哮喘病副本詳解演示文稿

哮喘病副本詳解演示文稿本文檔共67頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\14點6分（優(yōu)選）哮喘病副本本文檔共67頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\14點6分2．特征氣道高反應(yīng)性廣泛多變的可逆性氣流受限，隨病程進(jìn)展可產(chǎn)生不可逆性狹窄和氣道重塑反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，常在夜間或/和清晨發(fā)作可自行緩解或經(jīng)治療后緩解一、概述本文檔共67頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\14點6分全球：患者1.6億，患病率1%～13%；我國：患者3千萬，患病率1%～4%；普遍規(guī)律：兒童高于輕壯年，城市高于農(nóng)村，發(fā)達(dá)國家高于發(fā)展中國家，40%有家族史。二、流行病學(xué)

本文檔共67頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\14點6分三、病因內(nèi)因：遺傳因素——與多基因遺傳有關(guān)。外因：環(huán)境因素——激發(fā)因素：過敏性因素：蟲螨、花粉、動物毛屑等；感染性：細(xì)菌、原蟲、病毒、寄生蟲等病原體；食物性：魚、蝦、蟹、蛋類、牛奶等；藥物性：普奈洛爾、阿司匹林；非過敏性因素：氣候變化、運動、妊娠及SO2、氨氣等。本文檔共67頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\14點6分致病原本文檔共67頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\14點6分四、發(fā)病機(jī)制免疫學(xué)機(jī)制與氣道炎癥機(jī)制氣道高反應(yīng)性（AHR）（主要）

神經(jīng)機(jī)制本文檔共67頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\14點6分免疫－炎癥機(jī)制抗原機(jī)體在B淋巴細(xì)胞內(nèi)合成IgEIgE附著在肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞上抗原再入抗原與IgE交聯(lián)釋放出多種活性介質(zhì)氣道平滑肌收縮T細(xì)胞白介素本文檔共67頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\14點6分速發(fā)型與遲發(fā)型哮喘反應(yīng)

（IAR與LAR）IAR：與吸入變應(yīng)原同時發(fā)生，15～30分達(dá)高峰，2小時逐漸恢復(fù)正常；LAR：慢——吸入變應(yīng)原6小時后發(fā)生；長——持續(xù)時間長，可數(shù)天；重——臨床癥狀重；肺功能損害嚴(yán)重而持久。本文檔共67頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\14點6分氣道高反應(yīng)性氣道高反應(yīng)性（AHR）表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強(qiáng)或過早的收縮反應(yīng)。AHR是所有哮喘患者共同的病理生理特征，然而出現(xiàn)AHR并非都是支氣管哮喘AHR常有家族傾向，受遺傳因素影響。長期吸煙、上感、COPD也可出現(xiàn)AHR抗原機(jī)體由于炎癥細(xì)胞、介質(zhì)和細(xì)胞因子的影響氣道上皮和上皮內(nèi)神經(jīng)損害AHR抗原機(jī)體由于炎癥細(xì)胞、介質(zhì)和細(xì)胞因子的影響氣道上皮和上皮內(nèi)神經(jīng)損害本文檔共67頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\14點6分神經(jīng)機(jī)制膽堿能神經(jīng)功能亢進(jìn)與β-腎上腺素受體功能低下，造成迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)，使非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)系統(tǒng)分泌的舒張支氣管和收縮支氣管的介質(zhì)失調(diào)，引起氣管痙攣。本文檔共67頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\14點6分氣道炎癥氣道高反應(yīng)氣道重塑哮喘癥狀本文檔共67頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\14點6分正常細(xì)支氣管阻塞細(xì)支氣管粘液血管粘液分泌增加發(fā)炎而腫脹正常狀態(tài)與阻塞狀態(tài)下的細(xì)支氣管剖面本文檔共67頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\14點6分五、病理

早期肉眼解剖學(xué)上較少器質(zhì)性改變疾病進(jìn)展，病理表現(xiàn)典型：

1、炎癥細(xì)胞浸潤

2、上皮細(xì)胞破壞：氣道上皮脫落、纖毛細(xì)胞損傷

3、基底膜變化：基底膜增厚

4、黏液腺肥大

5、氣道黏液栓形成長期反復(fù)發(fā)作→氣道重塑。本文檔共67頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\14點6分六、臨床表現(xiàn)癥狀

