休克的救護與液體復蘇

關于休克的救護與液體復蘇第1頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三

休克是指機體在各種致病因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足，細胞代謝紊亂及主要臟器損害所產(chǎn)生的一種危急綜合征。因此，休克本身不是一個獨立的疾病，而是由各種原因?qū)е乱粋€共同的病理生理過程，?？砂l(fā)展成為多器官功能障礙綜合征，其臨床死亡率較高。第一節(jié)概述休克的概念第2頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三休克的發(fā)病機制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)的條件第3頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三休克的三個始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克第4頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三病因血容量不足如大量出血、失水、失血漿等，使血容量急劇減少。創(chuàng)傷由嚴重的創(chuàng)傷、骨折等引起內(nèi)臟、肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，同時可伴有失血的因素存在。感染由細菌、病毒、真菌、立克次體、衣原體、原蟲等微生物感染引起中毒性休克。過敏由某些藥物或生物制品引起過敏反應，使血管擴張、血管通透性增加所致。心源性因素由于心臟疾病引起心輸出量急劇減少所致，常繼發(fā)于急性心肌梗死、嚴重心率失常、心肌炎、心肌病、風心、先心等心臟疾患。內(nèi)分泌因素由某些內(nèi)分泌紊亂引起的疾病，在一定條件下可發(fā)生休克，如嗜鉻細胞瘤、粘液性水腫、腦垂體前葉功能低下引起的混換衰竭性休克等。神經(jīng)源性因素劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等可引起血管緊張度的突然喪失，造成反射性周圍血管擴張，有效血容量相對減少，血壓下降。第5頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)休克的分類與特點休克按病因分類按病理生理學分類按血流動力學特點分類第6頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三按病因分類低血容量性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)性休克過敏性休克休克第7頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三按病理生理學分類分布性休克心源性休克低血容量性休克梗阻性休克第8頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三按休克時血流動力學特點分類

低動力型休克高動力型休克第9頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三低血容量性休克常見病因：出血，液體丟失血流動力學特點：循環(huán)容量丟失低心輸出量低氧輸送第10頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三分布性休克常見病因感染性休克(septicshock)中毒性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克內(nèi)分泌性休克血流動力學特點高心輸出量高氧輸送低外周血管阻力血管收縮舒張異常導致血流分布異常第11頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三心源性休克常見病因心肌損害急性心肌梗塞擴張性心肌病感染性休克引起的心肌抑制血流動力學特點泵功能衰竭心輸出量降低氧輸送降低外周血管阻力增加第12頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三梗阻性休克病因：心包填塞，縮窄性心包炎，嚴重肺動脈高壓，主動脈狹窄血流動力學特點：血流的主要通道受阻心輸出量降低導致氧輸送降低第13頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三休克患者的類型分布

低血容量性

分布性

心源性

梗阻性第14頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三第三節(jié)休克的發(fā)展過程

1、微循環(huán)的變化微循環(huán)收縮期/缺血缺氧期微循環(huán)擴張期/瘀血缺氧期彌漫性血管內(nèi)凝血期第15頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三第16頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三

收縮期擴張期 DIC期有效循環(huán)血量 減少 明顯減少 嚴重減少微動脈 收縮 擴張 擴張 毛細血管血供 缺血 瘀血 血栓形成微靜脈 收縮 收縮 收縮/擴張毛細血管通透性 基本正常 增加 明顯增加血壓 正常/升高 減低 減低心/腦血供 基本正常 明顯減少 明顯減少內(nèi)臟(肝/脾) 明顯減少 嚴重減少 嚴重減少皮膚/骨骼肌 臨床分期 休克代償期 休克抑制期

第17頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三2、體液代謝的變化(1)能量代謝異常，ATP產(chǎn)生減少乳酸增加乳酸鹽/丙酮酸鹽代謝性酸中毒細胞膜功能異常第18頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三2、體液代謝的變化(2)醛固酮分泌增加：鈉潴留抗利尿激素增加：水潴留兒茶酚胺釋放增加：心血管反應胰高血糖素釋放增加胰島素分泌減少糖皮質(zhì)激素釋放增加肌肉和肝糖元分解第19頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三3、內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(1)心：缺血缺氧，代酸，高鉀，心肌抑制腦：(1)BP↓→腦灌流不足、缺氧→腦細胞腫脹

