探討肺間質(zhì)和肺高壓的中藥療法

探討肺間質(zhì)和肺高壓的中藥療法--謝東澤大夫稿風(fēng)疫供第一部分：肺間質(zhì)損害質(zhì)原及類母到物傷的續(xù)常。理著性-免疫反應(yīng)的進(jìn)展肺泡壁氣道和血管相繼被累及持續(xù)炎癥過度修復(fù)導(dǎo)致肺間質(zhì)細(xì)胞增的維空腔替，即晚的“窩肺。組和腔備氣換能是系機(jī)體體之肺的終壓因。制物質(zhì)除掉結(jié)所全的。過合并肺損的肺一的蜂窩是可逆的能人為這些纖維化以間。身肺所：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：約7患者在發(fā)病年后出現(xiàn)肺間質(zhì)損害。癥狀可由輕到重，早期肺泡炎階段癥狀輕成直心。斑：幾乎所有的晚期患者都有不同程度的肺間質(zhì)改變早期的S者的肺間質(zhì)損害多數(shù)并嚴(yán)。統(tǒng)硬癥：肺高生存期中位數(shù)約年。多發(fā)性肌炎和皮肌炎：狀。組：表肺肺，的。綜綜）。疾表：疫不發(fā)有逐。是見纖因期發(fā)狀管度的呼吸困難，線檢查和胸部C在早期患者常不出現(xiàn)典型影像。隨著病情進(jìn)展，在靜息時吸維干咳是本病的另一特征。肺期出現(xiàn)典型的線及C影像。胸膜腔出現(xiàn)積液，增厚或鈣化。重癥的患者會因缺氧而喪失勞。多以查。第二部分：肺動脈高壓組。均壓>25m狀態(tài)下>30m毛細(xì)血管楔壓<15mmHg據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院（1980，其平均生存年限為2。其中結(jié)締組織病相關(guān)的肺動脈高壓預(yù)后更差另有資料表明75病人死于診斷后的年內(nèi)癥狀出現(xiàn)后平均生存期為1有右心衰表現(xiàn)者平均生存時間小于年近年來在治療手段有了較生。壓有：、特發(fā)性肺動脈高壓、血栓栓塞性肺動脈高壓、與其他疾病相關(guān)的肺動脈高壓，其中以結(jié)締組織病合并的肺動脈高壓為最多。按2003年W尼斯分類肺動脈高壓的一個大類“其他疾病相關(guān)性肺動脈高壓”將結(jié)締組織病相關(guān)的排在肺動脈高壓的首位。其中占前三位的是：系統(tǒng)性硬化癥占3混合結(jié)締組織病占22系統(tǒng)性紅斑狼瘡占12%臨疫的病高也主這的。不同原因脈療的發(fā)免是得體顯壓。塞構(gòu)成病變但由肺害造管致動脈高壓時至少已經(jīng)損失了7血管床肺血管內(nèi)皮增生痙攣又進(jìn)一步加劇肺動脈高壓。極。：關(guān)和治療實目肺害公想治壓。常常聽到患者對治療效果是這樣的反映“住院時氣短，出院時還是氣短”交的的兩系：壓治應(yīng)：、治療原發(fā)的結(jié)締組織病、在在肺間質(zhì)損害的可逆階段盡早控制肺間質(zhì)及肺血管的炎癥、預(yù)防和積極治療感染，這是因為感染是肺動脈高壓最重要的致死原因點(diǎn)：、免疫抑制劑的雙刃性治療肺間質(zhì)病和治素抑制劑用來抑制體和制已經(jīng)出現(xiàn)的炎癥反應(yīng)經(jīng)框并免了常的效懷疫的等維肺質(zhì)的佳法。、糖皮質(zhì)激素對肺間質(zhì)的炎癥沒有抗炎作用。糖皮質(zhì)激素的炎質(zhì)果量能素發(fā)經(jīng)、有。、長期應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑造成抵抗力進(jìn)一步下降，使感染問題成為肺間害高致。三、治療中應(yīng)該考慮的問題：、對于肺間質(zhì)病的治療，治療的時機(jī)決定預(yù)后。急性期的肺泡炎和肺間質(zhì)的急性炎癥應(yīng)該可或分的取于治部壞質(zhì)否除果全清，肺就復(fù)氧換，，些區(qū)就結(jié)織代從交維沒逆。、在原發(fā)病進(jìn)展過程中，肺間質(zhì)損害可同時進(jìn)展。而在一些雖經(jīng)糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑療的身疫達(dá)穩(wěn)但質(zhì)害不同獲善事，一些自免的間損在典療段糖激和疫劑過逐漸出并的這從方表兩治方效并能的制損害的出現(xiàn)和逐漸進(jìn)展。、一般認(rèn)為，纖維化是不可逆的。近年來一些新的研究證明纖維化并非是不可逆的，但一維臨待。、肺間質(zhì)損害的中醫(yī)藥治療：醫(yī)，先決疾的。上個對病認(rèn)有不對中藥的用不的驗知所生不的，然果因而困絡(luò)位。此接西概也是現(xiàn)學(xué)角認(rèn)疾通代檢手以療。有人現(xiàn)學(xué)中的理，人驗礎(chǔ)加高得的。療凡治須傳中論過證對加斷后循籍中傳下和床驗出的材性味經(jīng)等藥藥”方進(jìn)行治療，這種年，。喜我的專經(jīng)過科段對了千中進(jìn)了深的，們將所的材現(xiàn)科段行為的析積了的料憾，統(tǒng)醫(yī)無包些代學(xué)西古的現(xiàn)中然也這寶財不為醫(yī)所將無之之閣恐里不是遺憾。較言傳的藥”是中作散裝“銃，出殺力。土只稱于兵”，天不擊現(xiàn)醫(yī)準(zhǔn)中點(diǎn)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)對疾病的認(rèn)識已進(jìn)入分子水藥也了。而現(xiàn)藥究導(dǎo)的，裝代槍中藥可直中準(zhǔn)向。中由。此們試取“藥”式參藥代的，對現(xiàn)的機(jī)組行。的中現(xiàn)研果現(xiàn)學(xué)結(jié)起，進(jìn)一發(fā)藥治上勢盡種法遠(yuǎn)有熟但想，是如此之好，藥。在治療自身免疫病所致的肺間質(zhì)損害和肺動脈高壓這一領(lǐng)域幾優(yōu)：抗炎炎其炎機(jī)也不一別糖質(zhì)作短部顯了抗用極大優(yōu)勢以的素。疾用善能影查。，的。于液除。免疫調(diào)節(jié)作用免疫干預(yù)是自身免疫病治療的兩大支柱之一中節(jié)。中甚度節(jié)強(qiáng)材中可能含有多種免疫調(diào)節(jié)成分，對機(jī)的用多正的這能體自調(diào)能使能到順種研究的結(jié)果：用作則。是疫忽劑用缺乏擇性忽的藥會。雷公的中也有抑作但疫制表的弱時含他免疫成方免顯該的用。我院院制“免技物的滅過程的刺表瘤滅制能這持穩(wěn)的。、抗感染：自身疫終伴性。研明多自疫的病染素。和