強直性脊柱炎合并Andersson損害

強直性脊柱炎合并Andersson損害

病例一例

本文檔共20頁；當前第1頁；編輯于星期二\1點34分病史回顧患者20余年前無明顯誘因下出現腰骶部疼痛，以靜止后明顯，活動后稍好轉，診斷為“強直性脊柱炎”，予止痛藥及中藥治療后稍好轉，未予進一步治療。患者10余年前開始出現腰頸部活動受限，伴晨起僵硬1-2小時，活動后好轉，伴腰骶部、前胸處、兩側髖關節(jié)處持續(xù)性疼痛，靜止后明顯，活動后稍好轉，自行布洛芬口服后疼痛可好轉，10余年來，患者上述癥狀逐漸加重，逐漸出現駝背、右側肢體縮短等體征?；颊?月余前為求診治，來我院門診，查HLA-B27陽性，X線示兩側骶髂關節(jié)融合，符合強直性脊柱炎表現，恥骨聯(lián)合邊緣略毛糙，右側股骨頭關節(jié)面下局部骨質密度減少，伴髖關節(jié)間隙稍窄，診斷為“強直性脊柱炎”，予類克對癥治療（2018-06-25、2018-07-09分別予類克200mg靜滴）。患者腰骶部、前胸處、兩側髖關節(jié)處疼痛較前明顯緩解，仍有腰頸部活動受限，晨起僵硬等癥狀?；颊呋颊邽榍筮M一步診治，來我院門診，門診擬“強直性脊柱炎，胸腰椎高密度灶待查”收住入院。自病來，神清，精神可，睡眠、胃口無殊，二便無殊，體重無明顯下降。本文檔共20頁；當前第2頁；編輯于星期二\1點34分診斷強直性脊柱炎慢性淺表性胃炎伴糜爛胸腰椎病變待查（腫瘤性？結核性？強直性脊柱炎病變？）本文檔共20頁；當前第3頁；編輯于星期二\1點34分入院后檢驗報告無殊：血清肌鈣蛋白ⅠHBsAg、HCVAb、HIV、TP降鈣素原腫瘤標志物查結核感染T細胞檢測(TSPOT)PPD試驗血常規(guī)

凝血功能異常：HLA-B27陽性本文檔共20頁；當前第4頁；編輯于星期二\1點34分T11、T12椎體及附件異常信號灶，感染性病變考慮，請結合臨床。強直性脊柱炎。脊柱胸腰段MR平掃＋增強（1.5T）本文檔共20頁；當前第5頁；編輯于星期二\1點34分ECTT11、12椎體、右側髖關節(jié)骨質改變伴骨質代謝活躍，結合病史首先考慮強直性脊柱炎合并Andersson損害，感染性病變不除外，建議治療后復查。本文檔共20頁；當前第6頁；編輯于星期二\1點34分修正診斷感染科會診意見：患者無發(fā)熱，咳嗽咳痰等，目前無結核感染依據，暫無需特殊處理，定期復查血T-spot，肺部CT。骨科會診意見：AS患者，基本處于靜止期。胸腰段后凸36度，相應椎管狹窄，但脊髓尚未受壓，嚴重矢狀位失平衡。X線、MR示T11/12椎間隙病變，局部后凸。考慮AS并發(fā)Andersson

lesions。建議治療骨質疏松，行后路內固定植骨融合手術。本文檔共20頁；當前第7頁；編輯于星期二\1點34分修正診斷強直性脊柱炎合并Andersson損害慢性淺表性胃炎伴糜爛甲狀腺彌漫性病變伴右側結節(jié)TI-RADS

3類兩肺支氣管病變本文檔共20頁；當前第8頁；編輯于星期二\1點34分治療予鈣片、阿侖膦酸鈉維D3片等對癥治療。轉骨科手術（強直性脊柱炎多椎截骨矯正術）。本文檔共20頁；當前第9頁；編輯于星期二\1點34分AS診斷標準（1984年修訂的紐約標準內容）(一)、臨床標準：1.腰痛、晨僵>3月；活動后改善；

