第三篇第三章心律失常3

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由負(fù)責(zé)正常心電沖動形成和傳導(dǎo)的特殊的心肌組成，包括竇房結(jié)，結(jié)間束與房間束、房室結(jié)、希氏束、左、右束支以及浦肯野纖維網(wǎng)。一、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)本文檔共125頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\10點31分本文檔共125頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\10點31分

本文檔共125頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\10點31分本文檔共125頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\10點31分自律性興奮性傳導(dǎo)性不應(yīng)二、心臟電生理特性本文檔共125頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\10點31分

心臟激動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度和激動次序的異常。三、心律失常的定義本文檔共125頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\10點31分

心律失常

激動形成異常

激動傳導(dǎo)異常

四、心律失常的分類竇房結(jié)心律失常異位心律生理性病理性房室間傳導(dǎo)途徑異常主動性被動性1按發(fā)生原理本文檔共125頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\10點31分）

心律失常分類2.按心律失常發(fā)生時心率快慢分類緩慢性心律失?？焖傩孕穆墒СＦ谇笆湛s心動過速撲動顫動竇性緩慢性心律失常傳導(dǎo)阻滯逸搏心律本文檔共125頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\10點31分五、心律失常發(fā)生機制激動形成異常激動傳導(dǎo)異常本文檔共125頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\10點31分五、心律失常的診斷方法1病史2體格檢查3實驗室及其他檢查心電圖長時間心電圖記錄運動試驗食管心電圖與經(jīng)食道調(diào)搏心室晚電位心內(nèi)電生理檢查本文檔共125頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\10點31分R-R間期P-P間期本文檔共125頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\10點31分心電圖檢查

1.在了解病史后，開始在心電圖上辨別清楚：P波、P－R間期、QRS波、QT間期及T波。2.計算心房率和心室率。本文檔共125頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\10點31分心電圖檢查3.確定節(jié)律是否規(guī)整：分別測定RR間期和PP間期。如不規(guī)則，要明確：偶爾的不規(guī)整；有規(guī)律的不規(guī)整；絕對的不規(guī)整。本文檔共125頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\10點31分心電圖檢查4.仔細(xì)評價心電圖波形，可獲得額外的信息。

P波的形態(tài)：在正常直立的導(dǎo)聯(lián)，如P波倒置，考慮心室逆?zhèn)鞯叫姆俊?/p>

確定P－R間期是否正常。

測定QRS時程：QRS小于0.12s為室上性起源；QRS大于0.12s為室性起源或存在室內(nèi)阻滯。

確定ST段有無偏移。本文檔共125頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\10點31分竇性心律失常本文檔共125頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\10點31分本文檔共125頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\10點31分竇性心動過速竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速。1.病因：可見于生理狀況和病理狀況下。也可由藥物引起。2.心電圖特點：①竇性心律②P波頻率>100次/分（多為100～150次/分）3.治療：一般針對原發(fā)病及誘因治療本文檔共125頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\10點31分心電圖特征：（1）竇性P波規(guī)律出現(xiàn)，（2）頻率為101～180次/分（一）竇性心動過速

本文檔共125頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\10點31分特征：竇性P波頻率<60次/分.常伴有竇性心律不齊（二）竇性心動過緩本文檔共125頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\10點31分竇性心律的頻率低于60次/分稱竇緩。1.病因：常見于健康的青年人，運動員及睡眠狀態(tài)；心外因素（顱內(nèi)病變、嚴(yán)重缺氧、低溫、甲減，阻塞性黃疸）；心臟因素（竇房結(jié)病變，急性下壁心肌梗死）；藥物因素（β受體阻滯劑，鈣通道拮抗劑，胺碘酮及心律平）2.心電圖特點：①竇性心律②P波頻率<60次/分3.治療：一般無需治療，如出現(xiàn)心悸暈厥可使用阿托品、異丙腎上腺素等治療，必要時安裝人工心臟起搏器。竇性心動過緩本文檔共125頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\10點31分1.定義：是指竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動。2.病因（1）迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏（2）急性下壁心肌梗死，竇房結(jié)變性或纖維化，腦血管意外（3）藥物（三）竇性停搏本文檔共125頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\10點31分本文檔共125頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\10點31分3.臨床表現(xiàn)患者可出現(xiàn)眩暈，黑朦或短暫的意識障礙。嚴(yán)重者可出現(xiàn)Adams-Stokes綜合癥。4.心電圖特征：

