管瘤、慢性濕疹、神經性皮炎、瘢痕疙瘩等；（2）粘膜疾患：口腔粘膜及女陰白斑等；（3）眼部疾患：角膜和結膜非特異性炎癥、潰瘍、胬肉、角膜移植后的新生血管等。禁忌證（1）日光性皮炎、過敏性皮炎等；（2）泛發(fā)性皮膚??；（3）照射野有厚痂時因射線難以達到病變組織，故不宜應用。第三十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五3、治療方法治療前準備（1）治療前詳細詢問病史和體格檢查，確定受照射病變范圍、大小。（2）校準敷貼器現(xiàn)有的放射性活度，估算擬投給的個體化劑量。（3）劑量確定：毛細血管瘤總吸收劑量為15～30Gy，一般皮膚疾患總吸收劑量為10Gy左右，每次治療250cGy左右。眼部疾患根據(jù)部位、病變性質、治療目的不同采用不同的治療劑量和方法，一般總吸收劑量為15～50Gy。治療方法

一般采用分次療法，間隔1～2天，分次敷貼。第三十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五4、療效評價

敷貼治療療效可靠、方法簡便、無痛苦、安全，廉價，是非常受歡迎的治療方法。綜合文獻報道，敷貼治療局限性毛細血管瘤治愈率可達75%～100%，局限性神經性皮炎和慢性濕疹的治愈率分別為63.1%和51.8%，有效率分別為92%和87%，眼部疾患的治愈率為75%～90%。臂部血管瘤敷貼治療前后第三十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五二、前列腺增生治療1、原理

90Sr/90Y前列腺增生治療器，利用90Sr的子體90Y發(fā)射β-射線的輻射作用，使增生旺盛的細胞受到抑制、破壞和凋亡、微血管閉塞，進而使增生的前列腺萎縮或退行性變，減輕對尿道的壓迫和阻塞，改善癥狀。第三十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五2、適應證與禁忌證適應證（1）無前列腺手術史；（2）進系統(tǒng)藥物治療癥狀無改善；（3）前列腺增生重量≥40g，伴有尿道刺激癥狀；（4）前列腺增生重量≤40g，合并尿道梗阻，膀胱殘留尿＞60ml；（5）最大尿流率Q≤10ml/s。禁忌證（1）心、肺、肝、腎功能不全；（2）急性傳染病患者，凝血機制差者；（3）膀胱、尿道、前列腺、直腸急性炎癥者；（4）尿道、肛門及直腸狹窄不能置入治療器者。（5）神經源性膀胱、小膀胱、嚴重包莖者。第三十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五3、治療方法治療前準備（1）常規(guī)血、尿、便、肝腎功能、前列腺B超、心電圖、胸片、血糖等檢測；（2）清洗外陰，排空大小便；（3）治療器消毒，準備好器械等。治療方法（1）直腸型治療器：治療器自肛門插入直腸，到達前列腺部位打開源窗；（2）尿道型治療器：治療器經尿道外口插入尿道，使治療器源窗正好位于前列腺尿道內；（3）重復治療：尿道型1~3月，劑量20～40Gy；直腸型6個月，劑量為第一療程的1/3~1/2。第三十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期五4、療效評價

尿道型治療器的有效率可達90%以上；直腸型治療器的有效率在