（??）2.腰椎額狀面和矢狀面活動受限；

（??）3.胸部活動度小于相應年齡、性別的正常人

（??）(二)、放射學標準：骶髂關節(jié)炎，雙側≥Ⅱ級或單側Ⅲ~Ⅳ級

（??）(三)、診斷標準：可疑：1.3項臨床標準，無放射學診斷依據2.符合放射學標準不伴臨床癥狀確診：符合放射學標準和1項臨床癥狀者本文檔共20頁；當前第10頁；編輯于星期二\1點34分強直性脊柱炎合并Andersson損害Andersson損害（AL）的定義AL的分型AL的發(fā)病機制AL的診斷AL與脊柱結核的鑒別診斷AL的治療本文檔共20頁；當前第11頁；編輯于星期二\1點34分Andersson損害（AL）的定義AL是AS后期的一種少見并發(fā)癥。最早由Andersson報道2例,故以其名字命名。它是一種發(fā)生于椎間盤-椎體界面的破壞性病變,可累及三柱,多發(fā)生于胸腰段,導致局部疼痛加重、后凸畸形,甚至神經損傷等并發(fā)癥。文獻報道其發(fā)病率為1.5%～28%。本文檔共20頁；當前第12頁；編輯于星期二\1點34分AL的分型I型病損：椎間盤-椎體中央部分損害,被軟骨終板覆蓋,與Schmorl結節(jié)有相似的外觀。II型病損：累及椎間盤-椎體的周圍部分,無軟骨終板覆蓋。III型病損：椎間盤-椎體的周圍、中央均受累,通常見于AS的晚期階段,與脊柱骨折及強直的關節(jié)突關節(jié)愈合不良有關。（??）本文檔共20頁；當前第13頁；編輯于星期二\1點34分AL的發(fā)病機制感染、炎癥反應、創(chuàng)傷及應力骨折等

創(chuàng)傷及應力骨折：AS后期由于脊柱骨性強直、椎體骨質疏松,導致脊柱骨脆性增加,加之胸腰段為骨化的胸椎、肋椎關節(jié)區(qū)與下腰椎的交界區(qū),承受的應力最大,在輕微外力、甚至無外力的情況下即可發(fā)生應力骨折。本文檔共20頁；當前第14頁；編輯于星期二\1點34分AL的診斷X線：病變多累及三柱;椎間盤-椎體界面可見破壞性病變,表現為椎間隙狹窄或增寬、骨質破壞、周圍骨質硬化,伴有假關節(jié)形成及局部后凸畸形;部分骨質吸收而出現斷端分離,類似于長管狀骨骨不連的X線片征象。CT：在觀察病損的范圍和程度方面，CT優(yōu)于X線，可顯示脊柱后方的骨折情況及關節(jié)突關節(jié)的不融合狀態(tài)。CT橫斷面可以準確的定位病變錐體的部位、損害程度以及椎管的部位、損害程度以及椎管狹窄情況。MRI：有助于了解椎管狹窄的程度、椎管內脊髓、神經

受壓的情況。ECT本文檔共20頁；當前第15頁；編輯于星期二\1點34分AL的診斷在AL的診斷方面,除特征性的影像學檢查外,實驗室檢查的診斷價值非常有限。ESR、CRP在病變過程中可以升高,但不能作為AL的診斷依據。因為AS炎癥反應期就可引起兩者升高。白細胞計數在診斷中亦無特異性。

基本依賴影像學檢查本文檔共20頁；當前第16頁；編輯于星期二\1點34分AL與脊柱結核的鑒別診斷AL：AS的中晚期并發(fā)癥，破壞椎體或椎間盤的非感染性病變，表現為劇烈疼痛、脊柱畸形、椎體假關節(jié)及不可逆性神經損害。脊柱結核：低熱、盜汗、乏力、食欲不振、貧血等全身性結核中毒癥狀,腰背疼痛較輕,患者翻身、行走多無困難。X線片可見椎體終板破壞和椎間隙進行性狹窄。CT上有時可見到病灶內死骨形成。MRI表現為椎體前柱損害嚴重,一般不累及后柱。多伴有胸腰椎后凸畸形、椎旁或腰大肌膿腫。MRI的敏感性最高,對于鑒別診斷最具價值。

本文檔共20頁；當前第17頁；編輯于星期二\1點34分AL合并感染或結核？多學科MDT本文檔共20頁；當前第18頁；編輯于星期二\1點34分AL的治療治療原則：AL病變累及三柱，為不穩(wěn)定骨折，同時由于假關節(jié)的形成，極易并發(fā)骨折移位或脫位，導致神經損失的發(fā)生率也明顯高于一般骨折。因此在AL的治療上，最重要的原則是恢復脊柱的穩(wěn)定性。本文檔共20頁；當前第19頁；編輯于星期二\1點34分AL的治療保守治療：通過石膏固定或Halo背心固定來恢復脊柱的穩(wěn)定性。禁忌體育鍛煉。療效不肯定。手術治療適應癥：(1)腰背疼痛劇烈,不能忍受;(2)癥狀持續(xù)進展;(3)后凸畸形進行性加重以及出現神經損害的表現。手術治療包括椎管減壓