（1）較正常PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，或P波與QRS波群均不出現(xiàn)，（2）長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。（3）長時間的竇性停搏后，可出現(xiàn)逸搏。竇性停搏本文檔共125頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\10點31分竇房傳導(dǎo)阻滯竇結(jié)沖動傳導(dǎo)至心房時延緩或阻滯1病因：竇房停搏本文檔共125頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\10點31分（五）病態(tài)竇房結(jié)綜合征

病態(tài)竇房結(jié)綜合征是由竇房結(jié)及其周圍組織病變所導(dǎo)致的竇房結(jié)功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動過緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀本文檔共125頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\10點31分本文檔共125頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\10點31分1.病因和臨床表現(xiàn)（1）病因：冠心病、心肌病及竇房結(jié)退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經(jīng)張力增高、甲減及抗心律失常藥物（2）臨床表現(xiàn)：發(fā)作性頭暈、黑朦、嚴(yán)重者發(fā)生暈厥，如有心動過速可出現(xiàn)心悸、心絞痛等癥狀。病態(tài)竇房結(jié)綜合征本文檔共125頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\10點31分2.心電圖特征（1）持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（<50次/分），（2）竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯（3）常同時合并房室傳導(dǎo)阻滯（4）心動過緩—心動過速綜合征：慢-快綜合征病態(tài)竇房結(jié)綜合征本文檔共125頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\10點31分3治療無心動過緩等癥狀，不需治療，定期觀察；若出現(xiàn)癥狀，可安裝永久人工心臟起搏器。（三）病態(tài)竇房結(jié)綜合征本文檔共125頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\10點31分過早搏動本文檔共125頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\10點31分過早搏動

是最常見的心律失常，可以起源于竇房結(jié)以外的任何部位。1.分類：分為房性、交界性和室性期前收縮。以室性期前收縮最常見?？梢娪谡Ｈ撕托呐K病患者。2.病因：包括心臟外疾病及各種原因的心臟病3.臨床表現(xiàn)：心悸不適；聽診可聞及心律不齊4.心電圖特點：本文檔共125頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\10點31分心電圖特征：（1）提早出現(xiàn)的P′波（2）P′R間期>0.12秒（3）其后QRS波群通常正常，亦可出現(xiàn)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)使QRS波增寬或未下傳（4）代償間歇多不完全（一）房性早搏

1X<2X本文檔共125頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\10點31分心電圖特征：（1）提前出現(xiàn)的QRS波群,而其前無相關(guān)P波，如有逆行P波，可出現(xiàn)在QRS波群之前、之中、或之后（2）QRS群形態(tài)可正常，也可因發(fā)生差異性傳導(dǎo)（3）代償間歇多完全（二）房室交界性早搏

本文檔共125頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\10點31分

1X

2X心電圖特征：（1）提前出現(xiàn)的增寬變形的QRS波群,其前無P波（2）QRS時間>0.12s（3）T波多與主波方向相反。（4）早搏后有一個完全代償間歇。（三）室性早搏本文檔共125頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\10點31分本文檔共125頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\10點31分6.治療：（1）房性早搏：常無需治療。頻繁發(fā)作顯癥狀者，適當(dāng)治療。去除誘發(fā)因素，可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物，可用β阻斷劑和鈣通道阻滯劑（2）交界性早搏：同房性期前收縮本文檔共125頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\10點31分