典型表現(xiàn)：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。嚴(yán)重表現(xiàn)：喉間哮鳴、端坐呼吸、大汗淋漓，臉色發(fā)紺，甚至意識障礙?！跋掷m(xù)狀態(tài)”是指：哮喘嚴(yán)重持續(xù)發(fā)作達(dá)24小時以上，經(jīng)用常規(guī)藥物治療無效。本文檔共67頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\14點6分六、臨床表現(xiàn)發(fā)病特征：①發(fā)作性：當(dāng)遇到誘發(fā)因素時呈發(fā)作性加重。②時間節(jié)律性：常在夜間及凌晨發(fā)作或加重。③季節(jié)性：常在秋冬季節(jié)發(fā)作或加重。④可逆性：平喘藥通常能夠緩解癥狀，可有明顯的緩解期（癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作，經(jīng)數(shù)小時至數(shù)天，用支氣管擴(kuò)張藥或自行緩解）。本文檔共67頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\14點6分六、臨床表現(xiàn)體征非發(fā)作期可無異常體征。發(fā)作期胸廓呈過度充氣狀態(tài)，叩診呈過清音，有廣泛的呼氣相為主的哮鳴音，呼氣延長。嚴(yán)重發(fā)作時常有呼吸費力、大汗淋漓、紫紺、胸腹反常運動、心率增快、奇脈等體征。寂靜胸（silentchest）：在輕度發(fā)作或非常嚴(yán)重發(fā)作時，不出現(xiàn)哮鳴音。本文檔共67頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\14點6分咳嗽喘息呼吸困難

尤其：活動后吸入冷空氣后夜間感冒后突然發(fā)作性胸悶呼吸時產(chǎn)生哮鳴音

尤其：間歇性或多變活動后出現(xiàn)夜間發(fā)作?本文檔共67頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\14點6分咳嗽變異型哮喘（CVA）：以咳嗽為唯一癥狀。運動型哮喘：運動時出現(xiàn)胸悶及呼吸困難。阿司匹林性哮喘：服用阿斯匹林等解熱鎮(zhèn)痛藥引起哮喘稱為阿斯匹林哮喘。其中有部分人合并有鼻息肉稱阿斯匹林過敏-哮喘-鼻息肉三聯(lián)癥。職業(yè)性哮喘月經(jīng)性哮喘妊娠期哮喘老年哮喘特殊類型哮喘本文檔共67頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\14點6分七、實驗室和其他檢查1．血液常規(guī)檢查2．痰液檢查

3．呼吸功能檢查

4．動脈血氣分析

5．胸部X線檢查

6．特異性過敏原的檢測

本文檔共67頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\14點6分七、實驗室和其他檢查1．血液常規(guī)檢查

發(fā)作時可有嗜酸性粒細(xì)胞增高，但多數(shù)不明顯。并發(fā)感染可有白細(xì)胞數(shù)增高，分類嗜中性粒細(xì)胞比例增高。本文檔共67頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\14點6分七、實驗室和其他檢查2．痰液檢查

涂片在顯微鏡下可見：①較多嗜酸性粒細(xì)胞；②尖棱結(jié)晶（Charcort-Leyden結(jié)晶體）；③粘液栓（Curschmann螺旋體）；④透明哮喘珠（Laennec珠）。合并呼吸道細(xì)菌感染，痰涂片革蘭染色、細(xì)胞培養(yǎng)及藥物敏感試驗有助于病原菌診斷及指導(dǎo)治療。本文檔共67頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\14點6分粘液栓尖棱結(jié)晶本文檔共67頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\14點6分七、實驗室和其他檢查3．呼吸功能檢查

3.1

通氣功能檢測（發(fā)作期）：呈阻塞性通氣功能障礙，呼氣流速指標(biāo)顯著下降。第1秒用力呼氣容積（FEV1）減少

1秒率（FEV1/FVC%）減少最大呼氣中期流速（MMEF）減少呼氣峰值流速（PEF）減少本文檔共67頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\14點6分七、實驗室和其他檢查3.2支氣管激發(fā)試驗（BPT）①

目的：測定氣道反應(yīng)性；②

必要條件：FEV1＞70%預(yù)計值；③

常用激發(fā)劑：乙酰膽堿、組胺；④

陽性：FEV1下降＞20%；本文檔共67頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\14點6分七、實驗室和其他檢查3.3支氣管舒張試驗（BDT）①目的：測定氣道氣流受限的可逆性；②常用舒張劑：沙丁胺醇、特布他林；③陽性:FEV1增加＞15%,且其絕對值增加＞200ml本文檔共67頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\14點6分七、實驗室和其他檢查3.4PEF及其變異率測定①PEF(峰值呼氣流速)反映氣道通氣功能的變化；②PEF變異率≥20%，說明氣道氣流受限可逆性。本文檔共67頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\14點6分肺功能的自我監(jiān)測峰流速儀本文檔共67頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\14點6分七、實驗室和其他檢查4．動脈血氣分析

