神經源性直腸障礙的護理

神經源性直腸障礙的護理本文檔共34頁；當前第1頁；編輯于星期二\4點12分臨床問題直腸控制障礙

神經控制因素導致大便失禁或排便困難的功能狀態(tài)，常見于上運動神經元綜合癥，也是老年人的常見問題。最影響自尊的康復問題之一本文檔共34頁；當前第2頁；編輯于星期二\4點12分分享知識點作用機制干預護理本文檔共34頁；當前第3頁；編輯于星期二\4點12分直腸控制基礎解剖基礎生理基礎病理生理基礎本文檔共34頁；當前第4頁；編輯于星期二\4點12分結腸局部形態(tài)：具有良好順應性的袋狀結構。整體形態(tài)：門形結構，長約1.5米，始于回盲瓣，止于肛門括約肌。升結腸-橫結腸-降結腸-乙狀結腸-直腸排空因素：重力作用和結腸袋協(xié)調收縮。體位影響：坐位3.6Mets,臥位4.0Mets本文檔共34頁；當前第5頁；編輯于星期二\4點12分結腸運動序貫收縮（蠕動）：粘膜下神經叢節(jié)律性慢波序貫性沿結腸傳播?？梢噪p向傳播，環(huán)形肌層收縮以攪拌、混合食物。使腸道內的物質得到充分吸收。集團收縮（擺動）：排便的基本動力，促使升結腸和橫結腸內的物質迅速排入降結腸。時間：回盲瓣到直腸的傳輸時間為12~30小時。本文檔共34頁；當前第6頁；編輯于星期二\4點12分蠕動機制縱行肌協(xié)調性收縮和食團前環(huán)形肌抑制，以及縱行肌舒張時食團后環(huán)形肌收縮。食團前縱行肌的收縮是由肌間神經叢釋放乙酰膽堿引起的，環(huán)形肌舒張是由內在抑制性神經元放電增加引起的；食團后環(huán)形肌的收縮是持續(xù)性抑制性神經元的突觸暫時關閉引起的肌源性收縮或是肌肉的膽堿能興奮性傳入造成的，或兩者兼有。本文檔共34頁；當前第7頁；編輯于星期二\4點12分結腸解剖本文檔共34頁；當前第8頁；編輯于星期二\4點12分肛門括約肌肛門括約肌由結腸壁平滑肌構成。內括約?。↖AS）：內層平滑肌在直腸末端增厚呈環(huán)狀。外括約?。‥AS）：外層三束縱行平滑?。ê诠桥璧撞康母靥峒龋?，在肛門內側形成肛門復合體。分別受下痔神經和S4會陰支支配。本文檔共34頁；當前第9頁；編輯于星期二\4點12分肛門結構本文檔共34頁；當前第10頁；編輯于星期二\4點12分多重神經支配每一環(huán)層括約肌都有獨立的兩側神經支配，各自獨立具有括約肌功能。多重神經支配的特點有利于在部分神經損傷時保持一定的排便控制能力。本文檔共34頁；當前第11頁；編輯于星期二\4點12分排便控制肛管內靜息張力：由IAS張力性收縮維持。肛管反射性收縮：咳嗽或腹壓增加時引起EAS反射性收縮使肛管向相反方向扭轉，以防止糞漏。肛門主動收縮：肛提肌和EAS，作用于強制性抑制排便。本文檔共34頁；當前第12頁；編輯于星期二\4點12分排便反射性節(jié)制排便反射性節(jié)制過程：擴張的直腸使IAS反射性舒張糞便推送到肛管上部刺激腸壁感受器，EAS收縮，關閉直腸頸機械地阻止IAS進一步舒張糞便回送入乙狀結腸本文檔共34頁；當前第13頁；編輯于星期二\4點12分排便過程直腸擴張牽拉恥骨直腸肌，產生便意。