①無器質(zhì)性心臟病室性早搏的治療

一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質(zhì)紊亂因素，治療以β受體阻滯劑為主（3）室性早搏的處理本文檔共125頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\10點31分②需要緊急處理的室性早搏：急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內(nèi)a頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次）b多源室性期前收縮c成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮d室性期前收縮落在前一個心搏的T波上（RonT）本文檔共125頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\10點31分頻發(fā)室早本文檔共125頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\10點31分室早二聯(lián)律每個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮。室早三聯(lián)律，每兩個竇性搏動后隨一個室性期前收縮本文檔共125頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\10點31分多形性室早在同一個導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)不相同，配對間期相同者

本文檔共125頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\10點31分多源性室早在同一個導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)不相同，且配對間期不相同者

本文檔共125頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\10點31分RONT成對室早本文檔共125頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\10點31分③慢性器質(zhì)性心臟病室性早搏治療基礎(chǔ)疾病β-受體阻滯劑乙胺碘呋酮本文檔共125頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\10點31分室上性心動過速1.病因多見于無器質(zhì)性心臟病者，如房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速和房室折返性心動過速。本文檔共125頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\10點31分室上性心動過速2.臨床表現(xiàn)（1）常突發(fā)突止，可由情緒激動、疲勞、突然用力引起，亦可無明顯誘因。（2）發(fā)作時患者感心悸、胸悶、頭暈、乏力、胸痛或緊壓感，持續(xù)時間長、心室率快者表現(xiàn)為面色蒼白、四肢厥冷、血壓降低、偶可暈厥，心臟聽診，心律規(guī)則，心率多在100-250次/分，如同時伴房室傳導(dǎo)阻滯或房顫心室律可不規(guī)則。本文檔共125頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\10點31分室上性心動過速3.心電圖特征（1）心率快而規(guī)則（2）P波形態(tài)和竇性不同，當(dāng)心率過快時，往往和前面的T波重疊。（3）QRS群形態(tài)通常為室上性，如伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)、束支阻滯QRS群可畸形。（4）ST–T可無變化，但在發(fā)作中T波可倒置。本文檔共125頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\10點31分4.治療（1）終止急性發(fā)作普羅帕酮、維拉帕米、三磷酸腺苷、受體阻滯劑、洋地黃制劑。（2）預(yù)防復(fù)發(fā)發(fā)作不頻繁不需長期使用預(yù)防心動過速復(fù)發(fā)的藥物發(fā)作頻繁口服受體阻滯、胺碘酮等預(yù)防。本文檔共125頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\10點31分室性陣發(fā)性心動過速本文檔共125頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\10點31分室性陣發(fā)性心動過速

自發(fā)的連續(xù)三個室性期前收縮稱為室性心動過速。室速屬惡性心律失常，常引起血液動力學(xué)障礙或致死，需處理本文檔共125頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\10點31分1.室速病因各種器質(zhì)性心臟病，最常見于冠心病、心肌病其他病因包括電解質(zhì)紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征少數(shù)為特發(fā)性室速，見于無器質(zhì)性心臟病患者本文檔共125頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\10點31分2.臨床表現(xiàn)1非持續(xù)性室速患者可無癥狀2持續(xù)性室速常伴有顯血流動力學(xué)障礙和心肌缺血，臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛。本文檔共125頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\10點31分3.室速心電圖特征連續(xù)三個或三個以上的室早QRS寬大畸形，常超過0.12秒；ST-T波方向與QRS波群主波方向相反心室率為100～250次/分，節(jié)律規(guī)則P波與QRS無關(guān)系（室房分離）心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據(jù)）本文檔共125頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\10點31分室性心動過速

（ventriculartachycardia）特征：1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150～200次/分）QRS波群時間≥0.12秒2.如見到與QRS波群無關(guān)的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲本文檔共125頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\10點31分室性心動過速