①發(fā)作時可有缺氧，PaO2和SaO2降低，過度通氣則PaCO2下降，表現(xiàn)為代酸并呼堿；②重癥哮喘，氣道阻塞嚴(yán)重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表現(xiàn)為代酸并呼酸。本文檔共67頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\14點6分七、實驗室和其他檢查5．胸部X線檢查

①

早期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)；②

在緩解期多無明顯異常；③

如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎癥性浸潤陰影；同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。

本文檔共67頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\14點6分七、實驗室和其他檢查6．特異性過敏原的檢測

體外試驗：測定患者的特異性IgE

體內(nèi)試驗：注意防止發(fā)生過敏反應(yīng)。①皮膚變應(yīng)原測試②吸入變應(yīng)原測試本文檔共67頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\14點6分八、診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1.反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激以及病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。

2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

3.上述癥狀和體征可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

4.排除其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。

5.臨床表現(xiàn)不典型者應(yīng)至少具備以下1項試驗陽性：

1）支氣管激發(fā)試驗或運動激發(fā)試驗陽性；2）支氣管舒張試驗陽性FEV1增加≥12%，且FEV1增加絕對值≥200ml。

3）PEF日內(nèi)（或2周）變異率≥20%。符合1～4條或4、5條者，可以診斷為哮喘。本文檔共67頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\14點6分分期根據(jù)臨床表現(xiàn)哮喘可分為急性發(fā)作期、慢性持續(xù)期和臨床緩解期。哮喘急性發(fā)作是指喘息、氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生，或原有癥狀急劇加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應(yīng)原、刺激物或呼吸道感染誘發(fā)。慢性持續(xù)期是指每周均不同頻度和（或）不同程度地出現(xiàn)癥狀（喘息、氣急、胸悶、咳嗽等）；臨床緩解期系指經(jīng)過治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失，肺功能恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，并維持3個月以上。本文檔共67頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\14點6分哮喘病人病情嚴(yán)重度分級診斷標(biāo)準(zhǔn)白天癥狀夜間癥狀PEF/FEV1四級

嚴(yán)重持續(xù)連續(xù)有癥狀；體力活動受限頻繁≤預(yù)計值的60%；變異率>30%三級

中度持續(xù)每日有癥狀；每日應(yīng)用β2激動劑>1次/周>預(yù)計值的60%;<預(yù)計值的80%;變異率>30%二級

輕度持續(xù)發(fā)作時影響活動；但<1次/日>2次/月≥預(yù)計值的80%；變異率20%~30%一級

間歇發(fā)作<1次/周；間歇發(fā)作≤2次/月;無癥狀≥預(yù)計值的80%；PEF正常；變異率<20%本文檔共67頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\14點6分控制水平的分級完全控制(滿足以下所有條件)部分控制(在任何1周內(nèi)出現(xiàn)以下1～2項特征)未控制(在任何1周內(nèi))白天癥狀無（或≤2次/周）>2次/周出現(xiàn)≥3項部分控制特征活動受限無有夜間癥狀/憋醒無有需要使用緩解藥的次數(shù)無(或≤2次/周)>2次/周肺功能(PEF或FEV1)正?；颉菡ｎA(yù)計值/本人最佳值的80%<正常預(yù)計值(或本人最佳值)的80%急性發(fā)作無≥每年1次在任何1周內(nèi)出現(xiàn)1次本文檔共67頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\14點6分哮喘急性發(fā)作時病情嚴(yán)重程度的分級

臨床特點輕度中度重度危重氣短

體位

講話方式

精神狀態(tài)

出汗

呼吸頻率

輔助呼吸肌活動及三凹征

哮鳴音

脈率

奇脈

使用β2激動劑后PEF預(yù)計值PaO2（吸空氣）

PaCO2

SaO2（吸空氣）

PH步行、上樓時

可平臥

連續(xù)成句

可有焦慮尚安靜

常無

輕度增加

常無

散在，呼吸末期

<100次／min

無，<10mmHg

>80％

正常

<45mmHg

>95％稍事活動

喜坐位

單詞

時有焦慮或煩燥

有

增加

可有

響亮、彌漫

100～120次可有

60％～80％

≥60mmHg

≤45mmHg

91％一95％休息時

端坐呼吸

單字

常有焦慮、煩躁

大汗淋漓

常>30次／min

常有

響亮、彌漫

>120次／min

常有，

<60％或<100％

<60mmHg

>45mmHg

≤90％不能講話

嗜睡或意識模糊

胸腹矛盾運動

減弱、乃到無

脈率變慢不規(guī)則

無，提示呼吸肌疲勞

降低本文檔共67頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\14點6分九、鑒別診斷

1．心源性哮喘：常見于左心心力衰竭。①多有高血壓、冠心病、風(fēng)心病和二尖瓣狹窄等病史和體征。②陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰。③兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。④胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，心臟B超和心功能檢查有助于鑒別。⑤若一時難以鑒別可霧化吸入選擇性β2激動劑或注射小劑量氨茶堿緩解癥狀后進(jìn)一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

