病理生理學(xué)題庫(kù)四酸堿平衡紊亂

第四章 酸 堿 平 衡 和 酸 堿 平 衡 紊 亂一、A型題2.下列指標(biāo)中哪項(xiàng)是映血中H2CO3濃度的最佳標(biāo)?A.pH D.SBB.PaO2 EBC.BB[答]B[題]CO2分壓是血漿呈物溶解狀的CO2分子產(chǎn)生張力，反映血中H2CO3濃度指標(biāo)，它肺泡CO2分壓相等，可反映呼性酸堿衡紊亂。5AG反內(nèi)能了.毒B.正常氯血性代謝性酸毒C.低氯血性代謝性堿中毒[答]B

D.低氯性吸酸毒E.高氯血性呼吸性堿中毒[題AG是血漿未測(cè)定陰離子未測(cè)定陽(yáng)離子差值，AG增與用判斷代謝性酸中毒的類型AG型謝酸毒指含以的何定的濃增時(shí)代性中如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、磷酸和硫酸排泄障礙在體內(nèi)蓄積和水楊酸中毒等G增高型代謝性酸中毒血氯濃度正常。7AB減和AB表明可能有.毒B.代毒.混毒[答]B

.代毒.毒[題]代謝性酸中毒時(shí)HC3原發(fā)性減少PaCO2繼減，B與SB均減少A<SB。這種情況可見(jiàn)于呼吸堿中毒，HCO3-繼發(fā)性減少，AB<SB，但備項(xiàng)中無(wú)吸性堿毒。8.機(jī)體在代謝過(guò)程中生最多的性物質(zhì)是.β-酸 D.乳酸B.乙酰酸E碳酸C.丙酮酸[答]E[題]碳酸為揮發(fā)酸，每天產(chǎn)生量遠(yuǎn)多于固定酸。9.正常體液中的H+主要來(lái)自.的H+.的H+.的H+[案]E

.酸E.的H+[題]由于碳酸量多H主由酸離產(chǎn)。10.血液中最強(qiáng)的緩沖系統(tǒng)是B.O3-/H2CO3C.HPO4-/HPO4-[答]B

Db-/Hb2E.HbO-/HHbO22[題]血液的緩沖系統(tǒng)主要有5種，其中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要，緩沖作用最強(qiáng)。這的O2的。11.血液中緩沖揮酸最強(qiáng)的沖系統(tǒng)是A3-/H2CO3

.Hb-/Hb和HbO2-/Hb2E.有機(jī)酸鹽C.HPO4-/HPO4-[答]D[題]揮發(fā)酸的緩沖靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，特別是Hb及HbO2緩沖。12.血液中緩沖固酸的主緩沖堿是.NaHCO3B.N2HPO4C.Na-Pr[答A

D.K-Hb2E.K-HbO2[題]血液緩沖系統(tǒng)以緩沖有的固酸，其以碳酸鹽緩系統(tǒng)中NaHC3最主要。17.血液pH值主取決血中（03麻影口區(qū)分度太低0.年已修改A.[HPO42]/[HPO4]B.[Pr]/[HPr]C.[HCO3][答]D

HCO3]/[H2CO3]E.[2C]-3-[題]動(dòng)脈血pH受血液緩沖對(duì)的影響，特別是H2C3及HC3-的影響。因pH=pK`+lg[A]/[HA，血液緩沖對(duì)以H2C3緩沖對(duì)為主，根據(jù)Henderson-Hassalbalc方程式：pH=pKa+lg[HC]/[H2C]，而pKa為一常數(shù)，由此可看出pH值主要取決于[HCO3]/[H2C]的比值-3-18.血?dú)夥治龇从乘釅A平衡呼吸性因素的重要指標(biāo)是A.BEPO2O2[答]D

D.O2B[題]PaCO2為血CO2分；PO2為泡氣CO2于CO2故PaCO2PO2測(cè)PaCO2可通，PaCO2升高；通過(guò)度PaCO2降低。19.能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子含量的指標(biāo)是A.PaC2 DBBBBECB[答]D[題]BB為緩沖堿，是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和，它是反映代謝性因素的指標(biāo)BB也可從BE，B=8。B增和AB表有.毒.毒C.呼吸性堿中毒[案A

G毒E.混合性堿中毒[]O3PaCO2繼發(fā)故AB此外慢性呼吸性酸中毒時(shí)由于腎的代償HCO3-可繼發(fā)性增高，故AB。G正常型代謝性酸中毒常見(jiàn)于.氧B.饑餓C.嚴(yán)重腹瀉[答C