（ventriculartachycardia）圖示一例擴張型心肌病患者發(fā)作室性心動過速時的心電圖，ORS波寬大畸形本文檔共125頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\10點31分4.治療藥物：首選利多卡因。同步直流電復(fù)律本文檔共125頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\10點31分本文檔共125頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\10點31分房撲、房顫本文檔共125頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\10點31分房撲和房顫1.病因：陣發(fā)性：可見于無器質(zhì)性心臟病持續(xù)性：風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心臟手術(shù)本文檔共125頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\10點31分2.臨床表現(xiàn)癥心悸、胸悶、心絞痛甚至誘發(fā)心力衰竭，血栓脫落可引起栓塞。體征房顫聽診“三不一”。3.心電圖特點房撲和房顫本文檔共125頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\10點31分心房撲動特征：1.P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波).頻率為250～350次/分2.房室比例為2:1～4:1，心室律不整齊本文檔共125頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\10點31分（1）P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波)，頻率為250～300次/分（2）房室比例為2:1～4:1，心室律不整齊（3）QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)、原先有束之傳導(dǎo)阻滯經(jīng)室下傳，增寬、形態(tài)異常。房撲心電圖特征本文檔共125頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\10點31分心房纖顫特征：1.P波消失,代之以大小不一,形態(tài)不同,間隔不等的f波,頻率為350～600次/分2.R-R間期絕對不等本文檔共125頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\10點31分房顫心電圖特征（1）P波消失，代之以大小不一，形態(tài)不同，間隔不等的f波，頻率為350～600次/分（2）R-R間期絕對不等。（3）QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS群增寬變形本文檔共125頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\10點31分5.治療（1）房撲的治療為右心房內(nèi)大折返環(huán)所致控制心室率：洋地黃、倍他樂克、硝苯地平等藥物終止：電轉(zhuǎn)復(fù)、奎尼丁、心律平預(yù)防：奎尼丁、心律平、胺碘酮本文檔共125頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\10點31分治療（2）房顫的治療病因治療控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類預(yù)防復(fù)發(fā)復(fù)律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復(fù)律抗凝：預(yù)防栓塞本文檔共125頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\10點31分治療①房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應(yīng)長期抗凝治療②一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）維持在2.0～3.0之間③不宜用華法令者改用阿斯匹林。④警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥本文檔共125頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\10點31分室撲和室顫1.常見缺血性心臟?。豢剐穆墒СＫ幬?、嚴(yán)重缺氧缺血等可2.臨床表現(xiàn)：意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡；聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓無法測到。本文檔共125頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\10點31分心室撲動

（1）規(guī)則、頻速、大振幅的連續(xù)性波形，頻率為150～300次/分。（2）QRS-T波群不能辨認(rèn)。

心室撲動通常持續(xù)時間短暫，常很快轉(zhuǎn)為正常，或轉(zhuǎn)為心室顫動致死亡。本文檔共125頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\10點31分心室顫動

（1）出現(xiàn)形狀不一、大小不等、節(jié)律不整的基線擺動波形，頻率約為200～500次/分。（2）QRS-T波群、ST段和T無法辨認(rèn)。

發(fā)生心室顫動時，最初振幅常較大，以后逐漸變小，如經(jīng)治療無效，最終將變?yōu)榈入娢痪€，說明心臟電活動停止。本文檔共125頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\10點31分

2，束支阻滯；（1）右束支阻滯；心電圖特點；A，QRS波后半部分增寬，最大特點是V1導(dǎo)聯(lián)QRS波呈M形。B，QRS波時間大于或等于0，時12秒為完全性右束支阻滯；小于0，12秒時為不全性右束支阻滯。本文檔共125頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\10點31分房室傳導(dǎo)阻滯本文檔共125頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\10點31分房室傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）是指房室之間的傳導(dǎo)障礙?？砂l(fā)生于房室結(jié)、希氏束或左右束支按嚴(yán)重程度分：Ⅰ度AVB：房室傳導(dǎo)延緩但無脫落；Ⅱ度AVB:有部分心房激動不能傳入心室；Ⅲ度AVB:又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯，所有心房激動均不傳入心室本文檔共125頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\10點31分