本文檔共67頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\14點6分九、鑒別診斷2．喘息型慢性支氣管炎：實際上為慢性支氣管合并哮喘。①多見于中老年人。②有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。③有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。本文檔共67頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\14點6分九、鑒別診斷3．支氣管肺癌

中央型肺癌導(dǎo)致支氣管狹窄或伴感染時或類癌綜合征，可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。①

呼吸困難及哮鳴癥狀進(jìn)行性加重。②

常無誘因。③

咳嗽可有血痰。痰中可找到癌細(xì)胞，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖維支氣管鏡檢查?？擅鞔_診斷。

本文檔共67頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\14點6分九、鑒別診斷4．變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤

見于熱帶性嗜酸性細(xì)胞增多癥、單純性肺嗜酸粒細(xì)胞增多癥、外源性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎等。①致病原因為寄生蟲、原蟲、花粉、化學(xué)藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史。②癥狀較輕，可有發(fā)熱等全身性癥狀。③胸部X線檢查可見多發(fā)性，此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。

本文檔共67頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\14點6分支氣管哮喘慢性支氣管炎起病年齡病史發(fā)病誘因起病方式發(fā)病季節(jié)癥狀體征緩解規(guī)律外周血痰檢其他檢查肺功能多嬰幼兒時期哮喘反復(fù)發(fā)作過敏性疾病史，家族史接觸過敏原、上感、激烈運動多突然發(fā)作夏秋交季或晚秋喘息、呼吸困難，胸悶

雙肺彌漫性哮鳴音經(jīng)治療或自行緩解，緩解期與正常人一樣EOS增高EOS增高過敏原皮試陽性，血清總IgE，特異IgE水平升高支氣管舒張試驗陽性PEF波動率>20%中老年長期吸煙冬春季反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰史上感起病緩慢秋冬或冬春交季咳嗽、咳痰

干啰音或散在濕啰音緩解速度緩慢，或緩解期仍有癥狀發(fā)作期WBC增多或中性粒細(xì)胞增高發(fā)作期WBC增多或中性粒細(xì)胞增高無或不明顯支氣管舒張試驗陰性PEF波動率<15%支氣管哮喘與慢性支氣管炎的鑒別本文檔共67頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\14點6分十、治療

1．非藥物治療：脫離變應(yīng)原2．藥物治療：3．急性發(fā)作期的治療

4．哮喘的長期治療及教育5．免疫療法

本文檔共67頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\14點6分十、治療

藥物治療原則：長期、規(guī)范、持續(xù)、個體化發(fā)作期：快速緩解癥狀；解痙+抗炎

緩解期：長期抗炎治療，控制發(fā)作、降低AHR，避免觸發(fā)因素本文檔共67頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\14點6分十、治療2．藥物治療：主要分為兩類2．1緩解哮喘發(fā)作（支氣管舒張藥）β2受體激動劑抗膽堿藥茶堿類2．2控制哮喘發(fā)作（抗炎藥）

糖皮質(zhì)激素白三烯（LT）調(diào)節(jié)劑色苷酸鈉及尼多酸鈉其他藥物如酮替酚本文檔共67頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\14點6分十、治療β2受體激動劑：是控制急性發(fā)作癥狀的首選藥物。①作用機(jī)制：激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP增高，游離Ca2+減少，舒張支氣管。②長期應(yīng)用可引起β2受體功能下調(diào)和氣道反應(yīng)性增高，不宜長期、單獨使用。③劑型有口服、吸入、霧化及靜脈。④藥物作用持續(xù)時間有短效、中效及長效。本文檔共67頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期一\14點6分β2受體激動劑的分類