D.嚴(yán)竭E.攝入大水楊制劑[題AG正型或血氯性謝性酸毒常見(jiàn)嚴(yán)重腹、消化直接失HCO3-，血液HCO3-濃度降低同時(shí)伴有Cl-代償性升；而其備選答均為AG增高型代謝性酸中毒。22.AG增高型代謝性酸中毒常見(jiàn)于.瀉 D小酸毒B.使用乙酰唑胺利尿 E.慢性衰期C.糖尿病[答]C[題]糖尿病患者酮體生成增多，發(fā)生酮癥酸中毒，屬AG增型謝酸毒而他備選案為AG正常型代謝性酸中毒。23.下列項(xiàng)不是代謝酸中的因.熱 D餓B.休克E.衰.吐[案C[解]。24.腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體最主要的代償方式是.沖 D腎臟代償B.呼吸代償 E.骨骼代償C.細(xì)胞內(nèi)液緩沖[答]B[題]因腎功能障礙引起代謝性酸中毒時(shí)，腎的糾酸作用幾乎不能發(fā)揮，此時(shí)主要只能通過(guò)肺代償進(jìn)調(diào)節(jié)血漿H+度加引呼中樞奮呼深，血液中H2CO3濃度繼發(fā)降低維持HCO3-/H2C3的比值接近正常。25.酸中毒pH<7.2引起心肌收縮力.弱 D.增強(qiáng)B.先減弱增強(qiáng) E.不變C.減弱[答]C[題]酸中pH<7.2可引起心肌收縮力減弱其機(jī)制是①H+可競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合②H+影響肌漿網(wǎng)攝取Ca2+；③H影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放C2，導(dǎo)致興-收縮失耦聯(lián)。26.某腎盂腎炎患血?dú)夥纸Y(jié)果為：pH7.32PaCO2g（1mmHg=0.133kPa），O3-15ml診為.代毒B.代謝性中毒C.呼吸性酸中毒[答]A

D.呼吸堿毒E.混合性酸中毒.2*92 3-[題]pH為72，判斷有中毒根據(jù)Henero-Hsslalh方程式和病，斷出原發(fā)失衡為代謝性酸中毒；代入預(yù)測(cè)公式計(jì)算，判斷有無(wú)合并其他酸堿失衡：△Pa1【HC】±2=1±2.2*92 3-0-2±）mm，預(yù)測(cè)的Pa4（10±）=27.31，而實(shí)測(cè)Pa30mmHg，在27.8~31.2g0-22。27.某糖尿病患血?dú)馕鼋Y(jié)果：pH7.32PaCO23mHg，HCO3-16ml血Na+140mo/，Cl-104mml/，K+.毒BAG型謝酸毒G毒[案]C

4.mml，診為D.呼吸酸毒.是-△ .2*82 3 2[題]pH為72LΔL有AG增高型代謝性酸中毒存在；代入預(yù)測(cè)公式計(jì)算判斷有無(wú)合并其他酸堿失衡：Pa↓=1【HC】±2=1±2=9）mm，-△ .2*82 3 2（9）=2.42mmHg，而實(shí)測(cè)PaCO2為32mmHg，在28.4~32.4mg范內(nèi)診單性AG增高型代謝性酸中毒。28.高血鉀引起堿失的特點(diǎn)是漿O3- 血漿H+ 內(nèi)H+ 尿液H+A. ↓↑↓↑B. ↓ ↑ ↓ ↓C. ↑ ↓ ↓ ↓D. ↑ ↓ ↑ ↑E. ↓ ↑ ↑ ↓[答]B[題]高血鉀時(shí)K向胞內(nèi)動(dòng)，細(xì)胞內(nèi)+出到胞外故細(xì)內(nèi)[H]降低，血[]增高，增高的H+消耗了血漿中的HC3-，導(dǎo)致血[HCO3]降低；于胞內(nèi)[H+]降低，腎管上細(xì)胞泌H+減，中H+減少，尿液反常堿性尿。29.乳酸酸中毒時(shí)，血鉀變化是.高 C低B.不變.先降E.先降后升[答A[題]酸中毒時(shí)，由于存在組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用，當(dāng)細(xì)胞[H+]，H+彌散胞而內(nèi)K+則胞所中往有血。30.下列哪不是呼吸酸中的因?.痹B.氣道阻塞C.肺部患礙[答]D

D.肺泡散礙E環(huán)風(fēng)良[題]呼吸性酸中毒由通風(fēng)良引起PaCO2升高，但更多見(jiàn)的是外呼吸通氣障礙而引起的C2排出受阻所致。肺泡彌散障礙屬換氣障礙，不會(huì)引起PaC2升高，故不是呼吸性酸中毒的病因。32.急性呼吸性酸中時(shí)代償調(diào)主要依靠A3-緩沖統(tǒng)B.HC3-以外的緩沖系統(tǒng)C.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)[答]B

D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其他緩沖系統(tǒng)[題]急性呼吸性酸毒時(shí)血漿中[H2C]急驟升高，而O3-及靠O3-漿O3-持O3-/H2CO3的正常比值。33.慢性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的主要代償方式是.償 D心臟代償B.腎臟代償 E血液代償C.骨骼代償[答]B[題]慢性呼吸性酸中毒時(shí)，主要靠腎臟進(jìn)行代償PaCO2和H+濃度升高，可增強(qiáng)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和線粒體中谷氨酰胺酶的活性，促使小管上皮細(xì)胞泌H+、泌NH4和加對(duì)HCO3-的重收。34.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為pH7.15PaCO280m，CO3-27mmol/，可診斷為.毒C.急性呼吸性酸中毒D.慢性吸酸毒[答]C

B代謝性堿中毒.毒[題]溺水窒息產(chǎn)生急性吸性酸中，血漿PaC2急劇升高，超過(guò)緩沖系統(tǒng)與離子交換的代償調(diào)節(jié)能力HC3-可繼發(fā)性升高3~4mmol/本病例HC3-實(shí)測(cè)為27ml在此范圍內(nèi)可診斷為單純型急性呼吸性酸中毒。35.急性呼吸性酸中對(duì)機(jī)體主的影響是.弱.高常C.“CO2麻痹”[答]C