1病因：AMI、嚴(yán)重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性風(fēng)濕熱、先天性心臟病、心臟手術(shù)、藥物中毒、電解質(zhì)紊本文檔共125頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\10點31分2.臨床表現(xiàn)癥狀：Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯可無癥狀；Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯可有心悸、胸悶、頭暈等癥狀；Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯嚴(yán)重者出現(xiàn)阿-斯綜合征。體征：第一度房室阻滯第一心音強度減弱；第二度Ⅰ型房室阻滯，第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏；第二度Ⅱ型房室阻滯有間隙性心搏脫漏，但第一心音強度恒定；第三度房室阻滯第一心音強度經(jīng)常變化，第二心音可正?；蚍闯７至?。3.心電圖特點本文檔共125頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\10點31分心電圖特征:（1）竇性P波，個P波后都有相應(yīng)的QRS波群（2）P-R間期超過正常最高值，一般>0.20秒Ⅰ度AVB本文檔共125頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\10點31分Ⅱ°Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖特征:（1）P-R間期逐漸延長（2）R-R間逐漸縮短，直至P波后QRS波群出現(xiàn)，如此周而復(fù)始本文檔共125頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\10點31分Ⅱ°Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖特征:P-R間期固定，長R-R間歇中有P波，其后不繼有QRS-T波群，長R-R間期為正常竇性周期的整倍數(shù)。有呈比例脫落，下傳的QRS波群正常本文檔共125頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\10點31分特征：1.竇性P波，P-P間期相等,R-R間期相等2.P波與QRS波群無固定時間關(guān)系(P-R間期不等)3.心房率快于心室率(P-P間期<R-R間期)4.QRS波群正常(提示心室起搏點在房室交界區(qū))Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯（交界性心律）本文檔共125頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\10點31分4.治療（1）病因治療（2）藥物治療異丙腎氨茶堿糖皮質(zhì)激素（3）起搏器本文檔共125頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\10點31分起搏器治療指征SSS2度2型以上AVB長R—R間期伴有血流動力學(xué)異常的表現(xiàn)本文檔共125頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期三\10點31分起搏器類型臨時起搏器永久起搏器臨時起搏本文檔共125頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期三\10點31分室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯希氏束分叉以下部位的傳導(dǎo)阻滯。室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)由三個部分組成：右束支、左前分支、左后分支。1病因：右束支阻滯較常見，常發(fā)生于風(fēng)心病、高心病、冠心病等；左束支阻滯常發(fā)生于充血性心衰、急性心梗、高心病、冠心病等。本文檔共125頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期三\10點31分

