第14章-呼吸衰竭

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）湘南學(xué)院附屬(fùshǔ)醫(yī)院ICU劉建雄副主任醫(yī)師第一頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病(fābìng)機(jī)制和病理生理。2.掌握呼吸衰竭時(shí)的血?dú)夥治龈淖儭⑺釅A失衡和電解質(zhì)紊亂的意義。3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則。目的(mùdì)和要求第二頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt主要(zhǔyào)內(nèi)容

概述

病因發(fā)病(fābìng)機(jī)制

臨床表現(xiàn)

診斷標(biāo)準(zhǔn)治療

第三頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床(línchuánɡ)綜合征。客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定義概述第四頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾孩裥停篜aO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急(huǎnjí)分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：中樞性、周圍性分類第五頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤(zhǒngliú)、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因第六頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積(miànjī)↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓第七頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷(wàishāng)通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓第八頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt發(fā)病(fābìng)機(jī)制（一）缺氧(quēyǎnɡ)、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足，常產(chǎn)生(chǎnshēng)Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA

第九頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選pptPACO2PAO2PACO2PAO2肺泡(fèipào)通氣量(L/min)第十頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min影響(yǐngxiǎng)因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等。CO2彌散速度為O2的20倍第十一頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常(zhèngcháng)V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）V/Q↑——無(wú)效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正第十二頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt第十三頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt發(fā)熱寒戰(zhàn)(hánzhàn)

呼吸困難抽搐氧耗量↑通氣(tōngqì)功能障礙低氧血癥5、氧耗量↑第十四頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt肺泡(fèipào)通氣量L/min肺泡(fèipào)氧分壓（kPa）肺泡(fèipào)氧分壓（kPa）不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系第十五頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt（二）缺氧(quēyǎnɡ)、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaO2↓急性：缺O(jiān)210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力(zhìlì)↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷第十六頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選pptPaCO2↑輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮。興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦病）——Ⅱ型呼吸衰竭各種神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳(èryǎnghuàtàn)和酸中毒有關(guān)第十七頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選pptPaO2↓＋PaCO2↑腦血管擴(kuò)張、血流量↑重：腦水腫，壓迫(yāpò)腦血管腦組織缺氧加重第十八頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選pptPaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏(xīnbó)量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張(kuòzhāng)，腎、脾、肌肉血管收縮肺動(dòng)脈收縮(shōusuō)→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈壓↑心臟：第十九頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選pptPaO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射(fǎnshè)→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性(mànxìng)：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無(wú)明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸(hūxī)：第二十頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選pptPaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過(lǜɡuò)、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴(kuò)張(kuòzhāng)，尿量↑PaCO2>65，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、腎、造血(zàoxuè)系統(tǒng)：第二十一頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt酸堿電解質(zhì)：PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無(wú)氧代謝能量轉(zhuǎn)換(zhuǎnhuàn)效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無(wú)機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對(duì)pH影響(yǐngxiǎng)大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時(shí)HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）第二十二頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變(gǎibiàn)中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)第二十三頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)(xìnɡfā)紺—由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙第二十四頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁(fánzào)→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯第二十五頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt（四）血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常(xīnlǜshīchánɡ)心臟停搏第二十六頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑BUN↑胃腸道黏膜充血(chōngxuè)、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血第二十七頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt

基礎(chǔ)(jīchǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治觫裥秃羲ィ簡(jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg（一）PaO2物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（二）SaO2單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)第二十八頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt（三）PaCO2物理溶解于血液(xuèyè)中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg。（四）PH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常7.35～7.45代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH≥7.35失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH<7.35第二十九頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝(dàixiè)功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療第三十頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt（一）建立(jiànlì)通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素第三十一頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提(qiántí)下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FiO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療第三十二頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt1、Ⅰ型呼衰V/Q失調(diào)、彌散障礙(zhàngài)、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧。A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正第三十三頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧原因(yuányīn)：a.中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)減低，靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正?！紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪鶹D/VT↑→相對(duì)肺泡通氣↓第三十四頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系(guānxì)從陡直到平坦PaO2↑PaCO2↑PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg高濃度O2低濃度O2第三十五頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt3、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者(huànzhě)長(zhǎng)期夜間氧療（1～2L/min>10h/d）第三十六頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt1、合理(hélǐ)使用呼吸興奮劑a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少(jiǎnshǎo)CO2潴留第三十七頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選pptb.適應(yīng)癥效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無(wú)效(wúxiào)——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）第三十八頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt2、機(jī)械通氣a.神清，輕中度呼衰——無(wú)創(chuàng)鼻面罩(miànzhào)b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道c.需長(zhǎng)期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_第三十九頁(yè)，共四十三頁(yè)。精選ppt1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓改善通氣量，適量補(bǔ)堿（PH<7.25）