(2)毛細血管通透性增加/滲出→腦水腫腎：(1)BP↓/兒茶酚胺↑→腎小球前微動脈痙攣→腎血流↓→GRF↓→尿量↓

(2)血流重分布→髓質(zhì)血流↑，皮質(zhì)外層血流↓→皮質(zhì)內(nèi)腎小球上皮變性壞死→ARF第20頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三3、內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(2)肺：ARDS肝：肝功能衰竭胃腸道：粘膜缺血糜爛，出血 粘膜屏障受損 細菌毒素易位

MODS第21頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三第四節(jié)休克的臨床表現(xiàn)休克代償期休克抑制期第22頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三第23頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三休克代償期血容量丟失：<20%(<800ml)神志：清楚，但緊張、煩躁口渴：明顯皮膚粘膜：色澤蒼白、溫度正常或發(fā)涼脈搏：<100bpm，有力血壓：SBP正?；蛏?，DBP升高，脈壓差減低周圍循環(huán)：毛細血管充盈正常或延緩尿量：正?；驕p少第24頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三第25頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三休克抑制期血容量丟失：>20%(>800ml)神志：淡漠，神志昏迷口渴：嚴重皮膚粘膜：蒼白、發(fā)涼或冰涼，花斑脈搏：>100bpm，細速或摸不清血壓：SBP<90mmHg周圍循環(huán)：毛細血管充盈明顯延緩尿量：明顯減少或無尿其它器官功能障礙：肺第26頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三六、病情觀察（一）臨床觀察1.精神狀態(tài)2.肢體溫度和色澤3.血壓4.脈搏 休克指數(shù)(脈率/SBP)正常0.5，>1.0~1.5提示休克，>2提示嚴重休克5.尿量第27頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三（二）、特殊監(jiān)測1.中心靜脈壓（CVP）2.肺動脈嵌壓（PAWP）3.心排血量（CO）4.心臟指數(shù)（CI）5.休克指數(shù)第28頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三1.中心靜脈壓(CVP)反映患者血容量狀態(tài)正常值：5－10cmH2O意義：CVP<5cmH2O提示血容量不足CVP>15cmH2O提示心功能不全、靜脈血管收縮或肺循環(huán)阻力增高CVP>20cmH2O提示充血性心衰第29頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三連續(xù)動態(tài)監(jiān)測CVP具有重要臨床意義(1)測度CVP基礎水平(2)根據(jù)患者情況，10min內(nèi)快速ivNS50-200ml(3)觀察患者癥狀、生命體征的改變(4)觀察CVP改變幅度(2～5cmH2O原則)a.<2cmH2O，有指征大量補液b.>5cmH2O，不能繼續(xù)補液c.2～5cmH2O，等待10分鐘，再次測定CVP第30頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三4.動脈血氣分析(1)pH：反映機體酸堿狀態(tài)，正常值為7.35～7.45。pHa<7.35提示機體存在酸中毒，休克尚未糾正。pHa越低，休克引起的組織缺氧越重(2)PaCO2:反映肺通氣功能，正常值為35～45mmHg。低于35mmHg說明通氣過度；而高于45mmHg提示通氣不足、二氧化碳潴留(3)PaO2:反映肺交換或氧合功能，正常值為高于80mmHg。低于80mmHg，提示肺交換功能障礙和低氧血癥。動脈氧分壓低于60mmHg，特別是吸氧后仍無明顯改善，提示可能并發(fā)ARDS第31頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三正常值：1~2mmol/L意義：休克越嚴重，時間越長，血乳酸濃度越高5.動脈血乳酸第32頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三6.DIC監(jiān)測血小板進行性減低纖維蛋白原進行性減低APTT/PT延長FDP陽性第33頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三第五節(jié)休克的治療原則休克的救治保護臟器功能

各型休克的處理積極消除病因

補充血容量糾正酸中毒血管活性藥物的應用治療DIC，改善微循環(huán)激素和其他藥物的應用第34頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三積極消除病因

積極防治引起休克的原發(fā)病。外出血給予止血，內(nèi)出血及早行急診手術止血?？刂聘腥臼菗尵雀腥拘孕菘说闹饕h(huán)節(jié)。遇過敏性休克時必須停用致過敏藥物，立即注射腎上腺素、皮質(zhì)激素、升壓藥物及脫敏藥等。積極消除病因