心電圖特點；（1）QRS波后半部分增寬，最大特點是V1導(dǎo)聯(lián)QRS波呈M形。（2）QRS波時間大于或等于0.12S，大于0.12秒為完全性右束支阻滯；小于0.12秒時為不全性右束支阻滯。（3）T波與QRS群主波方向相反右束支阻滯本文檔共125頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期三\10點31分心電圖表現(xiàn)；（1）V5，V6導(dǎo)聯(lián)的QRS波呈R形或M形，前方q波；V1、V寬闊的QSrS波形V5、V6T波與QRS主波方向相反（2）QRS時間大于或等于0.12秒為完全性；小于0.12秒為不全性。本文檔共125頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期三\10點31分治療;本文檔共125頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期三\10點31分預(yù)激綜合征本文檔共125頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期三\10點31分1.病因2.臨床表現(xiàn)3.心電圖特點：①P-P間期<0.12s；②某些導(dǎo)聯(lián)QRS波群時限>0.12s，起始部分粗鈍，稱預(yù)激波；③ST-T呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反4.治療：射頻消融術(shù)預(yù)激綜合征本文檔共125頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期三\10點31分預(yù)激綜合征心電圖預(yù)激綜合征右側(cè)顯性旁路本文檔共125頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期三\10點31分四、心律失常的分類按病理生理分類（一）、沖動的形成異常1竇性心律失常竇性心動過速、過緩、心律不齊停搏2異位心律失常（1）.被動性異位心律：逸搏（房性、交界區(qū)性、室性）；逸搏心律（房性、交界區(qū)性、室性）（2）.主動性異位心律：期前收縮（房性、交界區(qū)性、室性）；陣發(fā)性心動過速（房性、交界區(qū)性、室性）；心房撲動、顫動；心室撲動、顫動本文檔共125頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期三\10點31分（二）緩慢性心律失常1竇性緩慢性心律失常（竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏）2傳導(dǎo)阻滯（竇房阻滯，房內(nèi)阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯）3逸搏心律（房性、交界性和室性逸搏心律）心律失常的分類本文檔共125頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期三\10點31分預(yù)激綜合征心電圖預(yù)激綜合征右側(cè)顯性旁路本文檔共125頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期三\10點31分抗心律失常藥物的合理用1.注意基礎(chǔ)心臟病的治療以及病因和誘因糾正。２.注意掌握抗心律失常藥物的應(yīng)證。3.住意抗心律失常藥物的不良反應(yīng)。本文檔共125頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期三\10點31分抗心律失常藥物分類

根據(jù)VaughanWilliams分類法，分為以下幾類：Ⅰ類：鈉通道阻滯藥，又分Ia、Ib、Ic三個亞類

Ia適度阻鈉；奎尼?。◤V譜）、普魯卡因胺Ib輕度阻鈉；利多卡因（室性）、苯妥英鈉Ic重度阻鈉；普羅帕酮（廣譜）、氟卡尼Ⅱ類：β受體阻斷藥；普萘洛爾（室上性）。Ⅲ類：阻斷通道，延長的藥物；胺碘酮（廣譜）、索他洛爾Ⅳ類：鈣通道阻滯藥；維拉帕米（室上性）、地爾硫卓其他類：腺苷本文檔共125頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期三\10點31分Ⅰ類鈉通道阻滯藥—Ⅰa類

共性：

適度阻滯鈉通道；

↓K+、Ca2+通透性，延長ERP；膜穩(wěn)定/局麻

奎尼?。≦uinidine）

普魯卡因胺（Procainamide）丙吡胺（disopyramide)本文檔共125頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期三\10點31分Ⅰa類奎尼丁（Quinidine）

——藥理作用

低濃度即可阻滯INa、IKr，較高濃度尚可阻滯IKs、IK1、Ito及ICa(L)。此外，還具有明顯的抗膽堿作用和阻斷外周血管α受體作用。阻滯激活狀態(tài)的鈉通道，并使其復(fù)活減慢，因此顯著抑制異位起搏活動和除極化組織的傳導(dǎo)性、興奮性，并延長除極化組織的不應(yīng)期。阻滯多種鉀通道，延長心房、心室和普肯耶細(xì)胞的APD（心率、低K易誘發(fā)EAD）。本文檔共125頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期三\10點31分本文檔共125頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期三\10點31分Ⅰa類奎尼丁——臨床應(yīng)用體內(nèi)過程：口服幾乎全部吸收。為廣譜抗心律失常藥，適用于心房纖顫、心房撲動、室上性和室性心動過速的轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防，以及頻發(fā)室上性和室性期前收縮的治療。對心房纖顫、心房撲動目前雖多采用電轉(zhuǎn)律法，但奎尼丁仍有應(yīng)用價值，用于轉(zhuǎn)律后防止復(fù)發(fā)。本文檔共125頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期三\10點31分Ⅰa類奎尼丁——不良反應(yīng)腹瀉是奎尼丁的最常見副作用，腹瀉引起的低血鉀可加重奎尼丁的尖端扭轉(zhuǎn)型心動過速的副作用?！敖痣u納反應(yīng)（chichonicreaction）”表現(xiàn)為頭痛、頭暈、耳鳴、腹瀉、惡心、視力模糊等癥狀?？岫⌒呐K毒性較為嚴(yán)重，中毒濃度可致房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。α阻斷作用可擴血管，降BP。抗膽堿作用可增加竇性頻率，加快房室傳導(dǎo)，因此治療心房撲動時應(yīng)先給予鈣通道阻滯藥、β腎上腺素受體拮抗藥等。本文檔共125頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期三\10點31分Ⅰa類普魯卡因胺