.功衰E.缺氧[題]急性呼吸性酸中毒可導(dǎo)致高碳酸血癥，由于PaCO2容易透生物膜入腦脊，對(duì)中樞經(jīng)系統(tǒng)響較顯，當(dāng)PaCO2>0Hg常致“CO2麻痹。36.某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下pH7.33PaCO270m，HC3-36ml，可診斷為.毒B.代謝毒.急毒[答]D

D.慢性酸毒.混毒[題]慢性肺心病患者PaC2過(guò)高引起pH降低，可診斷為慢性呼吸性酸中毒；由于腎臟代償使HC3-繼發(fā)性升高呼吸性酸中毒可根據(jù)公式預(yù)測(cè)HC3-=24+0.35ΔPaCO23（34.3）mm/實(shí)測(cè)HO3-為36mlL，在3153.mlL范圍，合代性堿，可斷性吸酸毒。37.嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)精神錯(cuò)亂和譫妄時(shí)，下列治療措施哪一項(xiàng)錯(cuò)誤的?.病.使劑.使劑[B

.能E.使用T(烷)[題]使。38.代謝性堿中毒常見(jiàn)的病因是.瀉B.嚴(yán)重嘔吐C.使用安體舒通等利尿劑[答]B

D正常人攝入NaHC300mo/dE高血鉀[題]代謝性堿中的原因要為H+失、HC3-過(guò)荷以及H+向胞內(nèi)動(dòng)，經(jīng)胃、經(jīng)腎均可起H丟失當(dāng)嚴(yán)嘔吐時(shí)引起含HCl的胃液大量丟，血中HCO3-得不到中和，血漿HCO3-濃度升高由于具有較強(qiáng)排泄NaC3能力，攝入100mo/d的NaC3兩周后可出，會(huì)起代性中毒。40.應(yīng)用速尿引起代謝性堿中毒時(shí)，機(jī)體主要的代償方式是.償 D血液代償B.肺代償 E細(xì)胞代償C.骨代償[答]B[題]因速尿引起謝性中毒此時(shí)臟無(wú)代償主依賴肺償調(diào)因吸抑使H2C3繼發(fā)性升高維持pH的穩(wěn)定。41.劇烈嘔吐引起代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體主要的代償調(diào)節(jié)方式為.用.肺節(jié)C.腎的調(diào)節(jié)[答]B

.沖E細(xì)胞緩沖[題]代謝性堿中毒時(shí)，由于+濃度急驟降低，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，使肺通氣量減少PaCO2或漿H2O3持O3-/2C3使pH鐘。42.某潰病幽阻者反吐院氣結(jié)如pH7.49PaCO24O3-36mmol/該堿失型是.毒.毒C.呼吸性酸中毒[答]B

.毒E.混合性堿毒[題]pH為79，判斷存在中；根據(jù)pH[HCO3]/PaC2，判斷出只有存在HC3-↑時(shí)才會(huì)引起pH，而PaCO2只會(huì)使pH，又根據(jù)病史“潰瘍病并發(fā)幽門(mén)梗阻，反復(fù)嘔吐”可進(jìn)一步判斷原發(fā)病為代謝性堿中毒；代入預(yù)測(cè)公式計(jì)算判斷有無(wú)合并其他酸堿失衡預(yù)測(cè)的PaC2=40+0.ΔHC3-±5（48.±5g測(cè)PaCO2為48mg，在43.4534mHg范圍內(nèi)，表并未并呼性酸失衡故可斷為純性謝性中毒。43.某AS患，pH7.48PaCO229H，CO3-23mo，斷為.毒.毒C.代謝性堿中毒[答]D

.毒E.慢性呼吸性堿中毒[題]結(jié)合病史及PaCO2pH過(guò)高，應(yīng)診斷為急性呼吸性堿中毒，對(duì)這類失衡腎臟來(lái)不及代償，主要靠非碳酸氫鹽緩沖及離子交換，使HC3-繼發(fā)性降低，并可根據(jù)代償公式計(jì)算預(yù)測(cè)的HC3-=24+0.ΔPaCO2±2.5=24+0.29-40）2.5=（8±2.5）mo/L，而的HCO3-為23mo/L，在測(cè)值193243mlL范圍內(nèi)故斷單型性吸堿。45.慢性呼吸性堿中毒主要靠.償C.血液代償D.骨代償[答B(yǎng)

B腎代償E胃腸道代償[題]慢性呼性毒，無(wú)代，血沖力限故要過(guò)償泌H減，重收HCO3-減少，到節(jié)。46.某肺心病患，血?dú)馕黾半娰|(zhì)測(cè)定果如下：H728PaCO288mO3-3.m/Ll-90m/L，N+10L為.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒B.呼吸性堿中毒并代謝堿中毒C.呼吸性酸中毒并代謝酸中毒[答]C

D呼吸酸中毒并代謝堿中毒E謝性中毒合代謝性中毒[題]本病例PaC2明顯高于正常，結(jié)合患者有肺心病，表明存在呼吸性酸中毒AG=140-（90+37.81.2ml在正常范圍內(nèi)預(yù)測(cè)HC3-=24+0.35ΔPaCO23=24+0.388.8-43=41.0±3mo/實(shí)測(cè)HC3-為37.8mmol/，低于預(yù)測(cè)值最低值39.3mml/L，明時(shí)存代謝酸中；兩種中毒存，pH明顯降低。47.血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaC2降伴HCO3-升高為.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒B.呼吸性堿中毒并代謝酸中毒C.呼吸性酸中毒并代謝酸中毒[答]D