第35頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三補充血容量各型休克均存在有效循環(huán)血量不足，除心源性休克外，盡早、及時補充血容量是提高心輸出量、改善組織灌注的根本措施。補液量的確定應遵循“需多少，補多少”的原則，采取充分擴容的方法。根據(jù)休克類型和病人情況，考慮輸入液體的種類。一般認為大量補充晶體液，適量補充膠體液，高滲液體補超過400ml。晶體液常用乳酸鈉林格液或等滲鹽水，膠體液常用706代血漿、中分子右旋糖酐，必要時輸成分血或全血。高滲液體包括高張鹽液（7.5%氯化鈉）或高張高滲液（7.5%氯化鈉、12%右旋糖酐），按3-4ml/kg補充。晶體液與膠體液數(shù)量之比為3：1.補液時，原則上先快后慢，連續(xù)動態(tài)地監(jiān)測血壓、尿量。脈搏、CVP、PCWP等指標，可作為監(jiān)護輸液量和速度的參考指標。救治原則

第36頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三糾正酸中毒除休克早期可因過度通氣而發(fā)生呼吸性堿中毒外，休克時更常見的為乳酸酸中毒。糾正酸中毒的根本措施是蓋上組織灌注，目前對酸堿失衡的處理多主張“寧酸勿堿”。酸性環(huán)境能增加氧與血紅蛋白的解離從而增加氧氣向組織釋放，對復蘇有利。救治原則第37頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三血管活性藥物的應用在充分復蘇的前提下應用血管活性藥物，以維持臟器灌注。理想的血管活性藥物應能迅速提高血壓，改善心臟和腦血管灌注，改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血液灌注。常用藥物包括血管收縮劑和血管擴張劑。1.血管收縮劑有腎上腺素、去甲腎上腺素和間羥胺等。因肯減少微循環(huán)的灌注，加重組織缺氧，因此不主張在休克病人中大量、長期使用，但在搶救休克病人時仍有其適應癥：1對于過敏性休克和神經(jīng)源性休克，首選且盡早使用；2緊急情況下，當血壓過低而有不能及時補液時，可暫時使用；3對于高東力型感染性休克和低阻力型心源性休克，可作為綜合治療措施之一。2.血管擴張劑分為受體阻滯劑和抗膽堿能藥物兩類。前者包括酚妥拉明、酚芐明等，能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強左心收縮力。后者包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿，可對抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣而使血管舒張，從而改善微循環(huán)，并且還是良好的細胞膜穩(wěn)定劑。血管擴張劑必須在血容量得到從分補充的條件下才能使用，以免用藥后血壓進一步下降，加重組織灌注不足。休克時血管活性藥物的選擇應結合病情。一般血管擴張劑與擴容治療應聯(lián)合應用，在擴容尚未完成時，若有必要，也可適量使用血管收縮劑。為了兼顧重要臟器的灌注水平，還常將血管收縮劑和擴張劑聯(lián)合使用。救治原則

第38頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三糖皮質(zhì)激素和其他藥物的應用糖皮質(zhì)激素具有抗炎、抗毒素、抗休克和抑制免疫反應的作用，可用于感染性休克、過敏性休克和其他較嚴重的休克。一般主張早期、大劑量、短療程應用，應在休克發(fā)生后4小時應用。同時使用對細菌敏感的足量抗生素。加強營養(yǎng)代謝支持和免疫調(diào)節(jié)治療救治原則

第39頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三治療DIC，改善微循環(huán)及時治療原發(fā)病，盡快去除病因，是治療DIC的根本措施。對診斷民卻的DIC，首選肝素康寧，肝素的使用宜早勿晚。大戶出現(xiàn)嚴重出血而暫停用外，肝素應維持到DIC完全控制為止。救治原則

第40頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三保護臟器功能

休克時若出現(xiàn)器官功能障礙或衰竭，應采取針對性的治療措施，以防止出現(xiàn)多器官功能障礙綜合癥。如發(fā)生急性腎功能衰竭，應用利尿、透析等措施；出現(xiàn)心力衰竭時，應強心、利尿，并適當降低前后負荷。出現(xiàn)休克肺是，應用人工呼吸機給予呼氣末正壓呼吸（PEEP），以改善呼吸功能。救治原則

第41頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三休克復蘇治療的新策略（1）氣道開放與機械通氣（2）循環(huán)支持（3）監(jiān)測復蘇治療的目標完全糾正組織缺氧第42頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三各型休克的處理低血容量性休克及時補充血容量，積極處理原發(fā)病和制止繼續(xù)失血、失液是治療的關鍵。過敏性休克立即以0.1%腎上腺素0.5-1mg皮下注射，根據(jù)情況可重復給藥。迅速開放靜脈進行擴容，注意補充膠體液。應用抗過敏藥物，保持呼吸道通暢，必要時行氣管插管機械通氣，注意給病人吸氧。心臟驟停者立即行心肺復蘇。感染性休克原則是休克未糾正前，著重治療休克，同時治療感染；休克糾正后著重治療感染。心源性休克治療目的是重建冠狀動脈血液，恢復區(qū)心肌血氧供給，減輕受累心肌負荷。神經(jīng)源性休克治療原則是根據(jù)不同的臨床表現(xiàn)進行相應的處理。救治原則