（Procainamide）

心臟電生理作用與奎尼丁相似，阻滯鈉通道，降自律性，減慢傳導(dǎo)，延長APD和ERP。但無明顯抗膽堿作用和阻斷外周血管α受體作用。臨床應(yīng)用及禁忌證與奎尼丁相同，靜脈注射或靜脈滴注用于室上性或室性心律失常的急性治療，但對于急性心肌梗死所致的持續(xù)性室性心律失常不作首選?？诜捎形改c道反應(yīng)；靜脈給藥（血藥濃度>10g/ml）可引起低血壓和傳導(dǎo)減慢，血藥濃度>30g/ml時可發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型心動過速。變態(tài)反應(yīng)較常見。中樞不良反應(yīng)為幻覺、精神失常等。長期應(yīng)用，少數(shù)患者出現(xiàn)紅斑狼瘡綜合征。本文檔共125頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期三\10點31分Ⅰb類（輕度阻滯鈉通道）共性：抑鈉促鉀；膜穩(wěn)定/局麻利多卡因(lidocaine)苯妥英鈉(phenytoinsodium)美西律（mexiletine）本文檔共125頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期三\10點31分Ⅰb類利多卡因(lidocaine)——藥理作用對激活和失活狀態(tài)的鈉通道都有阻滯作用，當(dāng)通道恢復(fù)至靜息狀態(tài)時，阻滯作用迅速解除。心房肌細(xì)胞動作電位時程短，鈉通道處于失活狀態(tài)的時間短，因此利多卡因?qū)Ψ啃孕穆墒С５寞熜Р睢Τ龢O化組織的鈉通道（處于失活狀態(tài)）阻滯作用強，因此對于缺血或強心苷中毒所致的除極化型心律失常有較強抑制作用。能減小動作電位4相去極化斜率，降低自律性。本文檔共125頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期三\10點31分本文檔共125頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期三\10點31分Ⅰb類利多卡因——臨床應(yīng)用體內(nèi)過程：首過消除明顯，生物利用度低，只能非腸道用藥。臨床應(yīng)用：心臟毒性低，主要用于室性心律失常，如心臟手術(shù)、心導(dǎo)管術(shù)、急性心肌梗死或強心苷中毒所致的室性心動過速或心室纖顫。不良反應(yīng)：可致頭昏、嗜睡等。眼球震顫是利多卡因毒性的早期信號。劑量過大可引起心率減慢、房室傳導(dǎo)阻滯和低血壓；Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯病人禁用。心衰、肝功不全者、兒童或老年人應(yīng)適當(dāng)減量。本文檔共125頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期三\10點31分Ⅰb類美西律

（mexiletine）電生理與利多卡因相似?？诜胀耆Ｓ糜谑倚孕穆墒С＃ㄓ刃墓：螅?。不良反應(yīng)與劑量相關(guān)，可出現(xiàn)胃腸道不適，長期口服可出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。房室傳導(dǎo)阻滯、竇房結(jié)功能不全、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、有癲癇史、低血壓或肝病者慎用。本文檔共125頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期三\10點31分Ⅰc類普羅帕酮(propafenone)