.呼吸性堿中毒并代謝堿中毒.代謝性酸中毒合代謝性中毒[題]PaCO2降低表明有呼吸性堿中毒，但單純型呼吸性堿中毒時(shí)HC3-會(huì)繼發(fā)性降低，現(xiàn)伴有如HC3-升高，則表明合并有代謝性堿中毒。49.血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaC2升時(shí)有HCO3-降低可為.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒并代謝堿中毒C.呼吸性堿毒合代謝酸毒[答]A

D.呼吸性堿中合并代性堿中毒E.以上都是[題]PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒，單純型呼吸性酸中毒通過(guò)腎代償會(huì)導(dǎo)致HC3-繼發(fā)性升高，而HC3-降低則表明合并有代謝性酸中毒。50.某肝性腦病患者，氣分析果：pH7.5PaCO2g，O3-11m/，可診斷為.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒B.呼吸性堿中毒并代謝酸中毒E.以上都不是[答]E

.呼吸性酸中合并代性酸中毒.呼吸性堿毒合并謝性堿毒[題]本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中樞引起慢性呼吸性堿中毒，并非混合性酸堿失衡，因?yàn)轭A(yù)測(cè)HCO3-=24+0.5ΔPaCO2±2.5=4+.5（134）±2.5=（15±2.5）mm/L，的HCO3-為1m/L，在預(yù)測(cè)值8~13mmol/L范圍內(nèi)。51.某慢性肺心病患者，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果pH7.40，PaCO267m，CO3-40mmol/L，可診斷為.常 D.呼吸性酸中合并代性堿毒22B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 .呼吸性堿中毒合代謝性中毒C.代謝性酸中毒并代謝堿中毒[答]D3[題解]慢性肺心病患者的PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒；根據(jù)預(yù)測(cè)HCO-=24+0.35ΔPaCO2±3=24+0.3（67-40）±3=30.45~36.45mmo/實(shí)測(cè)HCO3-值為40ml/，超出預(yù)測(cè)值代償?shù)淖罡咧?6.45mmol/，故還合并代謝性堿中毒。52.某慢性腎衰竭患者劇烈嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果pH7.39PCO24H，3HC3-262m/，Na+12oL，Cl- 9.5o/，該患者屬哪一種酸堿失衡?A.AG增高型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.AG正常型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒C.AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.AG正常型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒[答]C[題]慢性腎衰患者有PO4-及SO42-潴留AG=142（915+2.2=2.mml/>16molL及ΔAG=223-2=0.mml/L表明有AG高代性中但人氣析果明pHPaCO2及HC3-均在正常范圍內(nèi)HC3-值沒(méi)有降低PaCO2值也沒(méi)有降低反而高于平均值表明HC3-值在緩沖后還高于正常平均值可以推測(cè)緩沖前HC3-實(shí)際值根據(jù)ΔA↑=ΔHO3-↓，前HO3-值為26.2（22.3-12）=65mo謝毒也有堿代中因是嘔所者有AG高代酸毒并謝堿毒。53.某肺心病患者經(jīng)人工通氣后，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)分析結(jié)果：pH7.47PaCO22mg，HCO3-20mo，N+140mol，Cl- 9/，K+4.0mo/可診為.衡G增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.AG增高型代謝性酸中毒D.呼吸堿毒并AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并G增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒[答]D[題]肺心病患者人工通氣后PaCO2為28m（<33mmHpH為77判斷在呼性堿毒G=40982022mml/L（>16mmol/），ΔAG=22-12=10mmol/L，判斷有AG高代性毒再用測(cè)式算斷無(wú)合其酸失衡預(yù)測(cè)HC3-=24-0.5ΔPaC2±2.5=（18±2.5）mm/，實(shí)測(cè)HC3-=20+ΔAG=20+10=30mmol/L，>20.5mmol/，表明還合并了代謝性堿中毒。結(jié)論：本病例屬呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失衡。54.某肺心病患者伴水腫速尿其分及質(zhì)定果H74，PaCO266mHO3-36moL，N+140mol/，Cl-75ml/，試分析何酸堿衡？.毒.毒.并AG增高型代謝性酸中毒D.呼吸酸毒并AG正常型代謝性酸中毒E.以上都不是[答]E[題]肺心病患者的PaCO2為66H（>4mgpH為7.3判斷存在呼吸性酸中毒AG=140-75-36=29mmol/L（>16mmol/），（ΔAG=29-12=17mmol/），判斷有AG增型謝酸毒應(yīng)預(yù)公計(jì)，有合其酸失：預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.35ΔPaCO23=33.1±3測(cè)HCO3-=36+ΔAG=36+17=53mL，>36.1m，表明還合并了代謝性堿中毒。結(jié)論：本病例屬呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失衡。56.酮癥酸中毒下列項(xiàng)變化不存在的？.血[K+]↑B血[Cl]↑C.AG↑[答]B