協(xié)同反應：恥骨直腸肌刺激性舒張（直腸充盈）肛直腸角增大EAS舒張和直腸收縮直腸擴張刺激排便的臨床價值IAS、EAS痙攣和腸道反射減弱都可導致便秘本文檔共34頁；當前第14頁；編輯于星期二\4點12分排便的神經控制局部環(huán)路內在神經元的復雜網絡感受信息中間神經元處理信息運動神經元引起腺體分泌或肌肉收縮中樞環(huán)路交感和副交感神經系統(tǒng)的傳入和傳出纖維與自主神經中樞協(xié)同對括約肌的控制皮層中樞對提肛肌的控制本文檔共34頁；當前第15頁；編輯于星期二\4點12分本文檔共34頁；當前第16頁；編輯于星期二\4點12分排便相關的神經反射橫結腸反射：刺激橫結腸，通過自主神經控制，導致結腸整體收縮或擺動，是升結腸排空的重要機制。肛門反射：肛門壓力增加，導致括約肌強烈收縮。肛門反射抑制：直腸緩慢擴張。體內臟反射：捏壓皮膚引起的腸動力抑制稱為體內臟反射，表現(xiàn)為搓揉手臂或按摩腹部能促進脊髓損傷患者排便。本文檔共34頁；當前第17頁；編輯于星期二\4點12分直腸與膀胱活動的關聯(lián)共同神經支配：直腸與膀胱都受會陰神經支配。共同肌肉參與：盆底肌共同參與膀胱和直腸的括約肌活動。共同活動：排尿和排便往往同時活動。膀胱肛門反射：膀胱充盈增強IAS脊髓節(jié)段的電活動，排空后則減弱。其反射可能部分來自腰脊髓，部分來自腸系膜下神經節(jié)。高位脊髓離斷后括約肌壓力不變，提示脊髓以上中樞對IAS張力沒有影響。本文檔共34頁；當前第18頁；編輯于星期二\4點12分腸道神經控制的中央與地方關系腸道運動有強大的地方（局部）控制能力。中央（中樞神經）主要通過交感和副交感神經系統(tǒng)參與腸道運動調節(jié)。大腦皮層的作用有限，但存在。失中樞神經控制時，腸道功能仍然保留，但活動協(xié)調能力顯著下降。本文檔共34頁；當前第19頁；編輯于星期二\4點12分副交感神經對排便的影響調節(jié)腸神經系統(tǒng)控制的協(xié)調性運動應答，以提高腸道收縮活動。激活非腎上腺素能、非膽堿能壁內神經元和副交感神經末梢的壁內膽堿能神經元的突觸前活動，使括約肌舒張。用阿托品阻滯膽堿能纖維，刺激副交感神經，使平滑肌舒張，排便動力障礙，括約肌舒張。骶副交感中樞對結腸動力起著重要的調節(jié)作用，特別是在排便時。本文檔共34頁；當前第20頁；編輯于星期二\4點12分交感神經作用節(jié)前膽堿能神經元和節(jié)后腎上腺素能神經元腸系膜上神經節(jié)后纖維分布于升結腸或橫結腸。交感神經系統(tǒng)是抑制性的，功能是降低血流、舒張結腸壁，使腸動力降低，順應性增加。交感神經傳入沖動作用于突觸前末梢，抑制在腸神經系統(tǒng)內釋放興奮性神經遞質。本文檔共34頁；當前第21頁；編輯于星期二\4點12分交感神經與副交感神經交感神經興奮（激動、興奮/愉悅）：排便抑制、腸道蠕動抑制。副交感神經興奮（壓抑、焦慮/緊張）：腸道蠕動增強，排便促進。本文檔共34頁；當前第22頁；編輯于星期二\4點12分脊髓損傷平面與直腸控制本文檔共34頁；當前第23頁；編輯于星期二\4點12分臥床休息對大便性狀的影響臥位時血容量減少回心血量-右心房壓力-壓力感受器-心血管中樞-抗利尿激素-腎小管再吸收率-血容量血容量減少導致腸道水吸收增強，大便干結，排便困難。本文檔共34頁；當前第24頁；編輯于星期二\4點12分飲食結構對排便的影響粗纖維素飲食水吸收少，可促進腸道蠕動。刺激性飲食促進腸道蠕動。飲食數(shù)量過少，導致糞團在結腸停留時間過長，水分吸收過多，引起干結。本文檔共34頁；當前第25頁；編輯于星期二\4點12分便秘的病理生理基礎肛門括約肌痙攣，包括IAS和EAS。腸道反射抑制、交感神經過度興奮和/或副交感神經興奮性降低，導致腸道運動減弱，特別是升結腸運動減弱，致使臥位時升結腸和橫結腸的糞便難以克服重力，向降結腸運動。糞團過于干燥，既與飲食結構和水平衡有關，也與糞團在結腸內時間過長有關。本文檔共34頁；當前第26頁；編輯于星期二\4點12分便秘的康復治療手法牽張技術：用手指插入肛門，把直腸壁向肛門一側緩慢持續(xù)地牽拉擴張，以緩解IAS和EAS的痙攣，同時擴大直腸腔，誘發(fā)直腸肛門抑制性反射。直腸電刺激也有明確的作用。神經阻滯技術：緩解括約肌痙攣，可以使用肉毒毒素注射或酚骶神經注射。本文檔共34頁；當前第27頁；編輯于星期二\4點12分便秘的康復治療藥物：調整腸道神經控制，維持充分的腸道活動，降低括約肌張力。常用藥：刺激性瀉藥-匹可硫酸鈉比沙可啶滲透性瀉藥-聚乙醇乳果糖、開塞露容積性瀉藥-甲基纖維素膳食纖維制劑-非比麩本文檔共34頁；當前第28頁；編輯于星期二\4點12分WGO便秘診治指南

——膳食纖維制劑是便秘治療的一線藥物治療原則：治療應按分級原則，從調整飲食，補充膳食纖維制劑入手只有在膳食纖維制劑治療無效，才可逐步使用容積性瀉劑、滲透性瀉劑等本文檔共34頁；當前第29頁；編輯于星期二\4點12分康復護理改變糞團性狀以改善腸道排空阻力：盡量采用高纖維素飲食，并保證合理的身體水平衡。各種緩瀉劑有利于抑制腸道水分吸收，從而改善糞團的硬度。增加體力活動，腹部按摩等局部刺激：促進腸道感覺反饋傳入和傳出反射，加強腸道蠕動動力。對于長期臥床者尤為重要。降低糞團排出阻力：石蠟油等潤滑肛門。本文檔共34頁；當前第30頁；編輯于星期二\4點12分康復護理盆底肌評估利用生物刺激反饋儀的軟硬件為平臺，在7分46秒的時間內通過測量盆底肌群在進行一系列收縮和放松動作時盆底肌的肌電信號對盆底肌肉的功能進行評估。訓練遲緩型、失遲緩型、混合型本文檔共34頁；當前第31頁；編輯于星期二\4點12分大便失禁的病理生理基礎肛門括約肌松弛：通常與骶叢神經失神經支配或脊髓排便中樞控制能力降低有關，也與盆底肌無力有關。多見于昏迷、低位脊髓損傷、老年人等。腸道吸收障礙：通常與腸道炎癥和血液循環(huán)障礙有關，也見于結腸排空動力過分強烈，糞團在結腸停留時間過短，水分吸收時間不足。見于各種結腸炎性疾病，小腸和結腸激惹癥，以及不適當?shù)娘嬍辰Y構。j本文檔共34