化學(xué)結(jié)構(gòu)似普萘洛爾，弱β受體阻斷。能明顯阻滯鈉通道，對開放狀態(tài)和失活狀態(tài)都有作用，減慢心房、心室和普肯耶纖維的傳導(dǎo)；也抑制鉀通道，延長心肌細(xì)胞動作電位時程，但對復(fù)極的影響弱于奎尼丁。長期口服用于維持室上性心動過速（包括心房顫動）的竇性心率，也用于室性心律失常。不良反應(yīng):心血管系統(tǒng)常見加重折返性室性心動過速，加重充血性心衰。消化道常見惡心、嘔吐、味覺改變等。一般不宜與其他抗心律失常藥合用，以避免心臟抑制。本文檔共125頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期三\10點31分本文檔共125頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期三\10點31分Ⅱ類β腎上腺素受體拮抗藥共性：阻斷β受體，阻滯鈉、鈣通道，阻滯起搏電流。普萘洛爾(propranolol)阿替洛爾(atenolol):長效β1腎上腺素受體拮抗藥。艾司洛爾(esmolol):短效β1腎上腺素受體拮抗藥。本文檔共125頁；當(dāng)前第108頁；編輯于星期三\10點31分II類普萘洛爾——藥理作用阻斷β受體，阻滯鈉、鈣通道，阻滯起搏電流。能降低竇房結(jié)、心房和普肯耶纖維自律性，在運動及情緒激動時作用明顯。能減少兒茶酚胺所致的遲后除極發(fā)生，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，延長房室結(jié)有效不應(yīng)期。本文檔共125頁；當(dāng)前第109頁；編輯于星期三\10點31分II類普萘洛爾——藥理作用阻斷β受體，阻滯鈉、鈣通道，阻滯起搏電流。能降低竇房結(jié)、心房和普肯耶纖維自律性，在運動及情緒激動時作用明顯。能減少兒茶酚胺所致的遲后除極發(fā)生，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，延長房室結(jié)有效不應(yīng)期。本文檔共125頁；當(dāng)前第110頁；編輯于星期三\10點31分II類普萘洛爾（propranolol）

——臨床應(yīng)用口服吸收完全。主要用于室上性心律失常，對交感神經(jīng)興奮性過高、甲狀腺功能亢進及嗜鉻細(xì)胞瘤引起的竇性心動過速效果良好。與強心苷或地爾硫卓合用，控制心房撲動、心房顫動及陣發(fā)性室上性心動過速時的室性頻率過快效果較好。心肌梗死患者應(yīng)用可減少心律失常的發(fā)生，縮小心肌梗死范圍，降低病死率。可用于運動或情緒變動所引發(fā)的室性心律失常。減少肥厚型心肌病所致的心律失常。本文檔共125頁；當(dāng)前第111頁；編輯于星期三\10點31分II類普萘洛爾——不良反應(yīng)可致竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯，并可誘發(fā)心力衰竭和哮喘、低血壓、精神壓抑、記憶力減退等。長期應(yīng)用對脂質(zhì)代謝和糖代謝有不良影響，故血脂異常、糖尿病患者應(yīng)慎用。突然停藥可產(chǎn)生反跳現(xiàn)象。本文檔共125頁；當(dāng)前第112頁；編輯于星期三\10點31分Ⅲ類延長動作電位時程藥共性：又稱鉀通道阻滯藥，延長APD和ERP，對AP幅度和去極化速率影響小。

胺碘酮amiodarone:與甲狀腺素結(jié)構(gòu)相似。索他洛爾sotalol多非利特dofetilide

本文檔共125頁；當(dāng)前第113頁；編輯于星期三\10點31分III類胺碘酮（amiodarone）

——藥理作用對心臟多種離子通道均有抑制作用(INa,ICa,IK,IK1,Ito等）降低竇房結(jié)、普肯耶纖維的自律性和傳導(dǎo)性，明顯延長動作電位時程和有效不應(yīng)期，延長Q-T間期和QRS波。延長動作電位時程的作用不依賴