D.PaCO↓E.BE負(fù)值↑[題]酮癥酸中毒時(shí)酮體積引起AG增高型代謝性酸中毒，血氯往往正常。57.酮癥酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn).內(nèi)K管H+-+換↓B.細(xì)胞內(nèi)K釋出，近曲小管H+-N交換↑C.細(xì)胞外K內(nèi)移，近曲小管H+-N交換↓D.細(xì)胞外K+移腎曲管H+-+換↑E.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管K+-N交換↓[答]B[題]酮癥酸中毒時(shí)H細(xì)，K+細(xì)出樣近細(xì)內(nèi)H+，故H+-N交換增加。58.乳酸酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn).內(nèi)K-Na+交換，胞內(nèi)H+釋出B.腎內(nèi)K-N交換，細(xì)胞內(nèi)H+釋出C.腎內(nèi)K-N交換，細(xì)胞外H+內(nèi)移D.腎內(nèi)K+-+換，胞外H+內(nèi)移E.腎內(nèi)H+-N交換，細(xì)外H+內(nèi)移[答]C[題]乳酸酸中毒時(shí)，血漿H增多移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K釋出；同樣，腎小管細(xì)胞內(nèi)K+釋出，細(xì)胞內(nèi)、外K濃度梯度減小，故K-N交換減少。59.缺鉀性堿中毒，機(jī)體出現(xiàn).外K+管K+-N+換↑B.細(xì)胞外K內(nèi)移，近曲小管H+-N交換↑C.細(xì)胞外K內(nèi)移，近曲小管H+-N交換↓D.細(xì)胞內(nèi)K+出腎曲管H+-+換↑E.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎近曲小管H+-N交換↓[答]D[題]缺鉀性堿中毒時(shí)內(nèi)K+外H+進(jìn)入細(xì)胞同樣腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)也呈酸中毒腎臟泌H+增加故H+-Na+交換增強(qiáng)。60.急性呼吸性堿中毒患者發(fā)生手足搐搦的機(jī)制是.血[K+]↓B.血[Ca2]↓C血[N]↑[答]B

E.[M2]↑[題]急性呼吸性堿中毒時(shí)PaCO2，pH而使血漿中游離鈣減少，引起手足抽搐。65.酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)酶活性的改變中下列哪一項(xiàng)是正確的？.γ-性↑.性↓C.生物氧化酶活↑[答]E

D.碳酸酐酶活↓E.谷氨酸脫羧酶活↑[題]酸中毒時(shí)γ-氨丁轉(zhuǎn)酶活性，谷酸羧酶性，致γ-氨基丁堆積，起樞神系的制。66.應(yīng)用速尿引起的代謝性堿中毒中下列哪一項(xiàng)是正確?K鉀B.遠(yuǎn)端腎單位K-N交換，H+-Na交換↑C.醛固酮分泌↓[答]B

E.用生理水治有效[題]支C-和N進(jìn)端液化利后低容，起發(fā)醛增，H+Na交換，+Na+交換，增加了H+和K+的排泌及HC3-的重吸收，形成低氯性代謝性堿中毒。67.有關(guān)鹽皮質(zhì)激素過(guò)多引起的代謝性堿中毒，下列哪一項(xiàng)是正確?.腎HP致B.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移致低鉀血癥C.尿pH↓[答]A

D.[Cl-]↓E用生理鹽水治療有效[題]過(guò)多的鹽皮質(zhì)激素可通過(guò)刺激集合管泌氫細(xì)胞+P酶進(jìn)H也保N排K促進(jìn)H排泌和HC3-的重吸收。68.代謝性堿中毒時(shí)中樞抑制介質(zhì)減少與下列哪些酶活性的變化有?.性↑B.碳酸酐酶活性↑C.丙酮酸脫氫酶活↓[答]D