第43頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三第六節(jié)休克的搶救流程

臥床休息，頭低位。開放氣道并保持通暢，必要時氣管插管建立大靜脈通道、緊急配血備血大流量吸氧，保持血氧飽和度95%以上監(jiān)護心電、血壓、脈搏和呼吸留置導尿/中心靜脈置管測中心靜脈壓（CVP），記每小時出入量（特別是尿量）鎮(zhèn)靜：地西泮5～10mg或勞拉西泮1～2mg肌肉注射或靜脈注射如果有明顯的體表出血盡早外科止血，以直接壓迫為主血壓：收縮壓<90mmHg和（或）脈壓差<301第44頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三2

初步容量復蘇（血流動力學不穩(wěn)定者），雙通路輸液：快速輸液20～40ml/kg等滲晶體液（如林格液或生理鹽水）及膠體液（低分子右旋糖酐或羥基淀粉）100～200ml/5~10min

經(jīng)適當容量復蘇后仍持續(xù)低血壓則給予血管加壓藥：收縮壓70～100mmHg多巴胺2.5～20μg/（kg·min）收縮壓<70mmHg去甲腎上腺素0.5～30μg/min

糾正酸中毒：機械通氣和液體復蘇無效的嚴重酸中毒則考慮碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注第45頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三

評估休克情況：血壓：（體位性）低血壓、脈壓↓心率：多增快皮膚表現(xiàn)：蒼白、灰暗、出汗、瘀斑體溫：高于或低于正常呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉紅色泡沫樣痰腎臟：少尿代謝改變：早期呼吸性堿中毒、后期代謝性酸中毒神志：不同程度改變頭部、脊柱外傷史可能過敏原接觸史血常規(guī)、電解質(zhì)異常心電圖、心肌標志物異常3第46頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三病因診斷及治療心源性休克低血容量性休克膿毒性休克過敏性休克（見“過敏反應搶救流程”）神經(jīng)源性休克456789糾正心律失常、電解質(zhì)紊亂若合并低血容量：予膠體液（如低分子右旋糖酐）100～200ml/5～10min，觀察休克征象有無改善如血壓允許，予硝酸甘油5mg/h，如血壓低，予正性肌力藥物（如多巴胺、多巴酚丁胺）嗎啡：2.5mg靜脈注射重度心衰：考慮氣管插管機械通氣（見“急性左心衰搶救流程”）必要時動脈血管球囊反搏積極復蘇，加強氣道管理穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)：每5～10分鐘快速輸入晶體液500ml（兒童20ml/kg），共4～6L（兒童60ml/kg），如血紅蛋白<7～10g/dl考慮輸血正性肌力藥：多巴胺5～20μg/（kg·min），血壓仍低則去甲腎上腺素8～12μg靜脈推注，繼以2～4μg/min靜脈滴注維持平均動脈壓60mmHg以上清除感染源：如感染導管、膿腫清除引流等盡早經(jīng)驗性抗生素治療糾正酸中毒彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：新鮮冷凍血漿15～20ml/kg。維持凝血時間在正常的1.5～2倍，輸血小板維持在（50～100）×109/L可疑腎上腺皮質(zhì)功能不全：氫化可的松琥珀酸鈉100mg靜脈滴注保持氣道通暢靜脈輸入晶體液，維持平均動脈壓>70mmHg，否則加用正性肌力藥（多巴胺、多巴酚丁胺）嚴重心動過緩：阿托品0.5～1mg靜脈推注，必要時每5分鐘重復，總量3mg，無效則考慮安裝起搏器激素：脊髓損傷8小時內(nèi)甲基潑尼松龍30mg/kg注射15分鐘以上，繼以5.4mg/（kg·h），持續(xù)靜脈滴注23小時請相關專科會診見框1～2101112第47頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三第七節(jié)休克的護理措施

休克的護理措施包括補充血容量，改善組織灌注等等，具體護理措施請看以下詳細講解。第48頁，講稿共55頁，2023年5月2日，星期三一、維持生命體征平穩(wěn)

嚴重休克病人應安置在重癥病室內(nèi)監(jiān)護救治，病室內(nèi)保持溫度22-28度，濕度70%左右。病人采取休克臥位，以增加回心血量。及早建立靜脈通道，維持血壓。早期給予吸氧，保持氣道通暢，吸入氧濃度為40%左右