起效時間作用維持時間短效長效速效沙丁胺醇特布他林（起效快，作用時間短）福莫特羅（起效快，作用時間長）慢效口服福莫特羅口服沙丁胺醇口服特布他林（起效慢，作用時間短）沙美特羅（起效慢，作用時間長）十、治療本文檔共67頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期一\14點6分十、治療抗膽堿藥①作用機(jī)制：M受體拮抗劑，阻斷節(jié)后神經(jīng)，降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管，并減少痰液分泌。與β2受體激動劑聯(lián)合使用有協(xié)同作用。②代表藥物：異丙托溴胺；新產(chǎn)品：泰烏托品③尤其適應(yīng)于夜間哮喘和多痰患者。本文檔共67頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期一\14點6分十、治療茶堿類①作用機(jī)制：激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP增高，還拮抗腺苷受體；刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強(qiáng)呼吸肌收縮；增強(qiáng)纖毛清除功能；抗炎作用。②代表藥物：氨茶堿；新藥：舒弗美

本文檔共67頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期一\14點6分十、治療③主要不良反應(yīng)：胃腸道、惡心、嘔吐；心血管：心動過速、心律失常、血壓下降；泌尿：多尿；神經(jīng)：興奮呼吸中樞；嚴(yán)重者抽搐乃至死亡。④用藥檢測：最好用藥中監(jiān)測血漿氨茶堿濃度安全濃度為6～15μg/ml。⑤西米替丁、喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類使其排泄簡減慢。本文檔共67頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期一\14點6分十、治療糖皮質(zhì)激素：針對哮喘慢性非特異性炎癥機(jī)制，是當(dāng)前防治哮喘最有效的藥物。①作用機(jī)制：抑制炎癥細(xì)胞的遷徙與活化、抑制細(xì)胞因子的生成；抑制炎癥介質(zhì)的釋放；增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞β2受體的反應(yīng)性。②吸入治療是目前推薦長期抗炎治療的最常用方法。③注意聯(lián)合用藥。本文檔共67頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期一\14點6分十、治療④常用的吸入激素有二丙酸培氯米松、布地奈德、氟尼縮松和曲安縮松等。近年已發(fā)展了一些新的活性更強(qiáng)的吸入激素，如氟替卡松等。⑤注意大劑量吸入和全身用藥的不良反應(yīng)。本文檔共67頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期一\14點6分糖皮質(zhì)激素的劑型吸入劑：二丙酸培氯米松、丙酸氟替卡松（ICS）布地奈德?？诜簼娔崴桑◤?qiáng)的松）、潑尼松龍（強(qiáng)的松龍）30-40mg/d10mg/d停用或改用吸入劑維持。靜脈：琥珀酸氫化可的松100-400mg/d，地塞米松10-30mg/d，甲潑尼龍（甲基強(qiáng)的松龍）80-160mg/d減量改口服和吸入劑維持。本文檔共67頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期一\14點6分用于哮喘治療的全身使用GCS本文檔共67頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期一\14點6分十、治療

白三烯（LT）調(diào)節(jié)劑：①作用機(jī)制：調(diào)節(jié)LT的生物活性作用發(fā)揮抗炎作用，同時舒張支氣管。②代表藥物：孟魯司特、扎魯司特本文檔共67頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期一\14點6分十、治療色苷酸鈉及尼多酸鈉：非糖皮質(zhì)激素類抗炎藥物。①作用機(jī)制：部分抑制IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞釋放介質(zhì),對其他炎癥細(xì)胞釋放介質(zhì)也有選擇性抑制作用②臨床應(yīng)用：預(yù)防用藥。本文檔共67頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期一\14點6分哮喘的吸入療法霧化吸入：特布他林；特布他林+布地奈德沙丁胺醇吸入劑舒利迭沙美特羅＋氟地卡松

50/10050/25050/500信必可福莫特羅＋布地奈德

4.5/80本文檔共67頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期一\14點6分十、治療3．急性發(fā)作期的治療目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復(fù)肺功能，預(yù)防進(jìn)一步惡化或再次發(fā)作，防止并發(fā)癥。一般根據(jù)病情的分度進(jìn)行綜合性治療。本文檔共67頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期一\14點6分哮喘急性發(fā)作期治療方案

輕度每日定時吸入糖皮質(zhì)激素（200～500μg）；按需吸入β2激動劑，效果不佳時口服β2激動劑控釋片或口服小劑量控釋茶堿；或加用抗膽堿藥。夜間哮喘可吸入長效β2激動劑

本文檔共67頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期一\14點6分哮喘急性發(fā)作期治療方案

中度每日定時吸入較大劑量糖皮質(zhì)激素(500～1000μg)規(guī)律吸入β2激動劑或聯(lián)合抗膽堿藥物吸入，或口服長效β2激動劑。必要時使用持續(xù)霧化吸入，或口服糖皮質(zhì)激素或靜脈注射氨茶堿。本文檔共67頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期一\14點6分哮喘急性發(fā)作期治療方案

重度及危重度1）持續(xù)霧化吸入β2激動