D.γ-氨基丁轉(zhuǎn)氨活性↑E.谷氨酰胺酶活↑[題]腦內(nèi)γ-氨基酸氨活性谷氨脫酶活性可使抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸分解加強(qiáng)和生成減少。69代謝性酸中毒時(shí)不會(huì)出現(xiàn):(04護(hù)本、檢驗(yàn)難而無(wú)區(qū)，0.1460.171).癥B.呼吸深而快.鈣.腎小管上皮細(xì)碳酸酐活性下降E.尿一呈性[答D[題]代謝性酸中毒腎小管上細(xì)胞碳酐酶活性高。70. 某腎小球炎患者，氣分析定：pH7.30，PaCO23m，HO3-18mmol/，該病人應(yīng)診斷為：、代謝性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、代謝性堿中毒D、呼吸性堿中毒E、以都是[答A[題]患者pH降,HCO3-從腎臟丟失故原發(fā)降低,PaCO2降低為代償反應(yīng),故為代性中毒71、酸中毒時(shí)心肌收縮力減弱的機(jī)制中下列哪一項(xiàng)不存在？、血鈣濃度降低B、血鉀濃度升高C、H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制C2與肌鈣蛋白結(jié)合D、+抑制肌漿網(wǎng)釋放C2+ E、H+抑制C2內(nèi)流[答A[題]酸中毒時(shí)血濃度不低.72.劇烈嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒與下列哪種因素?zé)o關(guān)？、H+丟失B、K+丟失CCI-丟失D、N丟失E、細(xì)液失[答D[題]劇烈嘔吐導(dǎo)代謝性中毒與H+、、CI-、細(xì)胞外液失有關(guān).二、名詞解釋題1.代謝性酸中毒metbolcaidoss)[答]由于血漿HC3-原發(fā)減少引的pH值降低。2AG型謝酸毒(meblcacdssihicaedG)[答]指血漿中不含氯固定酸濃增加時(shí)AG增大、血氯正常的代謝性酸中毒。5.呼吸性酸中毒acidosis)[答]由于PaC2原發(fā)性高引起的pH值降低。6.代謝性堿中毒metaolicalkaosis)[答]由于血漿HC3-原發(fā)增高引的pH值升高。8.呼吸性堿中毒alkalosis)(0.37,0.49903臨)[答]由于PaC2原發(fā)性低所起的pH值升高。三、簡(jiǎn)答題1.代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體依靠哪些臟器代償？如何代償？[答題要]代謝性酸中毒時(shí)體靠代來(lái)低PaCO2還腎償來(lái)加泌H+排出固定酸回收NaHC3血中[H]增多時(shí)反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快呼出C2增多使PaCO2降低從而使O3-/H2CO3比值接近正常血[]增多時(shí)，腎泌H+、產(chǎn)氨增多，HC3-重吸收增多，使血[HCO3]。3.呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有什么改變？為什么？[答題要]呼吸性酸中毒嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)肺性腦病，出現(xiàn)各種神經(jīng)﹑精神癥狀。機(jī)制：①PaCO2使腦脊液pH降低，發(fā)生腦細(xì)胞酸中毒；PaCO2使腦細(xì)胞血管擴(kuò)張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓增高。4.慢性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體主要依靠什么代償？如何代償？[答題要]慢性呼吸性酸中毒要靠腎代，通過(guò)泌H+泌NH4+回收NaHC3來(lái)代償，使HC3-與H2C3比值近常，因?yàn)镠+可強(qiáng)酐及氨酶性。7.僅測(cè)定血pH來(lái)判斷堿失衡何局限？[答題要]①不能區(qū)別堿失衡性質(zhì)代謝性還是呼性的；不能排代償性純型酸堿失衡及相消性混合型酸堿失衡。10.某患者血漿pH7.35~7.4B，PaCO2升高，試問(wèn)該患者可能存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什么？[答題要點(diǎn)]可能存在三種酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性堿中毒：原發(fā)AB，繼發(fā)PaCO2；②代償性呼吸性酸中毒：原發(fā)PaCO2，繼發(fā)AB；③代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒：AB和PaCO2均為原發(fā)性變化。14.pH正常是否說(shuō)沒(méi)有酸失衡為什么？[答題要]pH正?？捎邢虑?代堿b.代謝性酸毒合并吸性堿毒.代d.判。16.何謂pH值？動(dòng)脈血pH值正值是少測(cè)定pH值有何床義？[答題要]pH血pH正常值是7.35~7.4為0pH是作為斷堿失衡重指標(biāo)：pH<7.35(H+45no/)表示酸中毒(失代償)；pH>7.45(H+<35nolL)表示堿中毒(失代償)。26.某病在術(shù)時(shí)呼制出血pH7.20，PC280mHg，SB2mol／AB8.5mol／LB4mol／，+25ml／。該病人發(fā)生了何種酸堿失衡為什么?（0.4660.393）[答題要]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出現(xiàn)二氧化碳潴留導(dǎo)致。四、論述題1.試述引起代謝性中毒的原及后果[答題要]⑥性性（S）。2.試分析代謝性酸中與呼吸性中毒時(shí)CNS功能紊亂的主表現(xiàn)及其生機(jī)制的同[答題要]為，P質(zhì)GAA增加；不同之處包括：呼吸性酸中毒還有高濃度二氧化碳的作用PaC2→①腦血管擴(kuò)張→通透性→腦充血、水腫；PaCO2→中樞神經(jīng)系統(tǒng)CSF）的pH更為顯著→腦細(xì)胞嚴(yán)重酸中毒，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生肺性腦病。3.試分析休克時(shí)發(fā)生代謝性酸中毒的機(jī)制、類型及對(duì)休克發(fā)展過(guò)程的影響[答題要]機(jī)制：休克時(shí)微循環(huán)灌流量減少→組織缺血缺氧→乳酸生成增加；并發(fā)急性腎衰竭（F排H+障礙→血中硫酸、磷酸等堆積。類型AG增型常氯中；休發(fā)過(guò)的：血系對(duì)茶胺應(yīng)降→循環(huán)障加，成性環(huán)心收力和心律失?！妮敵隽?。4.試述代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響及其機(jī)制[答題要]①心律失常甚至室顫?rùn)C(jī)制與高血鉀有關(guān)②心縮減弱阻斷腎上腺素對(duì)心臟作用H抑制Ca2與肌鈣蛋白結(jié)合，影響Ca2+內(nèi)流，影響肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2；③影響血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，使外周血管擴(kuò)張。5.試比較慢性腎衰竭早期CR）與晚期發(fā)生的代謝性酸中毒的主要機(jī)制及類型的異同。[答題要] 代謝中毒型 發(fā)生制CRF早期G型 主要于腎管受→泌H+產(chǎn)NH4能力↓高氯酸毒和HC3-重吸→血[HC3-]↓CRF晚期G型 于G排H障礙→血中固定正常氯酸毒酸血漿[HCO3-]和H+而↓6.診斷酸堿失衡應(yīng)依據(jù)哪些方面資料？請(qǐng)舉例說(shuō)明[答題要]①中算AG值可區(qū)別單純型代謝性酸中酸堿失的決性依，運(yùn)代預(yù)測(cè)有助作出確斷：純型堿失時(shí)HO3-和PaCO2的變向一的兩變化方向相反，肯定不是單純型酸堿失衡；混合型酸堿失衡時(shí)，HCO3-和PaCO2的變化均為原發(fā)性的，兩者方向可相(相加)，也可一(相消)，需計(jì)算代償預(yù)計(jì)值，以與單純型酸堿失衡相區(qū)別。五、判斷題1．代謝性酸中毒的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是血漿碳酸氫鹽原發(fā)性減少。( )2．陰離子間隙的含義是血漿中可測(cè)定的陰離子和可測(cè)定的陽(yáng)離子差值。( )3．休克缺氧、心臟停搏可引起酮癥性酸中毒。( )34．急性代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體的代償方式、主要依靠肺的代償。( )5．腎臟排酸保堿功能增強(qiáng)是慢性代謝性酸中毒的重要代償方式。( )6．代償性代謝性酸中毒時(shí)，血漿HC0-濃度和pH明顯降低。( )327.呼吸性酸中毒時(shí)主要依靠血漿緩沖系統(tǒng)進(jìn)行代償調(diào)節(jié)。( )8．呼吸性酸中毒時(shí)，有血pH下降、PaC0升高和血Cl-減低。()9．酸中毒往往引起高鉀血癥，堿中毒可引起低鉀血癥。()10．任何引起肺通氣過(guò)度的因素均可引起呼吸性堿中毒。()11．呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒是臨床上常見(jiàn)的酸堿相反的混合型酸堿平衡紊亂。( )12．臨床上原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多時(shí)，可引起代謝性堿中毒和低鉀血癥。( )13．持續(xù)嘔吐丟失大量胃液可引起代謝性堿中毒(04護(hù)本、檢驗(yàn)，難而無(wú)區(qū)別，0.146，0.166)21．急性呼吸性酸中毒常常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài)15．代謝性酸中毒可引起機(jī)體中樞神經(jīng)抑制。( )16氣道阻塞可引起呼吸性堿中毒。( )1．代謝性堿中毒可引起呼吸加快。()1．嚴(yán)重糖尿病病人可發(fā)生代謝性酸中。()19乳酸產(chǎn)生過(guò)多可導(dǎo)致機(jī)體代謝性酸中毒。()20通氣過(guò)度可導(dǎo)致機(jī)體呼吸性酸中毒。()答案：1．(√) 代謝性酸中毒的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是血漿碳酸氫鹽原發(fā)性減少。2．(×) 陰離子間隙的含義是血漿中未測(cè)定的陰離子和未測(cè)定的陽(yáng)離子量的差值。3．(×)在休克、缺氧、心臟停搏時(shí)，因缺氧使無(wú)氧酵解增強(qiáng)，乳酸形成增多，引起乳酸性酸中毒。4．(√)急性代謝性酸中毒時(shí)，因發(fā)病急，其他系列的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制來(lái)不及發(fā)揮作用，只有肺的代償。5．(√)腎臟對(duì)酸堿平衡調(diào)節(jié)起重要作用。在疾病情況下，發(fā)揮作用較遲，但作用持久，起主要作用。36．(×)代償性代謝性酸中毒時(shí)，通過(guò)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)，尤其是腎臟的排酸保堿作用，使原發(fā)性降低的HCO－濃度增高，保持pH相對(duì)正常。37．(×)因呼吸性酸中毒時(shí)，肺不能發(fā)揮代償作用，而血漿緩沖系統(tǒng)、磷酸緩沖系統(tǒng)又較弱，主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和紅細(xì)胞內(nèi)緩沖作用進(jìn)行代償調(diào)節(jié)。2 38．(√)呼吸性酸中毒時(shí)，血PaC0原發(fā)性升高、pH下降，而血C1－因紅細(xì)胞內(nèi)代償調(diào)節(jié)，HCO－出紅細(xì)胞而C1－進(jìn)入紅細(xì)胞，故血C1－2 39．(√)酸堿平衡紊亂與鉀代謝變化密切相關(guān)，互為因果。10．(√)11．(×)12．(√)13．(√)

呼吸性堿中毒是指血PaCO2原發(fā)性減少，肺通氣過(guò)度是引起呼吸性堿中毒的基本發(fā)生機(jī)制?；旌闲退釅A平衡紊亂中呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒不可同時(shí)發(fā)生。無(wú)論原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多時(shí)，均可使Na＋重吸收增多、K＋排出增多并促使H＋排泌，造成低鉀性堿中毒。持續(xù)嘔吐丟失大量胃液可導(dǎo)致氫離子、氯離子等大量喪失，引起代謝性堿中毒。1．(√)急性呼吸性酸中毒主要依靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖進(jìn)行代償調(diào)節(jié)，但能力有限故常常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài)15(√)代謝性酸中毒可引起機(jī)體中樞神經(jīng)抑制1．(×)氣道阻塞可引起呼吸性酸中毒。1．(√)代謝性堿中毒可引起呼吸減慢。1．(√)嚴(yán)重糖尿病病人可發(fā)生代謝性酸中毒。19(√)乳酸產(chǎn)生過(guò)多可導(dǎo)致機(jī)體代謝性酸中毒2．(×)通氣過(guò)度可導(dǎo)致機(jī)體呼吸性堿中毒六、分析題21、某慢性肺心病人，其血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH7.40，PaCO67mmHg(8.9kPa),HCO-34mmol/L,血Na+140mmol/L,CI-90mmol/L,問(wèn)：該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？2[答案要點(diǎn)]：2（1）根據(jù)病史和PaCO指標(biāo)可推測(cè)存在呼吸性酸中毒。根據(jù)病史，肺心病發(fā)生缺氧可發(fā)生乳酸性酸中毒，根據(jù)AG值測(cè)定AG=140-（90+34）=16mmol/L，可認(rèn)為該患者有代謝性酸中毒。根據(jù)病人pH值在正常范圍,可推測(cè)病人發(fā)生了代償性呼吸性酸中毒或者病人發(fā)生了呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,若是代償性呼吸性酸中毒,則HCO3-代償升高的值應(yīng)等于實(shí)測(cè)值若患者合并有代謝性堿中毒,則實(shí)測(cè)值應(yīng)大于HCO3-代償升高的值慢性呼吸性酸中毒時(shí)HCO3-的預(yù)計(jì)值應(yīng)等于：2HCO3-=24+HCO3-=24+0.35×ΔpaCO2±3=24+0.35×(67-40)±3=24+(9.45±3)=30.45～36.45mmol/L3實(shí)HCO-=34+ΔAG=34+4=38mmol/L>36.45mmol/謝。322、某冠心病繼發(fā)心力衰竭患者，服用地高辛及利尿藥數(shù)月。血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測(cè)定顯示：pH7.59，PaCO 30mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，問(wèn)：該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？23 33 3[答題要點(diǎn)]:患者pH為7.59，明顯高于7.45，存在堿中毒。引起pH上升有兩種可能性：PaCO2原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒HCO-原發(fā)性升高引起代謝性堿中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO-增高，故患者有可能兩種情況均存在。根據(jù)單純性酸堿平衡紊亂代償調(diào)節(jié)的規(guī)律，當(dāng)PaCO2原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒時(shí)，HCO3-則應(yīng)代償性減少，低于24mmol/L的正常水平該患者實(shí)際HCO-為28mmol/L故存在代謝性堿中毒HCO-原發(fā)性增高引起代謝性堿中毒,PaCO2則應(yīng)代償性增高,其數(shù)值應(yīng)高于40mmHg（5.55kPa）的正常水平,該患者實(shí)際PaCO2為27.5mmHg（3.99kPa）,故存在呼3 33 33、患者，女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。體格檢查：血壓90／40mmHg，脈搏101次／分，呼吸深大，28次／分。實(shí)驗(yàn)室檢查生化檢驗(yàn)血糖10.1mmol/Lbeta-羥丁酸10mmol/L素8.0mmol／LK+5.6mmol/L，Na+160mmol／L，CI-104mmol／L;pH7.18，PaCO230mmHg，AB9.9mmol/L，SBl0．9mmoI／L，BE-l8.0mmol／L;尿:酮體(+++)，糖(+++)，酸性。輔助檢查：心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。經(jīng)低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6小時(shí)后，患者呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗(yàn)項(xiàng)目，除血K+為3.3mmol/L偏低外,其他項(xiàng)目均接近正常。思考題l.該患者發(fā)生了何種酸堿紊亂?原因和機(jī)制是什么?2.哪些指標(biāo)說(shuō)明發(fā)生了酸堿紊亂?3．如何解釋該患者血K+的變化?[答案要點(diǎn)]:糖尿病病人大量酮體產(chǎn)生引起酮癥酸中毒AG增高性代酸治療后糾正酸中毒+胰島素的作用引起血鉀偏低。4患者女性62歲肺心病20余年曾反復(fù)住院經(jīng)治療病情穩(wěn)定后查血?dú)鈖H738PaCO258mmHg，PaO260mmHg，AB33mmol／LBE851mmol／L。思考題：1.該患者是否發(fā)生了酸堿平衡紊亂?原因是什么?2.各血?dú)庵笜?biāo)的變化說(shuō)明什么?答案要點(diǎn)]:肺心病，通氣障礙引起二氧化碳潴留，代償型慢性呼吸性酸中毒。5、患者,男性，60歲，因進(jìn)食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷，呈重度脫水征。呼吸17次／分，血壓120／70mmHg，診斷為幽門(mén)梗阻。血液生化檢驗(yàn)：K+3.4mmol／LNa+158mmol／LC1-90mmol／L;血?dú)鈖H758PaO262mmHgPaCO250mmHgBE80mmol／L，HCO3-45mmol／L。思考題：1.該患者屬于何種類型的酸堿平衡紊亂?原因和機(jī)制如何?2．該患者血?dú)庾兓绾畏治?3.該患者有無(wú)水電解質(zhì)紊亂?原因和機(jī)制如何?[答案要點(diǎn)]:幽門(mén)梗阻嘔吐丟失HCI、K+、水，引起代謝性堿中毒、低鉀血癥、低氯血癥及高滲性脫水。6、患者，男性。12歲，因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門(mén)診觀察。體格檢查:呼吸28次／分血壓110／75mmHg肺部聞及濕性羅音.實(shí)驗(yàn)室檢查:血?dú)夥治?pH7.51PaCO230mmHg，PaO268mmHg,BE-1.2mmol/L,HCO3233mmol／L血K+4.5mmol/L血Na+134mol/L,血CI-106mmol/L。思考題：1．該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?原因和機(jī)制是什么?2．如何分析各血?dú)庵笜?biāo)的變化?[答題要點(diǎn)]：發(fā)熱、肺炎、肺水腫、低氧血癥等刺激使呼吸加快，通氣過(guò)度導(dǎo)致呼吸性堿中毒7、患者，男性，36歲,燒傷面積達(dá)80%(Ⅲ度占55%)，并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。入院時(shí)神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓75/50mmHg，并有紅蛋白尿。實(shí)驗(yàn)室檢查：pH7.31,HCO3-15mmol/L,PaCO255mmHg,P